АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цитомегаловирусная инфекция

+ Цитомегаловирусная инфекция (Cyto-megalia) — общее инфекционное заболева­ние, вызываемое β-герпесвирусом челове­ка, характеризующееся многообразием форм (от бессимптомных до генерализован­ных), морфологически проявляющееся об­разованием в слюнных железах, висцераль­ных органах и ЦНС цитомегалов — гигант­ских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.

Исторические данные. Впервые пораженные цитомегаловирусом клетки описаны в 1882 г. немецким патологсг

Герпесвирусные инфекции. Цитомегаповирусная инфекция -Ф- 191

.,атомом Н. Ribbert. Клетки были об-_аружены в эпителии околоушных слюн-_blx желез и мочевых канальцев, имели рантские размеры и своеобразные внут-цядерные включения. Впоследствии та-Le же клетки находили в легких, печени, _П0чках и других органах мертворожден­ных детей.

В 1921 г. Е. Goodpasture и F. Talbot предложили назвать болезнь «детской цитомегалией», подчеркивая специфич­ность гигантоклеточного метаморфоза по­раженных клеток. Вирус выделен в 1956 г.)vl. Smith. Большой вклад в изучение цитомегаловирусной инфекции внесли В. М. Жданов, С. А. Демидова, Е. И. Семе­нова, Е. Н. Тер-Григорова, Ю. В. Лобзин.

Этиология. Возбудитель (Cytomegalo-virus hominis) (ЦМВ) относится к β-герпес-вирусам — медленно размножающимся вирусам, вызывающим цитомегалию кле­ток и латентную инфекцию в слюнных железах и почках. Вирион содержит ДНК, имеет диаметр 120—180 нм, хорошо куль­тивируется в культуре фибробластов эмб­риона человека. Размножающиеся вирусы оказывают цитопатическое действие с образованием гигантских клеток (ци-томегалов) диаметром до 25—40 мкм (вследствие увеличения ядра и цитоплаз­мы). Возбудитель обладает слабым интер-фероногенным действием, высоко видо-специфичен (вызывает заболевание толь­ко у человека). Особенно чувствительны к цитомегаловирусу клетки плода и ново­рожденных. В настоящее время с учетом различий в антигенной структуре выде­ляют следующие штаммы возбудителя: АД169, Davis, Kerr, Towne.

Вирус малоустойчив, легко инактиви-РУется при температуре +56° С, быстро те-Ряет патогенные свойства при заморажи-^Вании до -20° С, уменьшении рН среды; ^чУвствителен к эфиру и дезинфицирую-Щим средствам.

Эпидемиология. Истогник инфек-Чиц — _{человек} (больной и вирусоноси-тель).

Механизмы передаги: капельный, ге-мо-контактный, контактный.

Пути передаги — воздушно-капель­ный, парентеральный, контактно-быто­вой (в том числе при непосредственном контакте со слюной), половой, вертикаль­ный. Заражение может произойти транс-плацентарно, интранатально, постнаталь-но. Факторами передаги являются различ­ные биологические жидкости человека: кровь, моча, слюна, слезы, вагинальный секрет, сперма, грудное молоко; амниоти-ческая жидкость; фекалии; ткани и орга­ны, используемые при трансплантации.

Восприимгивость к ЦМВ высокая. О широком распространении инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50—80% взрослых. Инфициро­ванные остаются вирусоносителями в те­чение всей жизни (латентное персистиро-вание вируса). Особенно часто (до 90%) инфицированы реципиенты органов и де­ти, получающие гемотрансфузии.

Врожденная цитомегалия наблюдается чаще других перинатальных инфекций. У новорожденных детей она встречается в 0,5—2,5% случаев, протекает, как правило, латентно. По данным аутопсий, частота ци­томегаловирусной инфекции (ЦМВИ) ко­леблется от 2,2% у детей, умерших на пер­вом месяце жизни, до 63,4% — у умерших во втором полугодии жизни, причем мак­симальная летальность приходится на воз­раст 1-5 мес. При приобретенной ЦМВИ летальные исходы отмечаются только на фоне иммунодефицитного состояния, чаще у ВИЧ-инфицированных.

Иммунитет нестойкий, нестерильный.

