АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Риновирусная инфекция

Прочитайте:
  1. Автономная может происходить 1) как продуктивная инфекция, при которой образуется потомство 2) как абортивная инфекция – вирусного потомства потом не образуется.
  2. Аденовирусная инфекция
  3. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  4. Аденовирусная инфекция
  5. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  6. Амангалиев . Ж . Детский инфекция
  7. Анаэробная и гнилостная инфекция
  8. Ас-токсико инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы
  9. В) аденовирусная инфекция
  10. В) аденовирусная инфекция

>. риновирусная инфекция (Rhinoviro-

sis) - острое инфекционное заболевание,

вызываемое различными серотипами рино-вируса, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся преимуще-ственным поражением слизистой оболочки полости носа, протекающее с выраженным ринитом и слабой интоксикацией.

Исторические данные. Инфекцион­ная природа заразного насморка установ­лена W. Kruse в 1914 г. и подтверждена G. Fooster в 1916 г. при заражении волон­теров секретом из носовых ходов. В1953 г. С. Andrewes впервые выделил возбудите­ля заразного насморка, а в 1960 г. D. Tyr­rell с соавт. открыли способность вируса вызывать цитопатический эффект в куль­турах тканей почек человека и обезьян. В дальнейшем выделено большое количе­ство новых вирусных агентов, способных размножаться только в эпителии полости носа и получивших название «ринови-русы».

Этиология. Риновирусы содержат РНК, относятся к семейству Picornaviridae (от лат. pico — маленький, PNA — РНК), роду Rhinovirus. Вирион имеет икосаэд-ральную форму (кубический тип симмет­рии) с диаметром 20—30 нм. Липопроте-идная оболочка отсутствует, что опреде­ляет эфирорезистентность вируса.

В настоящее время выделено 114 серо-типов риновируса человека. Они не имеют общего группового антигена; каждый се-ротип обладает специфическим вирус-нейтрализующим и комплементсвязыва-ющим антигенами.

Риновирусы обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, преимуще­ственно полости носа. Во внешней среде Нестойкие, быстро погибают при нагрева­нии до 56° С, высушивании, под действи-ем различных дезинфицирующих средств; кислотолабильные. Риновирусы культи-Чруются в клеточных культурах человека и обезьян с развитием цитопатического эффекта, проявляющегося округлением и

увеличением пораженных клеток, высту­пающих над поверхностью клеточного пласта.

Эпидемиология. Истогником рино-вирусной инфекции является больной че­ловек (5—7 дней) и вирусоноситель.

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Зараже­ние через инфицированные предметы (контактно-бытовой путь) возможно, но происходит редко из-за неустойчивости возбудителя во внешней среде.

Восприимгивость высокая во всех воз­растных группах.

Сезонность. Риновирусные заболева­ния распространены повсеместно и ре­гистрируются круглогодично в виде спорадических случаев и небольших вспышек в осенне-весенний период. Многочисленные серологические типы циркулируют в коллективах людей одно­временно.

После перенесенного заболевания формируется типоспецифический имму­нитет, защищающий от реинфициро-вания в течение 1,5—2 лет. Частые повторные случаи заболевания обуслов­лены большим количеством серотипов вируса.

Патогенез. Входные ворота — слизи­стая оболочка полости носа, конъюнкти­вы. Вследствие размножения вируса в эпи-телиоцитах слизистой оболочки носа воз­никает местная воспалительная реакция (отечность тканей, гиперсекреция). В ряде случаев риновирусы проникают в кровь. Во время вирусемии проявляется слабое общетоксическое действие вирусов. У де­тей младшего возраста возбудитель про­никает в нижние дыхательные пути (гема-тогенно и/или бронхогенно). Вследствие нарушения целостности слизистой обо­лочки респираторного тракта активирует­ся бактериальная флора — развиваются вторичные осложнения (отиты, синуситы, пневмонии).

В результате повышения интерферон-синтезирующей функции лейкоцитов и

168 <> СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

выработки вируснейтрализующих анти­тел происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.

Патоморфология. Морфологические изменения в носоглотке характеризуются десквамацией эпителия, полнокровием и расширением сосудов, небольшой лимфо-цитарной и мононуклеарной инфильтра­цией.

Классификация риновирусной инфек­ции.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая;

— бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма,

2. Среднетяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Типигные формы риновирусной инфекции (с пре­имущественным поражением слизистой оболочки полости носа).

Инкубационный период продолжается 1-6 дней, чаще 2—3 дня.

Нагольный период не выражен.

Период разгара. Заболевание, как пра­вило, начинается остро, реже — посте­пенно, с выраженного катарального синд­рома. Синдром интоксикации незна­чительный и проявляется слабостью, недомоганием, «тяжестью» в голове. Тем­пература тела нормальная или повышает­ся до 37,5° С в течение 1—2 дней. Ведущий симптом с первых часов болезни — ринит. У больного появляются чиханье, зало­женность носа; через несколько часов — обильные серозные выделения из носо­вых ходов. Вследствие отека слизистой

оболочки и гиперсекреции носовое дыха, ние затруднено или отсутствует, что при. водит к учащению дыхания, развитию головных болей, нарушению сна, сниже­нию аппетита. У входа в нос из-за обиль­ных выделений и частого использования носового платка отмечается мацерация кожи. У больных появляются инъекция сосудов конъюнктив и склер, обильное слезотечение.

Фарингит проявляется слабой гипе­ремией и отечностью задней стенки глот­ки, небных дужек, язычка. Появляется чувство першения и саднения в горле, покашливание (у детей младшего возрас­та иногда наблюдается кашель). Ката­ральный синдром сохраняется в течение 5—7 дней.

Атипигные формы. При стертой форме состояние и самочувствие ребенка не нарушены, интоксикация отсутствует, температура тела не повышается, ката­ральный синдром выражен слабо и прояв­ляется ринитом с небольшой зало­женностью носа, скудным серозным отделяемым из носовых ходов в течение нескольких дней. При бессимптомной фор­ме клинические проявления отсутствуют. Заболевание диагностируется только на основании 4-кратного и более нарастания титра антител к риновирусному антигену в динамике исследования.

По тяжести выделяют легкую и среднетяжелую формы риновирусной ин­фекции.

Наиболее характерна для риновирус­ной инфекции легкая форма, протекающая с резко выраженным ринитом и слабыми признаками интоксикации.

Среднетяжелая форма заболевания наблюдается редко, в основном, у детей первого года жизни. Характерны выра­женный назофарингит и поражение ниж­них отделов дыхательных путей с разви­тием ларинготрахеита, трахеобронхита или бронхита, слабые или умеренные про­явления интоксикации, подъем темпера­туры тела до 38° С.

Острые респираторные вирусные инфекции. Риновирусная инфекция -Ф- 169

Тегение (по длительности) рино-8ирусной инфекции острое; благопри­ятное- Продолжительность болезни до 7 дней.

Осложнения. У больных риновирус-ной инфекцией возможно развитие оти­тов, синуситов, гайморитов и др.

Особенности риновирусной ин­фекции у детей раннего возраста. Ре­бенок при отсутствии пассивного имму­нитета может заболеть риновирусной инфекцией в первые дни жизни. У детей первого года катаральный синдром ярко выражен, в большинстве случаев веду­щим симптомом является ринит. Но­совое дыхание затруднено или отсутст­вует: дети не могут сосать грудь, масса тела снижается, нарушается сон. Разви­вается одышка, особенно у новорож­денных детей. Лихорадка часто отсутст­вует. Возможно поражение нижних отде­лов респираторного тракта — развитие бронхитов, ларинготрахеобронхитов. Те­чение заболевания, как правило, неглад­кое, вследствие развития вирусно-бакте-риальных осложнений (отиты, пневмо­нии и др.).

