АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Респираторно-синцигиальная инфекция

-f Респираторно-синцитиальная инфек­ция (PC-инфекция) — острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое респиратор-но-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей, прояв­ляющееся слабо выраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Исторические данные. Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. аме­риканскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респи­раторными заболеваниями. В 1957г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у детей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных пу­тей. В названии вируса отражено место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток — образование синци-тиальных полей.

Этиология. Возбудители РС-инфек-ции — РНК-содержащие вирусы, относя­щиеся к семейству Paramyxoviridae, роду

162 -ν" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Pneumovirus. Вирионы отличаются боль­шой полиморфностью, чаще имеют округ­лую или нитевидную форму, величиной от 100—200 нм до 800 нм, содержат липо-протеидную оболочку. В отличие от дру­гих членов семейства, у PC-вирусов не вы­явлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, иден­тичные по антигенной структуре. Все вы­деленные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим анти­геном. Гетерогенность популяции PC-ви­русов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. PC-виру­сы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализу­ются, преимущественно, в бронхах и бронхиолах.

PC-вирусы неустойчивы в окружаю­щей среде, термолабильны — инактиви-руются при температуре +37° С в течение 7 ч, а при +55° С — мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчи-вы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эф­фекта — образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по все­му пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — человек (больной и вирусоноси-тель). Больной наиболее заразен в течение 3—6 дней от начала заболевания. Продол­жительность выделения вируса не превы­шает длительности клинических проявле­ний.

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный; зараже­ние через предметы не имеет существен­ного значения. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с транспланти­рованными органами.

Восприимгивостъ наибольшая у детей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодигностъ.^ Заболе­вание распространено повсеместно. В χ₀. лодное время года регистрируются эпиде­мические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспыщ. ки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей млад­шего возраста. Характерно быстрое рас­пространение вируса в коллективе _и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпи­демического подъема. Внутрибольничные вспышки PC-инфекции протекают с ин­фицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения РС-инфекции нестойкий.

Патогенез. Входными воротами яв­ляется слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток но­соглотки. Возбудитель из места первич­ной локализации проникает в кровь. Ста­дия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У детей младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распро­страняется в нижние отделы респиратор­ного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого ка­либра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются много­клеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол за­полняются слущенным эпителием, воспа­лительным экссудатом, что приводит к на­рушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболе­вания важное значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры.

Элиминация вируса из макроорганиз­ма и клиническое выздоровление наступа­ют вследствие образования вирусспеци-

Острые респираторные вирусные инфекции. Респираторно-синцитиальная инфекция -Ф- 163

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней.

Нагольный период. Начало заболева­ния постепенное. У большинства детей температура тела нормальная или субфеб-рильная. Катаральный синдром слабо вы­ражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным сероз­ным отделяемым из носовых ходов. Зад­няя стенка глотки и небные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий су­хой кашель.

Период разгара начинается через 2— 3 дня от начала заболевания. У детей младшего возраста развиваются симпто­мы дыхательной недостаточности вслед­ствие вовлечения в патологический про­цесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол. Раз­виваются бронхиты (острые, обструктив-ные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и ин­токсикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38° С, у детей первых 6 мес. часто остает­ся нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном, отмеча­ются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка нарушено не­значительно. У детей наиболее характер­ным проявлением PC-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, ста­новится коклюшеподобным — спазмати­ческим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточ­ностью. Появляется выраженная экспира­торная одышка до 60—80 в мин. с втя-жением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспо­могательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недоста-

фических секреторных и сывороточных

антител.

Патоморфология. При морфологи-ческом исследовании определяют диф-фузную гиперемию слизистой оболочки трахеи ц крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфи­земой и участками уплотнения ткани в задних отделах. При гистологическом ис-следовании определяют выраженные из­менения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета слущенным эпители­ем, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские мно­гоядерные клетки. В альвеолах содержит­ся густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цито­плазме которых обнаруживается вирус­ный антиген.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав