Б. Врожденная.
1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения и слуха, сердца).
2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем).
Клиническая картина приобретенной краснухи. Типигная форма характеризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов — инкубационного, продромального, высыпания и реконвалес-ценции.
Инкубационный период колеблется от И до 21 дня (чаще составляет 16—20 дней).
Продромальный период — непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1—2 дней. У больных детей наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко — синдром поражения слизистых оболочек (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации зад-нешейных и затылочных лимфатических узлов).
Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2-3 дня.
Сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибатель-ных поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний. У всех больных
отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопятнистая (см. рис. 4), с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.
В ряде случаев отмечается своеобразная изменчивость сыпи. В 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи.
Полиаденит — постоянный признак краснухи. Характерно поражение задне-шейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.
Лихорадка наблюдается непостоянно и выражена незначительно. Температура тела нормальная или субфебрильная (в ряде случаев повышается до 39° С), сохраняется 1—3 дня.
Синдром интоксикации наиболее выражен у детей старшего возраста и подростков. Параллелизма между высотой температуры тела и тяжестью интоксикации не наблюдается.
Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей обычно выражено умеренно или слабо и проявляется ринитом, фарингитом; может отмечаться конъюнктивит. Клинически наблюдается сухой кашель, небольшие слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде слабой гиперемии, появления энантемы на мягком небе. Больные жалуются на неприятные
80 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение).
Признаков поражения внутренних органов у больных приобретенной краснухой, как правило, не наблюдают.
Периодреконвалесценции при краснухе протекает обычно благоприятно.
Атипигные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопа-тии отмечается только увеличение лимфатических узлов (затылочных, задне-шейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода — по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.
По тяжести различают легкую, сред-нетяжелую и тяжелую формы краснухи.
В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме (температура тела нормальная, реже — субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, симптомы интоксикации отсутствуют).
Среднетяжелая и тяжелая формы наблюдаются редко, в основном у детей старшего возраста, и характеризуются феб-рильной температурой тела и выраженным синдромом интоксикации.
Тегение (по характеру) приобретенной краснухи, как правило, гладкое. Повышение температуры тела, другие проявления болезни исчезают в течение 2—3 дней. Негладкое течение обусловлено развитием осложнений, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических или сопутствующих заболеваний.
Осложнения при приобретенной краснухе возникают очень редко. Среди специфтескик осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менинго-энцефалит.
Особенности краснухи у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 6 мес. не болеют при наличии врожденного иммунитета. При отсутствии у матери специфических антител ребенок может заболеть в любом возрасте. В случае заболевания беременной непосредственно перед родами ребенок рождается с клиническими признаками краснухи.
Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития:
1. «Малый» краснушный синдром (триада Грегга) включает глухоту, катаракту, пороки сердца.
2. «Большой» (расширенный) синдром врожденной краснухи проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороками развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, дефект меж-предсердной перегородки, тетрада Фал-ло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов); поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); пороками развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба); пороками мочеполовых органов и пищеварительной системы; поражением органа слуха (глухота); гепатоспленомегалией, реактивным гепатитом, тромбоцитопе-нической пурпурой, интерстициальной пневмонией, миокардитом.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки приобретенной краснухи:
- контакт с больным краснухой;
- мелкопятнистая сыпь;
- синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных лимфатических узлов;
- температура тела нормальная или умеренно повышенная;
- катаральный синдром умеренный.
Краснуха -Ф- 81
Лабораторная диагностика. Используют вирусологический, серологический и гематологический методы. Вирусологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи. Сероло-гцческий метод дает возможность определить наличие антител к вирусу краснухи и выявить динамику иммунитета в течении болезни. Используют следующие реакции: рН, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее практическое применение имеет РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1—3-й день болезни) и через 7—10 дней. Свидетельством того, что ребенок переносит краснуху, является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Особую диагностическую ценность представляет определение в крови специфических иммуноглобулинов: IgM (свидетельствуют об остроте процесса) и IgG — появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в течение всей жизни.
В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать приобретенную краснуху наиболее часто приходится с корью, скарлатиной, энтеровирусной экзантемой и аллергической сыпью (см. табл.6, стр. 114).
Корь от краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского—Филатова— Коплика, этапностью высыпания и пигментации. Сыпь при кори — крупная пятнисто-папулезная, при краснухе — мелкопятнистая.
Скарлатина от краснухи отличается морфологией и локализацией экзантемы. Сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы. При скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионар-
ным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.
Энтеровирусная экзантема характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией. Сыпь появляется позже, чем при краснухе. Энтеровирусной инфекции свойственен полиморфизм клинических проявлений, весенне-летний подъем заболеваемости.
Аллергигеская сыпь имеет преимущественно пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом.
Лечение. Больным краснухой рекомендуется постельный режим на острый период, затем — полупостельный еще в течение 3—5 дней.
Этиотропную терапию проводят ре-комбинантными интерферонами (вифе-рон, интрон А, роферон А и др.) по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС).
При легких и среднетяжелых формах назначают поливитамины, симптоматические средства (туссин, панадол и др.). При краснушных артритах применяют делагил (хлорохин), нестероидные противовоспалительные средства (бруфен, индомета-цин), антигистаминные препараты (кла-ритин, супрастин, фенкарол).
Диспансерное наблюдение детей, перенесших краснушный энцефалит, проводится не менее 2-х лет невропатологом и педиатром-инфекционистом.
Профилактика. Больных приобретенной краснухой изолируют до полного выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания. Первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 дней от начала высыпания. В отдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель.
Воздействие на механизм передачи
82 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
краснухи заключается в проветривании и влажной уборке комнаты, палаты, где находится больной.
Контактных детей в возрасте до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным.
Специфигеская профилактика. Используют живую ослабленную вакцину «Руди-вакс», а также комбинированную вакцину против кори, эпидемического паротита, краснухи — «MMR». С целью профилактики врожденной краснухи следует вакцинировать девочек в возрасте 12—16 лет с последующей ревакцинацией серонегатив-ных перед планируемой беременностью.
Вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода). Введение краснушной вакцины сопровождается выработкой у 95% иммунизированных специфических антител.
В случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов Μ и G). При наличии у беременной стабильного титра специфических антител контакт следует считать не опасным.
Коклюш
+ Коклюш (Pertussis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.
Исторические данные. Впервые коклюш описан в XVI в., в XVII в. Т. Siden-ham предложил настоящее название заболевания. В нашей стране большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимович-Амбодик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Да-нилевич, А. Д. Швалко.
Этиология. Возбудитель коклюша — грамотрицательная, гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоци-тозстимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущие - 1, 2, 3. Агглютиногены - полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглю-
тинины, комплементсвязывающие). В за висимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1,2, 0 и 1, О, 3 чаще выделяют от привитых, больных легкими и атипичными формами заболевания, серо-тип 1,2, 3 — от непривитых, больных тяжелыми и среднетяжелыми формами.
В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти-ногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный ци-тотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); ли-пополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирую-щий фактор.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными форма-
Коклюш -Φ- 83
ми. Больные атипичными формами кок-люша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также бактерионосители коклюшной палочки.
Больной коклюшем является источником инфекции с 1-го по 25-й день заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии).
Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).
Индекс контагиозности — 70—100%.
Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3—6 лет.
Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае—июне.
Периодигность: подъем заболеваемости коклюшем регистрируется через 2-3 года.
Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.
Летальность в настоящее время низкая.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.
Бактериемии у больных коклюшем не бывает.
Основная роль в патогенезе коклюша принадлежит экзотоксину, который ока-
зывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибо-зилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-им-мунодефицитного состояния.
Коклюшная палочка, продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в центральную нервную систему, в частности, дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.
Патогномоничный симптом коклюша — приступообразный судорожный кашель — обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.
Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2—3-й неделе.
Основными признаками доминантного огага при коклюше являются:
— повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);
— способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные
84 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;
— возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:
а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);
б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);
в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клониче-ских судорог);
- стойкость (длительно сохраняется активность);
— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);
- возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).
Важное значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивно-сти макроорганизма и кальциевого обмена.
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 552 | Нарушение авторских прав
|