АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стафилококковая инфекция

• Стафилококковая инфекция — группа заболеваний, вызываемых бактериями ро-Да Staphylococcus, характеризующихся раз­нообразной локализацией патологического ^пРоцесса и клиническим полиморфизмом.

Исторические данные. Гнойно-вос-"алительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с

древнейших времен. В 1880 г. Л. Пас-тер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их «пио-генными вибрионами». В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием «стафилококки». Большая за­слуга в изучении стафилококковых заболе­ваний принадлежит отечественным уче-

120 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ным: Μ. Γ. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Вы-годчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимо­феевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

Этиология. Возбудителями стафило­кокковых заболеваний являются бакте­рии рода Staphylococcus, который включа­ет 19 видов.

Наибольшее значение в патологии че­ловека имеют 3 вида стафилококка: золо­тистый (5. aureus), эпидермальный (5. epi-dermidis), сапрофитный (S.saprophyticus). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, Е, F). Воз­будителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их 0,5—1,5 мкм, грампо-ложительные. В мазках из чистой культу­ры микроорганизмы располагаются скоп­лениями, напоминающими гроздья вино­града, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы об­разуют капсулу или микрокапсулу, в основном, полисахаридной природы. Ста­филококки хорошо растут на обычных пи­тательных средах с рН 7,2—7,4 при темпе­ратуре +37° С; образуют ферменты, рас­щепляющие многие углеводы и белки.

В патогенезе стафилококковой инфек­ции, наибольшее значение имеют плазмо-коагулаза, ДНК-аза, гиалуронидаза, леци-тиназа, фибринолизин, протеиназа.

Плазмокоагулаза обусловливает свер­тывание плазмы; гиалуронидаза способст­вует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фиб­ринолизин растворяет,фибрин, отграни­чивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологиче­ского процесса.

Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью выра-

батывать токсины: гемолизины — альфа (а), бета (β), гамма (γ), дельта (δ), эпсилон (ε), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (А, В, Cj, С2, D, Е, F), токсин-1.

Основным в группе гемолизинов является α-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

α-гемолизин оказывает цитотоксичес-кое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, мак­рофаги.

β-гемолизин лизирует эритроциты че­ловека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лей­коциты.

γ-гемолизин обладает широким спек­тром цитотоксической активности, вниз­ких дозах, подобно холерному энтероток-сину, вызывает увеличение уровня цАМФ и повышение секреции ионов Na⁺ и С1⁺ в просвет кишки.

Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выра­женной антигенной активностью.

Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи».

Стафилококковые энтеротоксины тер­мостабильные, устойчивые к протеолити-ческим энзимам, вызывают у детей пище­вые отравления. Энтеротоксины обуслов-ливуют развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энте­роколиту, вызывают синдром токсическо­го шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют слож-

Стафилококковая инфекция -Ф- 121

ную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические аг-

глютиногены, полисахаридная капсула.

Пептидогликан обладает эндотокси-подобным эффектом (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

Тейхоевые кислоты вызывают актива­цию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замед­ленного типа.

Белок А присутствует в клеточной стенке S. aureus и способен к неспецифиче­скому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

Хлопьеобразующий фактор препятст­вует эффективному фагоцитозу.

Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафило­кокка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая ак­тивность капсульных полисахаридов вы­ражается, главным образом, в их антифа­гоцитарном действии.

Стафилококки имеют ряд плазмид, ко­торые обладают признаками устойчиво­сти к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических ток­синов, фибринолизина, пигментов. Плаз-миды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермаль-ному, от стафилококков — кишечной, сен-ной палочке и другим бактериям.

В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои фер­ментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсу-лу;синтезирует коагулазу, α-токсин; на поверхности клеточной стенки присутст-вуют белок А и тейхоевые кислоты. Золотистые стафилококки подразде-

ляют на три литические (I, II, III) и три се­рологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

Эпидермалъный стафилококк синтези­рует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуци­рует коагулазу и α-токсин.

Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует α-токсин и коа­гулазу.

Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря десятки дней, предметах ухода за больным в течение 35—50 дней. Осо­бенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности, фруктах (до 3— 6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре +80° С — через 20 мин, под действием сухого пара — через 2 ч. Менее резистентны к действию химиче­ских агентов: 3% раствор фенола и 0,1% раствор сулемы убивают их в течение 15—30 мин, 1% водный раствор хлорами­на — 2—5 мин.

Эпидемиология. Основным истогни-ком инфекции является человек — боль­ной или бактерионоситель; домашние жи­вотные имеют второстепенное значение. Наибольшую опасность представляют ли­ца со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фа­рингит, конъюнктивит, ринит), желудоч­но-кишечного тракта (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром ста­филококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный, фекально-оральный.

Пути передаги — воздушно-капель­ный, воздушно-пылевой, контактно-бы­товой, пищевой. Воздух помещений ин-

122 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

фицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствует переуплотнение палат, пло­хое освещение, недостаточное проветри­вание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбу­дителя возможна при употреблении ин­фицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изде­лий).

Заражение может происходить анте­натально и интранатально. У новорожден­ных и детей первого полугодия жизни пре­обладает контактно-бытовой путь переда­чи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с за­грязненными предметами ухода, игрушка­ми, а также при употреблении инфициро­ванных смесей и молока.

Стафилококковая инфекция регист­рируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпиде­мические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недо­ношенных, домах ребенка, детских хи­рургических и инфекционных стацио­нарах.

Наибольшая заболеваемость стафи­лококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полу­годия жизни. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, сос­тоянием местного иммунитета, специфи­ческими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинаталь­ное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероид-ную терапию.

В последнее время отмечается рост за­болеваемости стафилококковой инфек­цией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50% случаев сепсиса обусловлены стафи­лококком.

Стафилококковая инфекция не имеет

выраженной сезонности, случаи заболевния регистрируются на протяжении всего года.

Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнк-тивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гной­но-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение име­ет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста, вследст­вие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов, фагоцитоз вирулентных штам­мов стафилококка оказывается незавер­шенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, вы­деляемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалитель­ном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).

Бактериемии способствуют наруше­ния питания, авитаминоз, нерациональ­ное применение антибиотиков. В резуль­тате размножения и гибели стафило­кокков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксика­ции. Клинические проявления стафило­кокковой инфекции разнообразны и обус­ловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемоли­зинов — развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 — синдром ток­сического шока, при воздействии энте-ротоксинов — поражение желудочно-ки­шечного тракта.

В патогенезе стафилококковых забо­леваний большое значение имеет возраст больных, состояние специфической и не­специфической резистентности.

Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозно-

Стафилококковая инфекция

геморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтра-цией и скоплением стафилококков. Воз-можно образование микроабсцессов

с последующим их слиянием в крупные

очаги.

Для стафилококковой пневмонии ха-рактерны множественные очаги воспале­ния и деструкции.

При стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта, протекаю­щих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное пораже­ние желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете со­держится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, на­бухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибриноз-но-гнойные пленчатые наложения. Лим­фатические фолликулы (пейеровы бляш­ки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется толь­ко полнокровие.

При первичных и вторичных стафило­кокковых энтеритах и энтероколитах мак­симальные изменения выявляют в тол­стой кишке. Слизистая оболочка кишок с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах желтовато-серыми, серовато-коричневы­ми или грязно-зелеными пленчатыми на­ложениями, которые легко отделяются с образованием язв.

Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфо­логические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание ко-жи и склер, геморрагии на коже и во внут-ренних органах, особенно в почках, тром­бозы вен. Селезенка значительно увели-чена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхима-тозных органах и сердечной мышце отме­чаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.

Классификация стафилококковой ин­фекции.

По распространенности:

1. Локализованные формы с поражением:

— кожи, подкожной клетчатки (стафи-лодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококко­вая инфекция со скарлатиноподоб-ным синдромом);

— лимфатической системы (лимфаде­нит, лимфангоит);

— слизистых оболочек (конъюнкти­вит, стоматит);

— ЛОР органов (ринит, фарингит, ан­гина, аденоидит, синуиты, отит);

— костей, суставов (остеомиелит, арт­рит);

— дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плев­рит);

— пищеварительной системы (эзофа-гит, гастрит, дуоденит, энтерит, ко­лит, холецистит);

— нервной системы (менингит, ме-нингоэнцефалит, абсцесс головного мозга);

— мочеполовой системы (уретрит, цис­тит, аднексит, простатит, пиелонеф­рит, абсцессы почек).

2. Генерализованные формы:

— септицемия;

— септикопиемия.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность местных изменений;

По тегению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (более 3 мес.). Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфек­ции;

— с обострением хронических забо­леваний.

124 -Φ- специальная часть

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет от нескольких ча­сов (9-10) до 3-5 дней.

Стафилококковые поражения ко­жи и подкожной клетчатки являются наиболее частой локализацией патологи­ческого процесса у детей.

Стафилодермия — одна из самых рас­пространенных форм, наблюдается в раз­личном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузыр­чатку новорожденных (пемфигус), реже — эксфолиативный дерматит Риттера.

Везикулопустулез характеризу­ется появлением на 5—6-й день жизни ре­бенка пустул (размером 2—3 мм), которые располагаются на волосистой части голо­вы, туловище и в кожных складках. Пу­зырьки через 2—3 дня лопаются и образу­ются корочки. Иногда вокруг пустул появ­ляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и ре­же — флегмоны.

Пузырчатка новорожден­ных характеризуется высокой контаги-озностью. Общее состояние детей наруша­ется, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышеч­ных впадин, на коже живота и шеи появ­ляются пузыри различной величины, вна­чале заполненные серозным, а через 2— 3 дня — серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эро­зивная поверхность. Пузырчатка ново­рожденных может протекать с осложне­ниями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.

Эксфолиативный дерматит Риттера — наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Забо­левание начинается на 5—6-й день жизни ребенка с появления красноты и мацера­ции кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, кото­рые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит от-

слойка эпидермиса и образование эрозий Заболевание протекает с явлениями ин-токсикации, высокой температурой тела К 10—11-му дню болезни эксфолиатив­ный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появля­ются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5—2 см баг­рово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается дли­тельным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.

Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбун­кул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы — фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глу­бокие слои дермы, а при карбункуле — и подкожная клетчатка. Фолликулезы лока­лизуются чаще всего на задней поверхно­сти шеи, в области поясницы и подмышеч­ных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном у детей в периоде полового со­зревания и располагается в области апок­риновых потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническо­му течению, часто рецидивирующему.

Стафилококковая инфекция со скар-латиноподобным синдромом может раз­виться при любой локализации стафи­лококкового очага (инфицированная ра­на, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Нача­ло острое, температура тела повышается до 38,5-39,5° С, иногда отмечается рвота. Через 3—4 дня после возникновения пер-

Стафилококковая инфекция ·> 125

вичного стафилококкового очага появля-етсямелкоточечная сыпь, которая лока-лизуется на внутренней поверхности верх-них и нижних конечностей, внизу живота. Сыть располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение 1-2дней. В зеве может наблюдаться уме-ренная разлитая гиперемия; с 4-го дня бо-лезни — «сосочковый» язык. Увеличение лимфатических узлов соответствует лока­лизации поражения.

Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных оча­гов (отит, лимфаденит, синуит).

В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.

Воспаление лимфатигеских узлов (лимфаденит) и лимфатигеских сосу­дов (лимфангоит) стафилококковой этиологии чаще наблюдаются у детей раннего возраста при наличии стафило­коккового поражения кожи. В клиниче­ской картине отмечаются повышение тем­пературы тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нару­шение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличен­ный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переходит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангоите отмечаются боль и гиперемия кожи с ин­фильтрацией по ходу лимфатических со-судов.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 648 | Нарушение авторских прав