АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусный гепатит А. 4· Вирусный гепатит А — общее инфекци­онное заболевание, вызываемое РНК-со-держащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи

4· Вирусный гепатит А — общее инфекци­онное заболевание, вызываемое РНК-со-держащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интокси­кации (инфекционного токсикоза), наруше­нием функций печени и доброкачественным течением.

Этиология. Возбудитель — вирус ге­патита А — принадлежит к семейству Pi-cornaviridae, группе энтеровирусов (72 се-ротип). Зрелые частицы возбудителя име­ют размер 27—28 нм и построены по типу сферической (икосаэдральной) симмет­рии. Геномом служит односпиральная РНК. Вирус более стабилен, чем другие энтеровирусы: сохраняется при темпе­ратуре +60° С в течение нескольких ча­сов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Возбудитель гепатита А чувствите­лен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора. В настоящее время выделены 7 генотипов вируса гепа­тита А (1, 2,3,7 — от людей, 4,5,6 — обе­зьян).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции является только человек (больной и вирусоноситель). Больные типичными

формами ВГА наиболее заразны в конц_е инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. С появление^ желтухи вирус из кала постепенно исчеза­ет и через 4—5 дней в фекалиях обнару­живается лишь в единичных случаях В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления признаков бо­лезни; исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду возбуди­тель выделяется преимущественно с фека­лиями.

Механизм передаги: фекально-орадь-ный. Пути передаги — контактно-быто­вой, пищевой, водный.

Восприимгивость к вирусу гепатита А чрезвычайно высокая. У взрослых антите­ла к вирусу гепатита А выявляются в 70-80% случаев.

Показатель заболеваемости в различ­ных регионах России колеблется от 90 до 200 и более на 100 тыс. населения. ВГА ре­гистрируется в виде спорадических случа­ев, возможно формирование очагов и раз­витие вспышек. Большая часть больных переносит субклинические и бессимптом­ные формы болезни.

Возрастная структура. ВГА регистри­руется во всех возрастных группах, однако наиболее высокая заболеваемость отмеча­ется среди детей 3—7 лет.

Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентяб­ре-ноябре.

После перенесенного гепатита А фор­мируется стойкий, пожизненный иммуни­тет.

Патогенез. Входными воротами явля­ется пищеварительный тракт. Вирус гепа­тита А со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую киш­ку, откуда попадает в портальный крово­ток.

Возбудитель, достигший печеночных клеток, связывается с поверхностными ре­цепторами, перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение.

Повреждение гепатоцитов обусловле-

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит А

205

_й0 прямым цитопатическим действием _вИруса гепатита А. Определенное значе­ние имеет механизм аутоиммунной агрес­сии, который, однако, в полной мере не реализуется.

Все изменения, которые возникают в разгар болезни в печени, желчевыводя-щих путях, желчном пузыре и поджелу­дочной железе, могут быть представлены следующими патофизиологическими син­дромами.

Синдром цитолиза возникает вследст­вие образования свободных радикалов в результате взаимодействия вируса с био­логическими макромолекулами гепатоци-тов. Активация процессов перекисного окисления липидов приводит к повыше­нию проницаемости клеточных мембран. При этом биологически активные вещест­ва, находящиеся в печеночной клетке, по градиенту концентрации устремляются в кровь (содержание ферментов внутри гепатоцитов в сотни тысяч раз выше, чем во внеклеточном пространстве). Лабора­торным признаком цитолиза является повышение в сыворотке крови уровня пе-ченочно-клеточных ферментов, как не­специфических (аланинаминотрансфера-зы, аспартатаминотрансферазы), так и специфических (фруктозомонофосфаталь-долазы, сорбитдегидрогеназы, лактатде-гидрогеназы, малатдегидрогеназы).

По локализации в клетке различают следующие группы ферментов: цитоплаз-матические (аланинаминотрансфераза, Фруктозомонофосфатальдолаза), мито-хондриальные (глютаматдегидрогеназа, сорбитдегидрогеназа), лизосомальные (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, дезок-^сирибонуклеаза), смешанной локализа-Чии (малатдегидрогеназа, лактатдегидро-^Геназа, аспартатаминотрансфераза).

