АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусный гепатит В

•f Вирусный гепатит В' (НВ-вирусная инфекция) — общее инфекционное забо­левание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, с гемо-контактным механизмом передачи, протекающее в различных клини-ко-морфологических вариантах с возмож­ным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Этиология. Вирус гепатита В (HBV, НВ-вирус) человека и 3 других вируса (лесных сурков, земляных белок, пекин­ских уток) являются представителями се­мейства гепаднавирусов — Hepadnaviridae. Вирионы (частицы Дейна) имеют диаметр 40-42 нм, содержат ДНК с молекулярной массой 21000 КД. Антигенная структура НВ-вируса представлена HBsAg, HBcAg, HBeAg и HBxAg.

Поверхностный (HBsAg, австралий­ский) антиген представляет наружную оболочку частицы Дейна. По своему стро-

ению HBsAg неоднороден и имеет не-сколько субтипов (adr, ауr, adw, ayw и др.)

Антитела к поверхностному антм гену появляются через 2—5 мес. от нача_л заболевания, а иногда и позднее. Обнар_у^ жение антител к HBsAg следует расцец_и. вать как наличие иммунитета к вируснощ,, гепатиту В. При остром вирусном гепатите В появление их в разгар болезни свид_е. тельствует о негладком течении и явля­ется неблагоприятным прогностическим признаком.

Антиген сердцевины (HBcAg, коровский антиген). Выявление HBcAg свидетельст­вует об активной репликации вируса в ге-патоцитах. Этот антиген чаще обнаружи­вают в биоптатах печени, реже — в сыво­ротке крови, так как он локализуется преимущественно в ядрах гепатоцитов. HBcAg в крови связан с антителами, поэ­тому его определение становится возмож­ным только после предварительного раз­рушения иммунных комплексов.

Антитела к HBcAg вырабатыва­ются задолго до появления первых клини­ческих симптомов, сохраняются длитель­ное время после выздоровления.

Большое значение для прогноза ха­рактера течения вирусного гепатита В имеет определение антител к HBcAg клас­са иммуноглобулинов М. При остром ви­русном гепатите В анти-НВс IgM опреде­ляют в высоких титрах, при хроническом ВГВ — в низких (свидетельство реплика­ции вируса и активности патологического процесса).

Антиген инфекциозности и активной репродукции НВ-вируса (HBeAg). Этот ан­тиген располагается на внутренней обо­лочке вируса, структурно связан с ядром и антигеном сердцевины. Он является мар' кером активной репликации HBV. В сыво­ротке крови HBeAg обнаруживается в ин­кубационном периоде (после появления HBsAg и антител к антигену сердцевины) и сохраняется в течение всего острого пе­риода болезни. Уровень HBeAg и длитель­ность его циркуляции находятся в прямой

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит В -Ф- 217

_ависимости от тяжести болезни. Для ' 1,ульминантной формы вирусного ге-LrHTa характерна быстрая сероконвер-_ил с ранним появлением антител, nBeAg. Длительная циркуляция HBeAg _вйдетельствует о хронизации патологи-цеского процесса. Появление антител к HBeAg является благоприятным прогнос­тическим признаком, однако не указывает на прекращение репликации вируса.

HBxAg до настоящего времени изучен ^достаточно; предполагают, что он спо­собствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирусу гепатита В присущи мутации, приводящие к появлению дефектных форм, неспособных вырабатывать HBeAg. Эти HBeAg-отрицательные вирусы неред­ко обусловливают молниеносное течение острого вирусного гепатита В и развитие тяжелых, торпидно протекающих форм хронического гепатита.

НВ-вирус устойчив к воздействию фи­зических факторов. Он инактивируется при температуре+60° С в течение 10 ч, при +100° С — через 2—10 мин., в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 мес., при автоклавировании актив­ность вируса подавляется только через 5 мин., при воздействии сухого жара — через 2 ч. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов (1-2% раствор хлорамина убивает его че­рез 2 ч).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — больные острым вирусным гепати­том В (типичными и атипичными форма-Ми) и хроническим гепатитом В (особенно в фазу обострения), а также вирусоноси-тели.

