АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ветряная оспа

Прочитайте:
  1. В. 83 Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения. Лечение и профилактика.
  2. Ветряная оспа
  3. Ветряная оспа
  4. Ветряная оспа (В01), опоясывающий лишай (В02)
  5. Ветряная оспа (ветрянка)
  6. Ветряная оспа (тип 3)
  7. Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся пузырьковой сыпью. Ветряная оспа не является наследственным заболеванием. Клиника ветряной оспы
  8. ВЕТРЯНАЯ ОСПА. КОКЛЮШ
  9. Ветряная оспа. Стадия разрешения сыпи (отпадение поверхностных корочек)

•f Ветряная оспа (Varicella) — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое ви­русом из семейства Herpesviridae, пере­дающееся воздушно-капельным путем, ха­рактеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распростра­ненной везикулезной сыпью.

Исторические данные. Ветряная оспа описана итальянскими врачами V. Vidius и F. Ingrassia еще в XVI веке. До середины XIX столетия ее рассматривали как клинический вариант натуральной °спы. После эпидемии натуральной оспы 8 1868—1874гг. ветряная оспа признана самостоятельным заболеванием. Термин «varicella» введен в 1872 г. Vogel. В 1888 г. венгерским врачом J. Bokay показана эпидемиологическая общность ветряной °спы и опоясывающего герпеса. Эле-Ментарные тельца возбудителя в содер-*имом везикулезных высыпаний обна-РУжил Н. Aragao в 1911г.; на культуре тканей вирус впервые культивировал • Н. Weller в 1953 г. В нашей стране боль-щ°й вклад в изучение ветряной оспы

внесли Н. Ф. Филатов, В. Н. Верцнер, Т. Т. Стуке, М. А. Скворцов, А. Г. Рахма­нова, Ю. В. Лобзин, Б. М. Тайц.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы — вирус Varicella-Zoster — относится к семейству Herpesviridae, подсемейству α-вирусов 3-го типа, содержит ДНК. Раз­меры вириона достигают 150—200 нм в диаметре. Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутри­ядерных включений, может вызывать об­разование гигантских многоядерных кле­ток. Возбудитель неустойчив во внешней среде, инактивируется при +50—52° С в течение 30 мин, чувствителен к ультра­фиолетовому облучению, хорошо перено­сит низкие температуры, повторные замо­раживания и оттаивания.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Боль­ной заразен с последних 2 дней инкубаци­онного периода до 5 дня с момента появ­ления последней везикулы.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный. Пути передаги - воздушно-ка­пельный; редко — контактно-бытовой, вертикальный. Возбудитель потоком воз­духа может переноситься на большие рас­стояния (в соседние комнаты, с одного этажа здания на другой).

Восприимгивость к ветряной оспе очень высокая. Индекс контагиозно-сти - 100%.

Заболеваемость чрезвычайно высокая. Болеют преимущественно дети дошколь­ного возраста.

Сезонность: заболеваемость повыша­ется в осенне-зимний период.

Периодигность. Выраженные перио­дические подъемы и спады заболеваемо­сти отсутствуют.

Иммунитет после перенесенного за­болевания стойкий. Повторные случаи ветряной оспы встречаются очень редко. Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных

184 -Φ- специальная часть

сил макроорганизма обусловливает раз­витие опоясывающего герпеса.

Летальные исходы возможны у боль­ных с генерализованными, геморрагиче­скими, гангренозными, буллезными фор­мами заболевания и при развитии бакте­риальных осложнений.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей. Вероятно, здесь происхо­дит репликация и первичное накопление вируса, откуда он по лимфатическим пу­тям проникает в кровь и разносится по всему организму. Вирус ветряной оспы имеет тропизм к клеткам шиловидного слоя кожи и эпителия слизистых оболо­чек, фиксируется в них, вызывает ди­строфические изменения с образованием характерных пузырьков (везикул), напол­ненных серозным содержимым. Типич­ные высыпания также отмечаются на сли­зистых оболочках полости рта, верхних дыхательных путей, редко — мочевыво-дящих путей и желудочно-кишечного тракта. У больных с генерализованными формами инфекции поражаются внутрен­ние органы — печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в ко­торых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Кроме того, вирус обладает тропизмом к нервной ткани и вызывает поражения межпозво­ночных спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов, где дли­тельно сохраняется в латентном состоя­нии. В случае снижения иммунологиче­ской реактивности макроорганизма про­исходит реактивация инфекции: вирус по чувствительным нервам достигает кожи и вызывает развитие клинических проявле­ний в виде опоясывающего герпеса.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)