Диагностика. Опорные диагностиге-ские признаки риновирусной инфекции:

характерный эпиданамнез;

— выраженный катаральный синд­ром;

— ведущий синдром заболевания — ринит;

— слабо выраженная интоксикация;

— нормальная или субфебрильная температура тела.

Лабораторная диагностика. Эксп­ресс-диагностика позволяет выявить ан­тиген риновируса в эпителиальных клет­ках слизистой оболочки носа больных методом иммунофлюоресценции с помо-Щью иммунных сывороток к наиболее часто встречающимся серотипам рино­вируса.

Серологическую диагностику прово­дят с помощью реакции нейтрализации. Диагностическим является 4-кратное и

более нарастание титра специфических антител при исследовании парных сыво-рок, взятых с интервалом 10—14 дней.

Вирусологический метод — выделе­ние вируса на культуре клеток. Материа­лом для исследования являются смывы из носа, собранные в течение первых 5-7 дней.

Дифференциальную диагностику риновирусной инфекции проводят с дру­гими ОРВИ (табл. 7, с. 142), аллергиче­ским ринитом, инородным телом полости носа, дифтерией носа.

Аллергигескш ринит развивается у де­тей с неблагоприятным аллергологиче-ским анамнезом, часто повторяется, осо­бенно в весенне-летнее время. Характер­ным являются сильный зуд в области носа, приступообразное чиханье, развитие оте­ка Квинке или крапивницы.

При инородном теле носа, в отличие от риновирусной инфекции, наблюдают­ся односторонние изменения — заложен­ность носа, выделение слизисто-гнойного секрета с примесью крови; состояние ре­бенка не нарушается.

Дифтерия носа отличается постепен­ным началом заболевания, нередко соче­танием с дифтерией зева или гортани. В патологический процесс сначала во­влекается одна половина носа, а через несколько дней — другая. У больных от­мечаются сукровичное отделяемое, фиб­ринозная пленка в носовых ходах. Ха­рактерно длительное и упорное течение, быстрое выздоровление после введения антитоксической противодифтерийной сы­воротки.

Лечение риновирусной инфекции осуществляют в домашних условиях. В острый период назначают полупостель­ный режим. Диета соответствует возрасту, обогащенная витаминами; показано теп­лое питье (чай с лимоном, молоко с мали­ной).

В качестве этиотропной терапии в первые дни заболевания в носовые хо-

170 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

 

ды закапывают лейкоцитарный человече­ский интерферон, чигаин.

Симптоматигеская терапия направ­лена, в основном, на улучшение носового дыхания. С этой целью в носовые ходы за­капывают сосудосуживающие средства -0,05% раствор галазолина, нафтизина, ти-зина, назола. Показаны горячие ножные ванны, УФО на лицо и стопы, УВЧ на об­ласть носа.

При наличии непродуктивного кашля применяют туссин, бромгексин, бронхо-литин.

Назначают поливитамины, при небла­гоприятном аллергологическом анамнезе применяют десенсибилизирующие сред­ства.

Диспансерное наблюдение. Боль­ные с хроническими заболеваниями носа, уха и горла подлежат диспансерному на­блюдению у отоларинголога.

Профилактика. Противоэпидемиче­ские мероприятия направлены на ран­нее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровле­ния). Осуществляют проветривание и влажную уборку помещений, ультрафио­летовое облучение воздуха. Контактным детям рекомендуется назначать лейко­цитарный человеческий интерферон, им-мунал.

Реовирусная инфекция

•f Реовирусная инфекция — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое раз­личными серотипами реовируса, передаю­щееся преимущественно воздушно-капель­ным путем, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и желудоч­но-кишечного тракта, протекающее с ката­ральными явлениями и, нередко, кишечным синдромом.

Исторические данные. Впервые рео-вирусы были выделены М. Ramos-Alvares и A. Sabin в 1954г. В 1959г. по пред­ложению A. Sabin отнесены в отдельную группу, обозначенную как реовирусы.