Больной острым ВГВ является опас­ным в течение 2—8 нед. до появления пер-^Bbix признаков болезни; заразительность продолжается 2—3 мес. Больные хро-йическим вирусным гепатитом В и но-^сители HBs-антигена сохраняют эпидеми­ческую опасность в течение всей жизни. ^ больных НВ-вирус выявляют в сыво-

ротке крови, слезной жидкости, слюне, желчи, грудном молоке, цереброспиналь­ной, синовиальной и семенной жидкостях, вагинальном секрете. В испражнениях больных, как острым, так и хроническим гепатитом В возбудитель не обнаружи­вают.

Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги. Вирус гепатита В передает­ся от человека к человеку естественными путями: трансплацентарным (внутриут­робное заражение); интранатально (во время родов); постнатально (передача ви­руса от матери ребенку во время ухода или кормления грудью); при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (поло­тенца, мочалки, зубные щетки и т. д.), за­грязненных биологическими жидкостями больного; половым (у подростков и взрос­лых). Заражение возможно искусствен­ными путями: при трансфузии инфици­рованной крови или плазмы, эритро-, лейко-, тромбоцитарной массы; проведе­нии лечебно-диагностических парэнтера-льных манипуляций, связанных с наруше­нием целостности кожи и слизистых обо­лочек.

Еосприимгивостъ к HBV всеобщая.

Заболеваемость вирусным гепатитом В в Российской Федерации колеблется в различных регионах от 35 до 45—50 на 100 тыс. населения.

Возрастная структура. ВГВ чаще бо­леют дети первого года жизни и лица стар­ше 30 лет.

Сезонность не характерна: заболева­ния с одинаковой частотой регистрируют круглогодично.

После перенесенного вирусного гепа­тита В формируется стойкий пожизнен­ный иммунитет.

Летальность колеблется от 0,1% до 0,5—1%, у детей первого года жизни со­ставляет 3—5%.

Патогенез. Входные ворота — по­врежденная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови вирус попадает

специальная часть

в печень. После внедрения возбудителя в гепатоцит происходит освобождение ви­русной ДНК, которая проникает в ядро печеночной клетки и выполняет роль матрицы для синтеза нуклеиновых кис­лот. В результате целого ряда последо­вательных биохимических реакций про­исходит синтез нуклеокапсида с последу­ющим образованием вируса (частицы Дейна). Репликация вируса гепатита В, как правило, происходит в гепатоцитах. Однако она возможна в стволовых клет­ках костного мозга, макрофагах и лим­фоцитах (преимущественно Т-хелперах). Установлено, что НВ-вирус, размножа­ясь в клетках, может не оказывать цито-патогенного действия. При инфициро­вании гепатоцитов вирусом гепатита В возможно развитие патологического про­цесса по двум путям — репликативному и интегративному. Репликативный путь обусловливает развитие острого или хро­нического гепатита, интегративный путь формирует вирусоносительство. Предпо­лагается, что взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детер­минировано системой гистосовместимо-сти (HLA).

Обязательным компонентом патоге­неза является развитие иммунопатоло­гического процесса. Разрушение гепа­тоцитов, содержащих HBV, происходит за счет иммунокомпетентных клеток (К-клеток, Т-клеток, естественных кил­леров, макрофагов). Большое значение имеет повреждение мембраны гепатоци­тов, что сопровождается выходом лизо-сомальных ферментов, разрушающих пе­ченочные клетки. Следовательно, разру­шение гепатоцитов происходит за счет иммунокомпетентных клеток, лизосо-мальных ферментов и противопеченоч-ных гуморальных аутоантител, что под­тверждает вирусно-иммуногенетическую концепцию (теорию) патогенеза вирус­ного гепатита В.

При гепатите В в разгар болезни, наря­ду с патофизиологическими синдромами,

свойственными вирусному гепатиту д (цитолиза, холестаза, мезенхимальнп воспалительного, дискинезии желчевьк водящих путей, вторичного иммунод_е. фицита), выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатоприв. ный).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав