АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция — инфекци­онное заболевание, вызываемое вирусом Шестого герпеса, передающееся лреиму-

воздушно-капельным путем, ха­рактеризующееся длительным латентным ^ечецием с периодическими обострениями, Цинически проявляющееся появлением пу-^рьковых высыпаний на коже и слизистых болонках, а также возможностью генерали-ации процесса и внутриутробного пораже-^ния плода.

Исторические данные. Вирус про­стого герпеса выделен в 1912 г. V. Gruter. В 1921 г. В. Lipschutz обнаружил в яд­рах пораженных клеток ацидофильные включения, которые считаются патогно-моничным признаком инфекции. В нашей стране большой вклад в изучение герпе­тической инфекции внесли А. Г. Шуб-ладзе, Т. М. Маевская, И. Ф. Баринский, А. Г. Коломиец, Ю. В. Лобзин, А. Г. Рах­манова, Б. М. Тайц.

Этиология. Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, имеет диаметр 120—150 нм. В инфицированных клет­ках образует внутриядерные включения, способствует формированию гигантских многоядерных клеток. Вирус термола­билен, инактивируется при температуре +50—52° С через 30 мин, легко разрушает­ся под действием ультрафиолетового об­лучения и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира, органических растворите­лей; устойчив к воздействию низких тем­ператур и высушиванию.

Возбудитель по антигенному и нукле­иновому составу подразделяют на два се-ротипа: 1-й серотип — вызывает преиму­щественно поражение кожи лица, слизи­стых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2-й серотип — поражение половых орга­нов. Возможно одновременное инфициро­вание двумя серотипами вируса простого герпеса.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные и вирусоносители. У инфицированных вирус обнаруживает­ся в большинстве биологических жидко­стей макроорганизма: носоглоточной сли­зи, слюне, слезной жидкости, содержимом везикул, менструальной крови, гениталь-ном секрете, сперме, околоплодных водах, а также — крови и моче.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный, гемо-контактный. Пути переда­ги — воздушно-капельный, половой, кон-

176 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

тактно-бытовой, парентеральный, верти­кальный. Инфекция может передаваться трансплацентарно (в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой простого герпеса, в том числе и лабиаль­ным), восходящим путем (при гениталь-ном герпесе), интранатально и постна-тально.

Воспршшгивостъ высокая: заражение происходит в раннем возрасте и уже к 3 го­дам 70—90% детей имеют антитела к ви­русу простого герпеса 1 типа, у значитель­ной части взрослого населения выявляют­ся антитела к вирусам обоих типов. По частоте встречаемости герпетическая инфекция занимает второе место после ОРВИ.

Преобладают спорадические случаи заболевания, однако возможны неболь­шие эпидемические вспышки в организо­ванных коллективах.

Летальность обусловлена генерализо­ванными формами инфекции с поражени­ями ЦНС (при герпетических энцефали­тах достигает 70%).

Патогенез. Входными воротами явля­ются кожа и слизистые оболочки. Вирус обладает дерматонейротропностью. Воз­будитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, освобождается от капсида, внедряется в цитоплазму. ДНК возбудителя встраивается в геном, проис­ходит репликация вируса, что приводит к гибели клеток. Возникает местный очаг воспаления, сопровождающийся мигра­цией лимфоидных элементов, макрофа­гов, выбросом биологически активных веществ, реакцией сосудов. В шиловид­ном слое кожи образуются многоядерные клетки, затем пропотевает серозный экс­судат и развиваются пузырьки на инфиль­трированном, отечном сосочковом слое дермы. Вирус простого герпеса проникает в кровь и распространяется в различные органы и ткани, в первую очередь, ЦНС и печень. Во время вирусемии возбудитель находится как в свободном, так и связан­ном с форменными элементами (эри-

троциты, тромбоциты, лимфоциты, мо­ноциты) состоянии. Распространение в нервные ганглии осуществляется перинев-ральным путем. Освобождение макроор­ганизма от вируса и ремиссия наступают вследствие образования специфических вируснейтрализующих антител к оболо-чечным антигенам возбудителя. У боль­ных первичным герпесом и при рецидиве в течение 1—3 нед. появляются иммуно­глобулины класса М, которые быстро сме­няются иммуноглобулинами класса G. Адекватная ответная реакция иммунной системы обусловливает элиминацию ви­руса из органов и тканей, за исключением паравертебральных и сенсорных ганглиев черепных нервов (лицевого, тройничного, верхнечелюстного), а также блуждающе­го, где вирус персистирует пожизненно. В этот период болезни клинические про­явления отсутствуют.

При снижении защитных сил макро­организма наблюдается активация герпе­тической инфекции. Провоцирующими факторами являются вирусные и бак­териальные инфекции, онкологические, гематологические, аутоиммунные и эндо­кринные заболевания, коллагенозы, им-мунодепрессанты, стресс, беременность, радиация, избыточная инсоляция и пере­охлаждение. В период активации вирус распространяется по аксонам из нервных ганглиев, поражает участки кожи и слизи­стых оболочек, иннервируемые соответст­вующим нервом. Происходит повторное поражение клеток, репродукция вируса, вирусемия и фиксация возбудителя (в тех же нервных ганглиях) с переходом в латентное состояние. Персистенции виру­са способствует его иммуносупрессивное действие. Нарастающее вторичное имму-нодефицитное состояние создает предпо­сылки для распространения вируса и раз­вития генерализованных форм — пораже­ний головного мозга, легких, печени и других органов. У больных детей, по мере прогрессирования иммуносупрессии, ре· цидивы заболевания становятся более ча-