Название образовано от начальных букв R (respiratory), E (enteric), О (orphans), т. е. вирусы «сиротки», поражающие сли­зистую оболочку верхних дыхательных путей и кишечника. В современной клас­сификации вирусов реовирусы состав­ляют отдельное семейство, подразделя­ющееся на 6 родов: Reovirus, Orbivirus, Ro-tavirus и 3 рода не патогенных для че­ловека.

Этиология. Реовирусы — РНК-содер-жащие, относятся к семейству Reoviridae, роду Reovirus. Вирион имеет сферическую форму, диаметром 60—80 нм. Антигенная структура представлена комплементсвязы-вающим антигеном, общим для всех серо-типов, и гемагглютинином. Выделяют 3 се-ротипа (1, 2, 3), наибольшей патоген-ностью обладает серотип 3. Реовирусы широко распространены в природе. Штам­мы, выделенные от человека, обнаружены также у обезьян, кошек, собак, мышей, телят.

Реовирусы обладают тропностью к эпителию слизистой оболочки респира­торного тракта и тонкой кишки. Они устойчивы к действию высокой темпе­ратуры, ультрафиолетового облучения, широко распространенных дезинфициру­ющих средств, окислителей. Возбудители при комнатной температуре сохраняются до 7 дней; инактивируются 70% раст­вором этилового спирта. При культи­вировании в клеточных культурах вызы­вают выраженный цитопатический эф­фект, выявляемый бляшкообразованием и слиянием клеток в многоядерный син­цитий.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больной человек и вирусо-носители.

Основной механизм передаги: капель­ный. Возможен фекально-оральный меха­низм заражения. Ведущий путь передаги— воздушно-капельный.

Восприимгтость наибольшая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Заболевание распространено повсеместно и встречает

Острые респираторные вирусные инфекции. Реовирусная инфекция -Ф- 171

ся круглогодично в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в дет­ских коллективах.

Иммунитет типоспецифический. У де­тей старше 3 лет и взрослых в крови об­наруживают, как правило, вирусспеци-фические антитела.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей и тонкой кишки. Реовиру-сы размножаются в цитоплазме эпите­лиальных клеток и вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки. Развива­ется назофарингит и энтерит. В глотке возбудитель сохраняется 7—10 дней, в ки­шечнике — до 4—5 нед. По лимфатиче­ским сосудам реовирусы проникают в кровь. Инфекция сопровождается вы­работкой вируснейтрализующих, антиге-магглютинирующих и комплементсвязы-вающих антител.

Классификация реовирусной инфек­ции.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— стертая;

— бессимтомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

Яо тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

 

Клиническая картина. Типичные формы реовирусной инфекции (с пре­имущественным поражением слизистых оболочек носоглотки и тонкой кишки).

Инкубационный период составляет 1—7 дней.

Нагольный период не выражен.

Период разгара. Начало заболевания обычно острое с лихорадки и катараль­ного синдрома. Температура тела повы­шается до 38° С, иногда выше (39° С), у детей старшего возраста может оставать­ся нормальной. Лихорадка кратковре­менная (1—3 дня). Синдром интоксика­ции более выражен у детей младшего возраста. Отмечают слабость, вялость, снижение аппетита. Катаральный синд­ром проявляется назофарингитом. Отме­чается серозное отделяемое из носовых ходов, гиперемия задней стенки глотки, небных дужек, язычка. При осмотре выявляют инъекцию сосудов склер, ред­ко — катаральный конъюнктивит и пятнисто-папулезную сыпь на лице, шее и туловище. У больного наблюдаются увеличение шейных лимфатических уз­лов, печени, иногда селезенки; на фоне катарального синдрома развивается по­ражение кишечника в виде энтерита, иногда — гастроэнтерита. Дети жалуются на боли в животе; отмечаются вздутие и урчание кишечника. Возможна повтор­ная рвота. Стул учащается до 3—5 раз, имеет энтеритный характер, нормализу­ется через несколько дней.

Атипигные формы. Стертая форма: интоксикация отсутствует, катаральный синдром проявляется незначительно вы­раженным назофарингитом. Бессимптом­ная форма диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более.