Патогенез. Входные ворота — слизи­стые оболочки верхних дыхательных пу­тей, пищеварительного тракта и мочепо­ловой системы. Воспалительных измене­ний в месте входных ворот не отмечают. Течение ЦМВИ определяется путем про­никновения вируса в организм: при гема­тогенном — заболевание чаще протекает остро, с генерализацией процесса; при других путях инфицирования отмечаются,

192 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

преимущественно, латентные или субкли­нические формы. Характер клинических проявлений ЦМВИ зависит от состояния иммунной системы человека: у иммуно-компетентных лиц, как правило, отмеча­ют латентные формы, а на фоне иммуно-дефицитного состояния — манифестные, в том числе генерализованные. Возбуди­тель отличается политропностью, что обу­словливает различные органные пораже­ния. Однако основными мишенями ЦМВ являются лейкоциты (лимфоциты, моно­циты) и эпителиальные клетки слюнных желез, легких, почек. Пораженные виру­сом клетки увеличиваются в 3—4 раза, при этом ядерно-цитоплазменное соотноше­ние не изменяется. В ядре формируются внутриядерные включения, представляю­щие незрелые вирионы. Ядра клеток рас­полагаются эксцентрично, а в центре об­наруживаются ацидофильные включения диаметром 8—20 нм, окруженные светлой зоной, в результате чего клетка имеет вид «птичьего или совиного глаза».

Пораженные клетки не погибают, а сохраняют функциональную активность, способность к слизисто-белковой секре­ции. Клеточный секрет обволакивает ви­рионы, обеспечивая «маскировку» анти­генов. Каталазы фаголизосом препятству­ют размножению вирусов и даже частично их инактивируют. Данные механизмы способствуют пожизненной персистенции возбудителя в эпителии слюнных желез и лимфоидной ткани. В макроорганизме ви­рус может сохраняться в состоянии слабой репликации длительное время без клини­ческих проявлений. Манифестные формы возникают на фоне первичного или вто­ричного иммунодефицита, при которых вирус проникает в кровь и разносится в различные органы. Острое начало ЦМВИ наблюдается, в основном, у новорожден­ных.

Латентно протекающая, ранее при­обретенная цитомегалия, реактивируется под влиянием ряда факторов: физиологи­ческих (стресс, беременность), патологи-

ческих (лучевая и лекарственная болезни опухоли, СПИД), ятрогенных (цитостати.' ки, гемотрансфузии, трансплантации ор­ганов).

Возбудитель снижает функциональ­ную активность макрофагов, уменьшает количество Т-хелперных популяций лим­фоцитов, что приводит к снижению имму-норегуляторного индекса.

Проникновение ЦМВ в организм че­ловека вызывает защитную реакцию в виде образования специфических анти­тел, активации Т-киллеров и развития гиперчувствительности замедленного ти­па (ГЗТ), проявляющейся в пораженных органах развитием узелковых лимфомо-ноцитарных инфильтратов.

В патогенезе врожденной цитомега-лии особое значение имеет иммунный статус и наличие антител к ЦМВ у матери. Заражение плода происходит как при первичном инфицировании женщины во время беременности, так и в результате реактивации латентной инфекции (приоб­ретенной ранее). При инфицировании женщины во время беременности вирус гематогенным путем попадает в плаценту и вызывает ее поражение. Затем ЦМВ про­никает в кровь и слюнные железы плода, где происходит его размножение с после­дующей генерализацией.

Патоморфология. При локализован­ных формах заболевания гигантские клет­ки определяются, как правило, в слюнных железах (преимущественно в околоушных, реже — подчелюстных и подъязычных)· Формирование цитомегалов отмечается в эпителии слюнных выводных протоков. В окружающей строме обнаруживают кле­точные лимфогистиоплазматические ин­фильтраты. При генерализованной форме цитомегалическому метаморфозу подвер­гаются клетки эпителия практически всех органов и систем: в легких — бронхи, бронхиолы, альвеолоциты и бронхиаль­ные железы; почках — извитые канальцы и капсула клубочков; печени — желчные протоки; кишечнике — кишечные железы

Герпесьирусные инфекции. Цитомегаловирусная инфекция -Ф- 193

и ворсинки. В результате развивается оча­говая или интерстициальная пневмония, подострый холестатический гепатит, оча­говый нефрит, катаральный или язвенный энтероколит. Возможно формирование по­роков развития кишечника и других висце­ральных органов. При поражении голов­ного мозга развиваются очаговые некрозы и кальцификаты.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав