V СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
специфического лечения), преимущественно у непривитых. Однако в подавляющем большинстве случаев характерно острое начало болезни с повышения температура тела до 39—40° С. Выражен синдром интоксикации, характеризующийся вялостью (иногда возбуждением), общей слабостью, головной болью, повторной рвотой, болями в животе. Ребенок жалуется на боль при глотании (чаще умеренную, иногда — сильную).
При осмотре зева выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, мягкого неба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди — «указующий перст».
Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда — желеобразной массы. Уже к концу первых или на вторые сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф небных миндалин, распространяются на небные дужки, мягкое небо, язычок, в тяжелых случаях — твердое небо. Гиперемия в зеве на 2—3-й сутки заболевания приобретает цианотический оттенок, отек достигает максимальных проявлений. Выраженный отек в зеве и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным, шумным, храпящим («фарин-геальный стеноз», или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней болезни наблюдается значительное увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов. Они болезненные при пальпации, цвет кожи над ними не изменен.
Важнейшим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи, появляю-
щийся в конце первых или на вторые сутки болезни.
Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх — на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:
субтоксическую форму — отек в зеве и области регионарных лимфатических узлов;
токсическую I степени — отек до середины шеи;
токсическую II степени-отек, спускающийся до ключиц;
токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц.
Геморрагигеская форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И—III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома дис-семинированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем -самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4—7-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Гипертоксигеская (молниеносная) форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40—41° С, появляется многократная рвота, судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В зеве выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными,
Дифтерия -φ- 55
как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотония, олигурия. Смерть наступает в 1—2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекци-онно-токсического шока.
Атипигные формы. Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением и гиперемией небных миндалин; типичный признак дифтерии — фибринозный налет — отсутствует.
Бактерионосительство коринебакте-рий подразделяют на транзиторное (однократное обнаружение возбудителя); кратковременное (в течение 2 нед.); носитель-ство средней продолжительности (1 мес.); затяжное (от 1 до 6 мес.); хроническое (более 6 мес.).
Продолжительное носительство ко-ринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, синуиты, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета, на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.
По тяжести дифтерию зева подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Легкие формы — преимущественно локализованные, среднетяжелые — преимущественно распространенные, тяжелые — как правило, токсические.
Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и рациональной патогенетической терапии, симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 дня с момента начала терапии налеты как бы набухают, становятся рыхлы-
ми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6—8-му дню болезни. После отторжения налетов на небных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2—3 нед, распространяться в носоглотку и гортань — развиваются комбинированные формы дифтерии.
Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.
Дифтерия гортани. Поражение может быть первигным — при первичной локализации процесса в гортани; вториг-нъш — при распространении дифтерийного воспаления из зева или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (ларинготрахеит или ларинготрахеоброн-хит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией зева).
Дифтерия гортани первичная и изолированная встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из зева и носоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).
В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стеноти-ческий.
Дисфонигеский период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля).
Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Общее состояние и самочувствие больного почти не нарушены.
56 "γ* СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Ведущими клиническими проявлениями являются сухой, грубый, «лающий» кашель и осиплый голос. Слизистые оболочки зева, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Катаральные явления отсутствуют, нарушений дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода 1—3 дня; она пропорциональна возрасту больного: чем младше ребенок, тем короче данный период. Явления дисфонии постепенно нарастают и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, появляется шумное, затрудненное дыхание. Заболевание переходит в следующий период — стенотический.
Стенотигеский период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный, «старческий» кашель). Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется в дальнейшем на протяжении всего стенотического периода. Одновременно с афонией в течение 2—3 дней развивается стеноз, который без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует.
Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани:
I степень стеноза характеризуется появлением затрудненного дыхания с шумным, удлиненным вдохом только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной, недостаточности отсутствуют. Длительность - от 18 до 24 ч.
II степень стеноза — дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания
вспомогательной мускулатуры (инспира-торная одышка), нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над-, подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и эпи-гастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность — 8—12 ч.
III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяже-ние всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (включая гру-дино-ключично-сосцевидную мышцу — симптом Бейо) и нарастанием явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроциа-ноз). В дальнейшем появляется ложное успокоение больного, холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность — 3—5 ч.
IV степень стеноза (асфиксиче-ская стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развивается общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное от-хождение кала и мочи. Длительность -20—40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.
При введении АПДС в ранние сроки болезни — (в дисфонический период или при стенозе I степени) прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12—18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным,
Дифтерия -Ф- 57
ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4—6 дней после исчезновения стеноза).
Наиболее частым осложнением при дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).
По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяже-лая — дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая — дифтерия гортани с признаками стеноза II—IV степени.
Дифтерия носа. Первигное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых; вторигное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.
Типигная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-слизистых выделений из носа, чаще из одной половины. Через 3—4 дня в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При осмотре на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки. При риноскопии выявляют набухание и гиперемию слизистой оболочки. На носо-вой перегородке обнаруживают белесоватый пленчатый налет, плотно спаянный со
слизистой оболочкой (при пленчатой форме). Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, придаточные пазухи (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (при токсической форме), а также распространение процесса в носоглотку и гортань.
Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения зева, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния больных.
Атипигные формы (катаральная и катаралъно-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебакте-рий. Клинически проявляются преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже в преддверии носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.
Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав
|