По тяжести выделяют легкую, сред-нетяжелую и тяжелую формы реовирус­ной инфекции.

Легкая форма. Температура тела нор­мальная или субфебрильная. Ведущим синдромом является умеренно выражен­ный фарингит или назофарингит; выяв­ляют увеличение шейных лимфатиче­ских узлов. У некоторых детей наблю­дается кишечный синдром (энтерит) — разжиженный стул без патологических примесей 3—4 раза в сутки. В единич-

172 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

 

ных случаях отмечают энантему на сли­зистой оболочке мягкого неба.

Среднетяжелая форма заболевания развивается у детей младшего возраста. Отмечают подъем температуры тела до 38—39,5° С, вялость, снижение аппетита, нарушение сна. Катаральный синдром проявляется выраженным назофаринги-том, иногда с преобладанием экссудатив-ного компонента воспаления; кишечный синдром (гастроэнтерит, энтерит) — по­вторная рвота, жидкий стул до 3—7 раз в сутки. Отмечается увеличение шейных лимфатических узлов, печени, селезенки. У некоторых детей наблюдается катараль­ный конъюнктивит, пятнисто-папулезная сыпь, герпангина.

Тяжелая форма. Встречается редко, только у новорожденных и детей пер­вого года жизни, протекает с выражен­ным синдромом интоксикации (анорек-сия, адинамия), высокой лихорадкой, диареей. Характерно развитие ослож­нений.

Тегение (по длительности) реови-русной инфекции острое, с быстрым вы­здоровлением. Заболевание нередко про­текает в виде легкого катара верхних ды­хательных путей.

Осложнения. Встречаются редко, как правило, у детей младшего возраста. Воз­можно развитие специфических и неспе­цифических осложнений (серозный ме­нингит, миокардит; отит, пневмония, лим­фаденит и др.).

Особенности реовирусной инфек­ции у детей раннего возраста. У детей первых 4—бмес. реовирусная инфекция встречается редко в связи с наличием спе­цифических антител, полученных от мате­ри. При отсутствии пассивного иммуните­та ребенок может заболеть в первые дни жизни. Возможно внутриутробное зара­жение, что подтверждается выделением реовирусов из мекония, пупочной крови, а также из органов умерших детей. Заболе­вание протекает в среднетяжелой или тя-

желой форме. Часто отмечается генерали­зация инфекции с развитием серозного менингита и миокардита. Течение заболе­вания негладкое, с присоединением бакте­риальных осложнений, в первую очередь, бронхопневмонии. Реовирусная инфек­ция нередко сочетается с другими респи­раторными вирусными заболеваниями. У детей первого года жизни описаны ле­тальные исходы.

Диагностика. Опорные диагностиге-ские признаки реовирусной инфекции:

характерный эпиданамнез;

— синдром интоксикации выражен умеренно;

— сочетание назофарингита и энте­рита;

— гепатомегалия и, нередко, сплено-мегалия.

Лабораторная диагностика вклю­чает вирусологический метод: выделение вируса из секрета носоглотки и фекалий в культуре клеток; серологический метод (РСК, РН) — определяют нарастание тит­ра специфических антител в парных сыво­ротках.

Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ другой этиологии (табл. 7, с. 142), ОКИ (отсутствуют ка­таральные явления, выражен кишечный синдром), энтеровирусной инфекцией (характерны весенне-летняя сезонность, высокая заболеваемость детей старше 3 лет, гипертермия, выраженный синдром интоксикации, полиморфизм клиниче­ских проявлений).

Лечение больных реовирусной ин­фекцией симптоматическое (панадол, смекта и др.). Антибактериальную тера­пию назначают только детям с осложне­ниями бактериальной природы.

Профилактика. Осуществляют об­щепринятые при ОРВИ санитарно-проти­воэпидемические мероприятия, направ­ленные на три звена эпидемической цепи (источник инфекции, пути передачи и вос­приимчивый макроорганизм).

Острые респираторные вирусные инфекции. Врожденные вирусные инфекции -Ф- 173


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1679 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)