Степень повышения цитоплазматиче-^ских ферментов характеризует распро-^стРаненность патологического процесса (площадь поражения печени), а уровень ^мйтохондриальных и лизосомальных

ферментов отражает глубину поврежде­ния гепатоцитов.

Синдром пегеногно-клетогной недо-статогности (гепатопривный) клиниче­ски проявляется вялостью, утомляемо­стью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой, геморрагическими про­явлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). При тяжелых формах развивается печеночная энцефа­лопатия с нейропсихическими (наруше­ние интеллекта, сознания) и неврологи­ческими расстройствами. Лабораторные изменения документируются снижением содержания альбуминов, эфирсвязанного холестерина, протромбина, сулемового титра и нередко увеличением остаточного азота (или мочевины), общего билируби­на и β-липопротеидов в сыворотке крови.

Синдром холестаза развивается вслед­ствие задержки желчи во внутрипеченоч-ных желчных ходах. Клинически прояв­ляется стойко сохраняющейся желтушно-стью кожи и склер, кожным зудом, брадикардией (у детей старше 8 лет), уме­ренно выраженными признаками инток­сикации, гепатоспленомегалией.

Лабораторным подтверждением холе­стаза является длительная и стойкая ги-пербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции билирубина), уробилинурия, повышение содержания холестерина, желчных кислот, β-липопро­теидов и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Мезенхимально-воспалительный синд­ром (синдром перераздражения пегеногного ретикулоэндотелия и купферовских кле­ток) возникает вследствие поражения па­ренхимы печени, соединительной стромы и ретикулоэндотелия. Характеризуется ге­патоспленомегалией и нередко умерен­ным повышением температуры тела.

Лабораторно документируется лейко­пенией, повышением СОЭ, увеличением а- и γ-фракций протеинов, повышением уровней иммуноглобулинов и тимоловой пробы, наличием С-реактивного белка и

206 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

высокими титрами аутоантител (антими-тохондриальных, антиядерных, антител к липопротеиду печени человека), а так­же эхогепатографическими изменениями различной степени выраженности.

Синдром иммунодепрессивного воздей­ствия (вторигного иммунодефицита) ха­рактеризуется снижением абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов в пе­риферической крови, уменьшением чис­ла Т-лимфоцитов и нарушением соотно­шения Т-лимфоцитов с различной функ­циональной активностью (снижается как относительное, так и абсолютное со­держание Т-супрессоров и одновремен­но регистрируется относительное уве­личение Т-хелперов). Вследствие этого изменяется коэффициент соотношения: Т-хелперы/Т-супрессоры (у здоровых де­тей коэффициент находится в пределах 2,1-3,1).

Синдром дискинезии желгевыводящих путей и пищеварительного тракта. При­чиной дискинезии является изменение иннервации желчевыводящих путей за счет относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нер­вов. Клинически проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, периоди­ческим увеличением размеров печени, на­рушением эвакуации кишечного содержи­мого (склонность к запорам). В патоло­гический процесс нередко вовлекается поджелудочная железа, что подтверждает­ся повышением активности липазы, ами­лазы, трипсина в крови и снижением уров­ня данных ферментов в дуоденальном со­держимом (диспанкреатизм).

Размножение вируса гепатита А в мак­роорганизме сопровождается активной продукцией специфических антител. ВГА свойственно раннее появление сыворо­точных антител и быстрое нарастание их концентрации (антитела в сыворотке кро­ви появляются до первых клинических проявлений болезни и увеличения содер­жания трансаминаз). В конце острого пе­риода содержание сывороточных антител

достигает своего максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2—3 мес. Анти­тела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Μ (IgM), определяются в крови в течение 3-6 мес. а антитела класса имму­ноглобулинов G (IgG) сохраняются на протяжении всей жизни.

Секреторные антитела к вирусу гепа­тита А представлены иммуноглобулинами класса A (Ig А) и называются «копроанти-телами». Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтухи и, оче­видно, играют важную роль в элиминации вируса гепатита А. Возможно с ними свя­зана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицирова­нии вирусами гепатита А.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав