АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стрептококковая инфекция

•f- Стрептококковая инфекция — группа заболеваний, вызываемых стрептококками, преимущественно, группы А и имеющих общие эпидемиологические, патогенетиче­ские, морфологические и иммунологические закономерности.

Стрептококки группы А могут обу­словливать общие заболевания (скарлати­на, рожа) и местные воспалительные про­цессы с локализацией в различных орга­нах и системах (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная систе­мы и др.).

Исторические данные. Впервые стрептококки были обнаружены Т. Биль-ротом в 1874 г. в тканях при рожистом вос­палении. Л. Пастер наблюдал их при сепси­се, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чис­той культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Да-нилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.

Этиология. Стрептококки — много­численная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека «живот­ных.

Стрептококки — грамположительные неподвижные бактерии сферической фор­мы размером 0,5—1 мкм. На чашках с кро­вяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культу-ральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-ге­молиз) или полностью прозрачными зо­нами (бета-гемолиз).

В соответствии с наличием группоспе-цифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С... V). Наиболее патогенными для человека яв­ляются стрептококки группы А (СГА), как правило, β-гемолитические. В послед­ние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности, В, G, С. Стрептококки группы В (Sir. aga-lactiae) вызывают сепсис, менингит (преи-

мущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Sir. faecalis, Str.faecium — энтерокок­ки) — острые кишечные инфекции, забо­левания мочевыводящих путей.

В клеточной стенке стрептококка име­ются М-, Т- и R-протеины.

М-белок — один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стреп­тококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известно 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носи-тельство, так и любую манифестную фор­му стрептококковой инфекции. В послед­ние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22,49 все чаще обнаруживают 1,3,5,6,28, 18,19 серотипы СГА, которые циркулиро­вали 30—35 лет назад. Смена ведущих се-ротипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизиру-ющий миозит, стрептококковый токсиче­ский шокоподобный синдром).

Стрептококки способны продуциро­вать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулент­ность каждого отдельного штамма воз­будителя. Среди токсинов различают: токсин общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзо­токсин, токсин сыпи); токсины частного приложения (стрептолизины или гемоли­зины О и S, лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуциру­ют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, ли-попротеиназу.

Эритрогенин подразделяется на три типа — А, В и С, причем токсин А оказы­вает на организм наибольшее воздейст­вие. Он обладает цитотоксичным, пиро-

Стрептококковая инфекция -Φ- 103

_генным, симпатикотропным действием, вызывает у больных нарушение кровооб­ращения, подавляет функции ретикуло-эндотелиальной системы. Эритрогенный _токсин состоит из двух фракций — термо­лабильной и термостабильной; первая яв­ляется собственно токсином, вторая — ал­лергеном, обусловливающим развитие ги­перчувствительности замедленного типа.

Стрептолизин S оказывает на макро­организм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотро-пностью и т. д.).

Ферменты способствуют распростра­нению микробных клеток и токсинов в ор­ганизме.

Стрептококки высоко устойчивы к фи­зическим воздействиям, хорошо перено­сят замораживание, в высохшем гное спо­собны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезин­фицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носи­тель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большая роль в распространении инфекции при­надлежит пациентам с легкими, ати­пичными формами стрептококковых за­болеваний, а также реконвалесцентам — носителям стрептококка, имеющим хро­ническую патологию верхних дыхатель­ных путей.

Механизм передаги: капельный. Ос­новной путь передаги — воздушно-ка­пельный. Интенсивность распростране­ния стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашле, чихании). У детей ран­него возраста возможен контактно-быто­вой путь — через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего пер­сонала. Пищевой путь — через продукты

(молоко, сметана, творог, кремы), в кото­рых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспы­шек стрептококковых заболеваний, ха­рактеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимгивость к стрептококку вы­сокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У но­ворожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксиче­ского иммунитета, приобретенного от ма­тери, практически не встречается скарла­тина, но наблюдаются различные гной­но-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомие­лит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже — гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возни­кает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.

В ответ на проникновение стрептокок­ка в организме вырабатывается антиток-сигеский и антибактериальный иммуни­тет.

Разные серологические типы стреп­тококков выделяют качественно одно­родные токсины, к которым в организ­ме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим, анти­токсический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохра­няется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболева­ния скарлатиной. При новом инфициро­вании, даже высокотоксигенными штам­мами стрептококка, возникает не скар­латина, а локальный воспалительный процесс (ангина, стрептодермия и др.).

Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспеци-фичны. Ответные реакции на их воздейст­вие — выработка типоспецифических ан­тител. Следовательно, антибакте-

104 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

риальный иммунитет является моноиммунитетом и направлен против одного определенного серотипа стреп­тококка, который вызвал данное заболе­вание. Он, как правило, недлительный, ненапряженный и не предохраняет от ин­фицирования другими серотипами стреп­тококка.

Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются небные миндалины и слизистые оболочки верх­них дыхательных путей. Реже гемолити­ческий стрептококк проникает через по­врежденную кожу (при ожогах, ранени­ях), пупочную ранку (у новорожденных) или слизистые оболочки половых путей (у родильниц).

В ответ на внедрение стрептококка в макроорганизме развивается сложный патологический процесс, проявляющий­ся тремя основными синдромами: ин­фекционным, токсическим и аллергиче­ским.

Инфекционный (септиче­ский) синдром развивается вследст­вие воздействия микробных факторов стрептококка. Он характеризуется изме­нениями в месте входных ворот (воспале­нием катарального, гнойного, некротиче­ского характера) и развитием специфиче­ских осложнений микробной природы. Из первичного очага стрептококки лим-фогенным путем проникают в лимфати­ческие узлы, вызывая лимфаденит, ре­же — периаденит и аденофлегмону; инт-раканаликулярно — через слуховую трубу в среднее ухо, обусловливая возникнове­ние отита, мастоидита, синуитов. Возмож­но гематогенное распространение стреп­тококков с развитием септицемии и септи-копиемии.

Токсический синдром обу­словлен действием токсических субстан­ций стрептококка и наиболее выражен при скарлатине. Степень интоксикации зависит как от выраженности вирулент­ных свойств СГА, массивности инфициро­вания, так и состояния макроорганизма.

Аллергический синдром свя­зан с действием продуктов распада стреп­тококков и термостабильной фракции эритрогенного токсина. Белковые суб­станции СГА, поступая в кровь, вызывают сенсибилизацию макроорганизма и разви­тие инфекционно-аллергических ослож­нений (гломерулонефрит, миокардит, си-новит и др.).

Классификация стрептококковой ин­фекции.

I. Скарлатина.

П. Рожа.

III. Стрептококковая инфекция различ­ной локализации: А. Локализованные формы с поражением:

— ЛОР органов (ангина, аденоидит, отит, синуит);

— кожи, подкожной клетчатки (стрепто-дермия, абсцесс);

— лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);

— дыхательной системы (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхио-лит, пневмония);

— костей, суставов (остеомиелит, артрит);

— сердечно-сосудистой системы (эндокар­дит, перикардит);

— мочеполовой системы (нефрит, пиелит, цистит, аднексит);

— нервной системы (менингит, абсцесс го­ловного мозга);

— пищеварительной системы (пищевая токсикоинфекция, холецистит, панкреа­тит).

Б. Генерализованные формы:

— септицемия;

— септикопиемия.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации;

— выраженность местных изменений.

По тегению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).

2. Затяжное (до 3 мес.).

3. Хроническое (свыше 3 мес.).

Стрептококковая инфекция <- 105

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

— с наслоением вторичной инфекции; - с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Характер клинического варианта стрептококковой инфекции зависит от состояния специфи­ческого антитоксического и антимикроб­ного иммунитета, возраста ребенка, осо­бенностей макроорганизма, локализации первичного очага, массивности инфици­рования, агрессивных свойств стрепто­кокка и др.

Различные формы стрептококковой инфекции имеют общие признаки, обу­словленные специфическими свойствами возбудителя: выраженный воспалитель­ный процесс в месте входных ворот с яр­кой гиперемией, болезненностью и ин­фильтрацией тканей; быстрый переход начального катарального воспаления в гнойное, гнойно-некротическое; тенден­ция к генерализации процесса; склонность к гнойному поражению регионарных лим­фатических узлов с выраженной болез­ненностью и плотностью; гематологиче­ские изменения (лейкоцитоз, нейтрофи-лез, сдвиг до палочкоядерных форм, повышенная СОЭ).

Скарлатина и рожа отличаются от дру­гих форм более четко очерченной клини­ческой картиной, что обусловлено выра­женным действием эритрогенного ток­сина стрептококка (при скарлатине) и своеобразными местными и общими про­явлениями болезни (при роже).

Локализованные формы стрепто­кокковой инфекции. Наиболее частыми локализованными формами стрептокок­ковой инфекции являются ангина, стреп-тодермия, ринит, фарингит.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, в среднем со­ставляет 3—5 дней.

Ангина начинается остро с повышения

температуры тела, нарушения общего со­стояния и самочувствия, головной боли, болей в горле, особенно при глотании. Увеличиваются и нередко болезненны при пальпации передневерхнешейные (тон-зиллярные) лимфатические узлы.

Катаральная ангина — наиболее частая форма, при которой воспалительный про­цесс локализуется в слизистой оболочке небных миндалин. Температура тела обыч­но субфебрильная, больные жалуются на нерезкие боли в горле без выраженного на­рушения общего состояния. При осмотре отмечается гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба с четкой границей между воспаленной и непораженной сли­зистой оболочкой. Миндалины увеличены в размерах, разрыхлены. Длительность острого периода болезни при рациональ­ной антибактериальной терапии не превы­шает 3—5 дней. Нередко явления катараль­ной ангины являются лишь начальной стадией паренхиматозной ангины (лаку-нарной, фолликулярной).

Лакунарная и фолликулярная ангины со­провождаются выраженными явлениями интоксикации: температура тела может до­стигать 39—40° С, лихорадка нередко с оз­нобом, чувством общей разбитости и недо­могания, тахикардией, возможны рвота и нарушение сознания. Регионарные лимфа­тические узлы увеличенные, болезненные при пальпации. Воспалительный процесс характеризуется яркой гиперемией зева с отчетливой границей, значительным уве­личением небных миндалин. При лакунар-ной ангине имеется гнойный выпот в лаку­нах или желтовато-белые рыхлые налеты, покрывающие миндалину полностью или частично. При фолликулярной ангине на миндалинах выявляют нечетко оформлен­ные или округлые желтовато-белые нагно­ившиеся фолликулы, которые в течение 1—2 дней вскрываются, образуя на поверх­ности миндалин мелкие островки гнойного выпота.

Течение лакунарной и фолликулярной ангин, как правило, сопровождается нара-

IUD -V СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

станием симптомов в первые 2—5 дней болезни. Затем, при назначении этиотроп-ной терапии, проявления заболевания бы­стро стихают: поверхность небных минда­лин очищается от налетов, одновременно исчезают симптомы интоксикации. Не­сколько дольше сохраняются гиперемия зева и регионарный лимфаденит. Продол­жительность заболевания обычно не пре­вышает 7—10 дней.

Стрептодермия. Поражения кожи, вы­званные стрептококком, начинаются с по­явления небольших папул (узелков) крас­ного цвета, которые в дальнейшем превра­щаются в везикулы (пузырьки), а затем — пустулы. Стрептодермия часто возникает при наличии у ребенка экссудативного диа­теза. Процесс может приобретать распро­страненный характер с поражением об­ширных участков кожи, покрытых желтой коркой, под которой находится гной. Эле­менты стрептодермии преимущественно локализуются на открытых участках те­ла — конечностях, лице; характерен регио­нарный лимфаденит. Заболевание обычно сопровождается явлениями интоксикации, выраженными соответственно тяжести па­тологического процесса на коже.

Генерализованные формы стрепто­кокковой инфекции (септикопиемия, сеп­тицемия) встречаются в основном у но­ворожденных и грудных детей вследствие несовершенства гуморального и клеточ­ного иммунитета, неспецифических фак­торов защиты.

Осложнения стрептококковой инфек­ции могут быть токсическими, инфекцион­ными (септическими) и аллергическими.

Токсигеские осложнения. Стрептокок­ковый токсический шокоподобный синд­ром вызывается штаммами стрептококка, продуцирующими экзотоксин А. В боль­шинстве случаев он возникает на фоне ло­кализованной кожной инфекции или ин­фекции мягких тканей (рожа, Стрептодер­мия, миозит), реже — пневмонии или острых респираторных заболеваний, вы­званных СГА. Характерно ухудшение об-

щего состояния, появление выраженных симптомов интоксикации, эритематознои пятнистой сыпи на коже. В течение 12—24 ч возникает бактериемия с после­дующим поражением жизненно важных органов. Быстро, в 1—2-е сутки, развива­ется клиническая картина инфекцион-но-токсического шока. Летальность при стрептококковом токсическом шокопо-добном синдроме составляет 20—30%.

Инфекционные осложнения. При стреп­тококковой ангине возникают такие ин­фекционные осложнения, как паратонзил-лярный инфильтрат, паратонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс. Рас­пространение стрептококка в лимфати­ческие узлы, среднее ухо, придаточные пазухи носа, головной мозг приводит к раз­витию гнойного лимфаденита, аденофлег-моны шеи, гнойного отита, синуитов, ме­нингита.

Поражение кожи стрептококковой природы может сопровождаться развити­ем некротизирующего фасцита, некротизи-рующего миозита. Данные формы характе­ризуются появлением локального отека, гиперемии, болезненности при пальпации вокруг первичного очага. Через 1—2 дня кожа пораженного участка приобретает фиолетовый цвет, появляются пузыри с прозрачным, а затем мутным содержимым. Процесс быстро распространяется, приво­дит к обширным некрозам.

Аллергигеские осложнения в виде ост­рого гломерулонефрита, миокардита, рев­матизма, синовитов могут возникать при любой форме стрептококковой инфекции и имеют инфекционно-аллергический ха­рактер.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки стрептококковой инфекции:

— контакт с больным стрептококко­вой инфекцией (или носителем СГА);

— синдром интоксикации;

— повышение температуры тела;

— типично воспаление с яркой отгра­ниченной гиперемией в месте входных во­рот;

Стрептококковая инфекция. Скарлатина -Ф- 107

— склонность к гнойно-некротиче-_ским процессам;

— быстрое распространение воспали­тельного процесса.

Лабораторная диагностика. Ис­пользуют бактериологический и экспресс методы, позволяющие выявить стрепто­кокк в любом очаге поражения. Эксп­ресс-метод, основанный на реакции коаг-глютинации, позволяет выявить наличие стрептококка в материале из зева или дру­гого очага поражения в течение 30 мин в любых условиях — стационаре, поликли­нике, на дому, детском учреждении.

Гематологический метод: в анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, повышенная СОЭ.

Лечение. Госпитализацию осу­ществляют по клиническим показаниям (больные тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствую­щими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых детских учреждений, общежи­тий, коммунальных квартир) и социаль­но-бытовым (невозможность организа­ции лечения и ухода на дому).

Лечение — комплексное, включающее режим, диету, антибактериальную тера­пию, при необходимости — патогенетиче­ские и симптоматические средства.

Этиотропная терапия необходима всем больным стрептококковой инфек­цией. Наиболее эффективным является пе­нициллин (бензилпенициллина натриевая соль в дозе 100-150 тыс. ЕД/кг/сут. внут­римышечно, феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут. внутрь, оспен, орацил-лин и др.). Кратность введения (приема) препарата — 4—6 раз в сутки. Используют также макролидные антибиотики (эритро­мицин, кларитромицин, рокситромицин, азитромицин и др.), при тяжелых фор­мах — цефалоспорины I поколения.

Для антибактериальной терапии боль­ных некротизирующим фасцитом, некро-тизирующим миозитом, стрептококковым токсическим шокоподобным синдромом

используют бензилпенициллин натрия в высоких дозах в сочетании с клиндамици-ном (климицин, далацин Ц), а также цефа­лоспорины I поколения.

Профилактика. Основное значение в системе профилактических мероприятий имеет организация эпидемиологического надзора, включающего раннюю диагнос­тику стрептококковых заболеваний, изо­ляцию больных различными формами стрептококковой инфекции, а также стро­гий контроль за соблюдением санитар­но-гигиенических и противоэпидемиче­ских мероприятий.

Скарлатина

+ Скарлатина (Scarlatina) — остров ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Исторические данные. Первое опи­сание скарлатины принадлежит неапо­литанскому врачу Ingrassias, который в 1554 г. отделил ее от кори под названием «Rossania». Более подробно характеристи­ка заболевания представлена английским врачом Sydenham под названием «scarlet fever» (пурпурная лихорадка) — скарлати­на. В нашей стране клиническая картина скарлатины детально изучена Г. Медведе­вым (1828 г.), Η. Φ. Филатовым (1898 г.), М. Г. Данилевичем (1930 г.); патоморфо-логия — профессорами В. А. Цинзерлин-гом, А. В. Цинзерлингом.

Этиология. Возбудителем скарлати­ны является стрептококк группы А, спо­собный продуцировать эритрогенный эк­зотоксин. Возбудитель скарлатины не от­личается от стрептококков, вызывающих рожу, ангину и другие формы стрептокок­ковой инфекции. Однако скарлатина воз­никает только в случае, когда инфициро­вание происходит высокотоксигенными

ι wo V СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного им­мунитета.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные скарлатиной и дру­гими формами стрептококковой инфек­ции, а также носители СГА. Существенная роль в распространении инфекции при­надлежит детям с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний.

Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного пе­риода варьирует от нескольких дней до недель (и даже месяцев) в зависимос­ти от качества проводимого антибакте­риального лечения, состояния носоглот­ки, возможности повторного инфициро­вания новыми штаммами СГА. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка: при гладком течении че­рез 7—10 дней от начала заболевания ре­бенок практически не представляет эпиде­мической опасности.

Механизм nepedazu: капельный. Ос­новной путь nepedazu — воздушно-ка­пельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Дока­зана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко, молочные продукты, кремы.

Интенсивность распространения воз­будителя резко возрастает при кашле, чи­хании, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в пе­риод подъема заболеваемости ОРВИ. Рас­пространению СГА способствуют скучен­ность детей, запыленность воздуха, а так­же длительное пребывание источника инфекции в коллективе.

Индекс контагиозности — 40%.

Заболеваемость повсеместно высокая, характерна очаговость в детских коллек­тивах.

Возрастная структура. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Дети, по-

сещающие детские учреждения, болеют скарлатиной в 2—4 раза чаще, чем неорга­низованные.

Отчетливо выявляется сезонность — подъем заболеваемости в осенне-зимний период года.

Периодигность: характерны периоди­ческие подъемы и спады заболеваемости с интервалом в 5—7 лет.

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием у части переболевших напряженного имму­нитета.

Патогенез. Входными воротами яв­ляются слизистые оболочки небных мин­далин, иногда — поврежденная кожа (ра­невая или ожоговая поверхность), сли­зистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрепто­кокк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (ин-траканаликулярно) и по соприкоснове­нию на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септи­ческим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома па­тогенеза стрептококковой инфекции).

Септический (или инфекци­онный) синдром патогенеза характе­ризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тен­денцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.

Токсический синдром обу­словлен в основном экзотоксином, кото­рый, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации: нарушение состояния и самочувствия, мелкоточеч­ную сыпь, изменения зева и языка, реак­цию регионарных лимфатических узлов (в первые 2—3 дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдают при токсических формах скарлатины. Снижение тонуса

Стрептококковая инфекция. Скарлатина -Ф- 109

симпатической нервной системы, тормо­жение выхода кортикостероидных гормо­нов на фоне тяжелого поражения ЦНС может привести к резкому снижению ар­териального давления и смерти от инфек-ционно-токсического шока.

Аллергический синдром раз­вивается с первых дней скарлатины, но до­стигает наибольшей выраженности на 2—3-й нед. болезни и сохраняется дли­тельное время. Аллергизация является, в основном, специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. Она, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницае­мости стенок кровеносных сосудов, сни­жению фагоцитарной активности лейко­цитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергическо-го характера (гломерулонефрит, миокар­дит, синовит, ревматизм), которые обыч­но развиваются на 2—3-Я нед. болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка.

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятель­ности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпа-тикус-фаза»), которая в дальнейшем сме­няется преобладанием тонуса парасимпа­тического отдела нервной системы («ва-гус-фаза»).

Патоморфология. В криптах небных миндалин обнаруживают экссудат, слу-щенный эпителий и скопление стрепто­кокков, в ткани — выявляют зоны некро­биоза и некроза, распространяющиеся вглубь.

Токсическая скарлатина характеризу­ется резким катаральным воспалением слизистых оболочек небных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Отмечается жировая Дистрофия печени, могут быть и точечные °чаги некроза. В селезенке имеется незна-

чительная гиперплазия пульпы с ча­стичным некрозом. Наблюдаются дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге.

При септической форме скарлатины наблюдают более глубокие некрозы на небных миндалинах, иногда на задней стенке глотки. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, нередко отмечается гнойное рас­плавление ткани и распространение про­цесса на прилегающую подкожную клет­чатку с развитием аденофлегмоны. Гной­ные и некротические очаги обнаруживают также в различных других тканях и орга­нах (суставы, почки и др.).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1173 | Нарушение авторских прав