АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые респираторные вирусные инфекции. ·*· Острые респираторные вирусные ин­фекции (ОРВИ) — группа инфекционных бо­лезней, вызываемых вирусами

·*· Острые респираторные вирусные ин­фекции (ОРВИ) — группа инфекционных бо­лезней, вызываемых вирусами, передаю­щихся воздушно-капельным путем, характе­ризующихся повышением температуры тела, интоксикацией и катаральным синдромом.

Различные нозологические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирус-ная, реовирусная инфекции) отличают­ся клиническим полиморфизмом, однако имеют сходные эпидемиологические и патогенетические закономерности, мор­фологические и иммунологические изме­нения. Общими для всей группы заболева­ний являются преимущественное пораже­ние слизистых оболочек дыхательных путей, принципы лечения и подходы к ор­ганизации профилактических мероприя­тий.

ОРВИ — наиболее распространенные заболевания как детей, так и взрослых. Особенно часто болеют дети раннего воз­раста, посещающие дошкольные учреж­дения. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфек­ций типоспецифический, что обусловли­вает повторные заболевания. Дети, часто болеющие ОРВИ, составляют группу рис­ка по развитию астматического бронхита, бронхиальной астмы, хронического пие­лонефрита, полиартрита, хронических за­болеваний носоглотки. Летальность от гриппа и других ОРВИ у детей раннего возраста занимает первое место в структу­ре инфекционной патологии.

Грипп

•f Грипп (Grippus, Influenza) — острое ин­фекционное заболевание, вызываемое раз­личными серотипами вируса гриппа, переда­ющееся воздушно-капельным путем, харак­теризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, прояв­ляющееся выраженной интоксикацией, ли­хорадкой и умеренным катаральным синд­ромом.

Исторические данные. Грипп как массовое инфекционное заболевание из­вестен с древних времен. Впервые его опи­сал французский ученый Этьен Паскье в 1403 г. во время эпидемии в Европе. Со­временное название болезни — грипп (от фр. gripper — охватить) и инфлюэнца (от лат. influre - вторгаться) появилось в XVIII веке. Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английскими уче­ными Р. Смитом, С. Эндрюсом и П. Лей-длоу. Обнаруженный возбудитель обоз­начили как вирус гриппа типа А. В1936 г. этот же вирус выделили советские ученые А. А. Смородинцев и Л. А. Зильбер. В 1940 г. американские исследователи Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа типа В, в 1947 г. Р. Тейлор — вирус гриппа типа С. Первая пандемия гриппа за­регистрирована в 1580 г.; в XVIII—XIX ве­ках отмечено 8 пандемий, в XX веке - 4.

Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, реже — нитевидную. Вирусы гриппа содержат внутренние и поверхност­ные антигены. Внутренние (сердцевидные) антигены являются типоспецифическими, на основании которых вирусы классифи­цируют на типы (серотипы) А, В, С. По­верхностные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и ней-раминидазой (N). Вирус гриппа А имеет 13 разновидностей гемагглютинина (H₁— Н₁₃) и 10 разновидностей нейраминидазы (N₁~N₁₀). У человека встречаются три разновидности гемагглютинина — h₁, н₂, Н₃ и две разновидности нейраминида­зы — n₁, N₂. Заболевания детей вызывают следующие серологические подтипы виру­са гриппа Α: H₁N₁, H₂N₂ и Н₃N₂ (прежние названия A, A₁, A₂). Остальные подтипы вируса гриппа А выделяют у домашних и диких птиц, некоторых видов животных.

Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп -Ф- 135

трусы гриппа В и С подтипов не имеют и встречаются только у человека.

Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверх­ностных антигенов. Образование ново­го варианта вируса (штамма) с изменен­ной структурой одного из антиге­нов — дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) — происходит каждые 1—3 года и приводит к возник­новению эпидемий. Смена одновремен­но двух поверхностных антигенов — шифт (т. е. смена доминирующего подти­па) — встречается крайне редко и при­водит к развитию пандемий. Вирусы грип­па В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей 1 раз в 4—5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стаби­льную антигенную структуру.

Согласно Международной номенкла­туре, принятой ВОЗ в 1980 г., обозначение штаммов вируса гриппа включает: тип, место изоляции (выделения), собствен­ный номер изолята, год изоляции (две по­следние цифры), формуляр вида — разно­видности гемагглютинина и нейрами-нидазы. Пример: «А (Сингапур) 1 (57) H₂N₂) — тип А штамм № 1 выделен от че­ловека в Сингапуре в 1957 г., разновид­ность H₂N₂.

Вирусы гриппа обладают эпителио-тропностью и выраженной токсичностью. Во внешней среде не устойчивы, при ком­натной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при на­гревании, под действием прямых солнеч­ных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким температурам и за­мораживанию.

Культивирование и выделение виру­сов гриппа проводят в развивающихся ку-риных эмбрионах.

Эпидемиология. Истогник инфек-ции — больной человек, который наибо-лее заразен в первые 3 дня заболевания. Выделение вируса при неосложненном те-чении гриппа продолжается 5—7 дней,

при осложненном — 10—14 дней от нача­ла заболевания. Роль вирусоносителей, как источника, незначительная.

Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больно­го распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняют­ся во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь — зара­жение через предметы и вещи, находив­шиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.) — не имеет существенного значения. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Восприимгивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожден­ные и дети первых месяцев жизни в связи с наличием иммунитета, полученного от матери. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.

Сезонность и периодигность. Заболе­ваемость гриппом регистрируется повсе­местно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию грипп переносит 50—70% на­селения земного шара. Во время эпидемий заболеваемость гриппом увеличивается в 10—20 раз, повышается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпи­демический период заболеваемость грип­пом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипич­ные формы.

Вирусы гриппа А обусловливают пан­демии, эпидемии; вирусы гриппа В — эпи­демии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания.

В настоящее время одновременно цир­кулируют и имеют эпидемическое распро­странение 2 подтипа вируса гриппа А - H₃N₂, H₁N₁ и вирус гриппа В. Осо­бенностью современных эпидемий явля­ются сокращение их продолжительности, высокие показатели заболеваемости среди

136 <* СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

детей, особенно школьного возраста, уве­личение межэпидемического периода.

Иммунитет типоспецифический, со­храняется напряженным в течение 6—8 мес., затем титры противогриппоз­ных антител в крови и секрете респиратор­ного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т- и В-лимфоцитами). По­вторные заболевания гриппом возникают, как правило, вследствие инфицирования человека новыми вариантами вируса гриппа.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей. Ведущее значение в пато­генезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма ан­тигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса.

1 φ а з а — репродукция вируса в клет­ках органов дыхательной системы. Воз­будитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размноже­ние. Многочисленные провоспалитель-ные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают ме­таболизм и целостность мембран эпите­лиальных клеток, нередко вызывая их ги­бель. Разрушение естественного защитно­го барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем — проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспа­ления вырабатываются медиаторы им­мунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь — интерфероны).

2 φ а з а — вирусемия; токсигеские или токсико-аллергигеские реакции макроорга­низма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают из­бирательное действие на эндотелий сосу­дов (преимущественно капилляров и пре-капилляров), ЦНС (поражается рецеп-торный аппарат мозговых оболочек и

сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреж-дение стенок сосудов сердца, легких, по­чек и других органов обусловлено как не­посредственным действием вирусов, так и иммунных комплексов антиген-антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важ­ную роль имеют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В ре­зультате развиваются отек или отек-набу­хание головного мозга, острая сердеч­но-сосудистая недостаточность, отек лег­ких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалический и геморрагический синд­ромы.

3 φ а з а — развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа пора­жают, преимущественно, эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме забо­левания в патологический процесс вовле­каются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.

4 φ а з а — возникновение бактериаль­ных осложнений. У больных гриппом, осо­бенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, кото­рая может быть обусловлена как эндоген­ной, так и экзогенной флорой (стафило­кокки, стрептококки и др.).

5 φ а з а — обратное развитие пато-логигеского процесса. Вследствие выработ­ки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты про­исходит элиминация возбудителя из мак­роорганизма.

Патоморфология. Наибольшие мор­фологические изменения у больных грип­пом выявляют в органах дыхательной сис­темы. С первых дней болезни отмечают гиперемию и отечность слизистой оболоч­ки носовой полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоиз­лияния в глотке, гортани; катаральный,

Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп -Ф- 137

иногда катарально-геморрагический тра-хеит или трахеобронхит, в редких случа­ях — некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мер­цательного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяют мелкие вклю­чения — вирионы гриппа. Отмечается де-сквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются при­знаки регенерации эпит^чия. В легких вы­являют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, се-розно-десквамативную пневмонию, обра­зование гиалиновых мембран. В различ­ных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинами-ческие нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного моз­га и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Вы­являют признаки острой сердечно-сосу­дистой недостаточности, паренхиматоз­ную дистрофию внутренних органов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 907 | Нарушение авторских прав