Герпесвирусные инфекции. Герпетическая инфекция

-Ф- 177

_fcINlH, в патологический процесс вовлека-_тся новые нервные ганглии, меняется _Окализация высыпаний и увеличивает- „ распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек. Герпесвиру-У _являются кофакторами прогрессирова-_ния ВИЧ-инфекции, способствуя началу _или усилению репликации ретровирусов. Патоморфология. Морфологически герпетическая инфекция характеризует­ся появлением гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями, дистрофией ядер и цитоплазмы. У боль­ных генерализованными формами обра­зуются очаги коагуляционного некроза во многих органах и системах. В ЦНС изменения встречаются преимуществен­но в коре головного мозга, редко — в белом веществе и подкорковых центрах. Типичные проявления — диффузный ва-скулит, пролиферация глии, некроз нервных клеток. Возможны субарахнои-дальные кровоизлияния, явления ленто-менингита с инфильтрацией оболочек и стенок кровеносных сосудов лимфоги-стиоцитарньши элементами. Аналогич­ные изменения обнаруживают в печени, легких, селезенке, костном мозге, коре надпочечников.

Классификация герпетической ин­фекции.

А. Приобретенная:

1. Манифестная.

2. Бессимптомная. Б. Врожденная:

1. Манифестная.

2. Бессимптомная.

"о локализации поражения:

— кожи;

~ слизистых оболочек;

- глаз;

~ половых органов;

~ нервной системы;

~ внутренних органов.

*° распространенности: ~ локализованная; ~ распространенная; ~ генерализованная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— абортивная;

— отечная;

— зостериформная;

— геморрагическая;

— язвенно-некротическая;

— герпетиформная экзема Капоши.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению:

А. По длительности:

1. Острая (первичная).

2. Хроническая (вторичная). Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с рецидивами;

— с наслоением вторичной инфекции;

— с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Приобре­тенная герпетигеская инфекция в 90%

случаев протекает бессимптомно. При ма­нифестном течении выделяют следующие периоды: инкубационный — 2—14 дней (в среднем 4-5 дней), начальный (продро­мальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

В зависимости от локализации патоло­гического процесса различают: герпетиче­ские поражения кожи, слизистых оболо­чек, глаз, нервной системы, половых и внутренних органов (патологический про­цесс может быть изолированным и соче-танным). Наиболее часто встречаются по­ражения кожи и слизистых оболочек.

Поражения кожи. При типигной форме кожного герпеса в началь­ном периоде у больного отмечается синд­ром интоксикации, повышается темпера­тура тела, в местах будущих высыпаний -

ι /a -9- специальная часть

жжение и зуд. В периоде разгара появляет­ся характерная сыпь: пятно, превращаю­щееся в везикулу, наполненную серозной жидкостью. Пузырьки обычно располага­ются группами на фоне гиперемии и отеч­ности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже — на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях. Через несколько дней содержимое пу­зырьков мутнеет. После вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются. Корочки отторга­ются, оставляя пигментацию. Воспалите­льный процесс разрешается в течение 10—14 дней.

Атипигные формы кожного герпеса: абортивная, отечная, зостери-формная, геморрагическая, язвенно-не­кротическая, герпетиформная экзема Ка-поши.

Абортивная форма. Эритема-тозный вариант проявляется возникнове­нием розовых или розово-желтых пятен с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул. При папу­лезном варианте патологические элемен­ты представлены ярко-розовыми узелка­ми конической формы. Абортивная форма чаще встречается у медицинских работни­ков, имеющих контакт с больными герпе­сом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги).

Отечная форма характеризует­ся выраженным локализованным отеком подкожной клетчатки, резкой гиперемией и малозаметными или не выявляемыми везикулами. Частое проявление заболева­ния в одной и той же области может при­вести к развитию слоновости.

При зостериформном герпе­се высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясываю­щий герпес (herpes zoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незна­чительно.

При геморрагической форме

везикулы имеют кровянистое содержимое мое. Заболевание развивается у паци_еь тов с нарушениями в системе гемостаз различного генеза.

Язвенно-некротическая фо_р. м а — маркер тяжелой иммуносупр_ес, сии у онкологических, гематологически* больных, получающих лучевую, горм₀-нальную, цитостатическую терапию, также при СПИДе. Язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диа­метре. Позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными края­ми, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной флоры-гнойным отделяемым. Кожные пораже­ния сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителиза-цией язв и рубцеванием происходит мед­ленно, с последующим образованием руб­цов. Язвенно-некротические поражения кожи, вызванные ВПГ и сохраняющиеся свыше 3 мес., относятся к СПИД-индика­торным заболеваниям.

Герпетиформная экзема Ка­по ши (вакциниформный пустулез, ост­рый вариолиформный пустулез Капоши — Юлиусберга) встречается у детей раннего возраста (чаще до 1 года) с предшествую­щим поражением кожи (экзема, нейро­дермит, атонический дерматит), редко — у старших детей и взрослых с иммуно-дефицитными состояниями. Начинается внезапно без выраженных продромаль­ных явлений с резкого подъема тем­пературы тела до 39—40° С, озноба, выра­женного синдрома интоксикации. Везику-лезная сыпь вначале появляется на ранее пораженных участках кожи, затем быстро распространяется на лицо, туловище и ко­нечности. Пузырьки лопаются, образуя мокнущие эрозивные поверхности, кото­рые в дальнейшем покрываются корочка­ми. При наслоении вторичной бактериа­льной флоры образуются пустулы. Высы­пания сопровождаются зудом, жжением,

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав