АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация дифтерии кожи.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— пустулезная;

— импетигенозная.

По последовательности поражения:

1. Первичная;

2. Вторичная.

По токсигности:

1. Нетоксические.

2. Токсические:

— токсическая I степени (отек диамет­ром 2,5—3 см);

— токсическая II степени (отек диамет­ром 3—4 см);

— токсическая III степени (отек диа­метром более 4 см).

По согетанности:

1. Изолированная.

2. Комбинированная.

Типигные формы. При пленгатпой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38° С, незначитель­ным нарушением общего состояния. При нетоксигеской форме дифтерии кожи на­леты имеют фибринозный характер, бело­вато-серого цвета, плотно спаяны с подле­жащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов — умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение регионар­ных лимфатических узлов.

При токсигеской форме дифтерии ко­жи интоксикация и температура тела бо-

лее выражены, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возник­новение типичных специфических ослож­нений.

Атипигные формы проявляются по­лиморфным поражением кожи (пустулез­ного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфиль­трированным основанием чаще локализу­ются вокруг носа, рта, половой щели, ану­са. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в тече­ние нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС).

Исключительно редкими формами бо­лезни являются дифтерия уха и дифте­рия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).

Специфические токсические ос­ложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболева­ния и адекватности специфической тера­пии.

Самым ранним и грозным осложнени­ем при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева И—III степени яв­ляется инфекционно-токсигеский шок. Он может развиться в первые дни болезни (1—3-е сутки). Клинически характери-^зуется прогрессирующей сердечно-сосу­дистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глу­хостью сердечных тонов, резким сниже­нием АД на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).

Частыми осложнениями дифтерии яв­ляются поражения сердца — токсичес­кая миокардиодистрофия и миокардиты. Миокардиодистрофия (острая транзи-торная кардиомиопатия) возникает в ран­ние сроки (4—8-й день болезни) и имеет, как правило, доброкачественный харак­тер. Клинические проявления характери­зуются приглушением тонов сердца, тахи­кардией, появлением систолического шу­ма; возможно расширение границ сердца.

60 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (наруше­ние реполяризации).

Миокардиты (ранние и поздние). В кон­це 1-й — начале 2-й нед. возможно разви­тие раннего миокардита, представ­ляющего серьезную угрозу для жизни бо­льных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тя­желой формах. Для тяжелой формы мио­кардита характерно быстрое прогрессиру­ющее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, циа-нотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, эк-страсистолию, при поражении синусового узла — брадикардию, снижение АД. На верхушке сердца выслушивают систоличе­ский шум; на ЭКГ — снижение вольтажа зубцов Ρ и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала Р— Q, на­рушение проводимости (блокада атрио-вентрикулярного узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси­столы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфоки-назы, лактатдегидрогеназы, аспартатами-нотрансферазы.

Крайне неблагоприятным прогности­ческим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается, становится плотной и болезненной.

Больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недоста­точности кровообращения. Возможен ле­тальный исход через 1,5-2 мес. после пе­ренесенного миокардита вследствие диф­фузного склероза миокарда.

Легкие и среднетяжелые формы диф­терийного миокардита развиваются менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В кон-

це месяца (25—30-й день болезни) насту­пает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократи­тельной способности миокарда, без вовле­чения в процесс проводящей системы сердца.

Поздние миокардиты разви­ваются в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания. Клиническая симпто­матика такая же, как при ранних миокар­дитах. Однако течение поздних миокарди­тов более благоприятное, полное выздо­ровление наблюдается через 4— 6 мес.

Неврологигеские осложнения (диф­терийные нейропатии).

Раннее поражение нервной системы характеризуется возникнове­нием с 3-го по 15-й день болезни мононев­ритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора­жение п. glossopharyngeus и п. vagus). У ре­бенка появляются гнусавый голос, попер-хивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Небная занавеска непо­движная, при фонации свисает. Затем воз­никает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается п. ciliaris): ре­бенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (п. abducens, n. oculomotorius, n.facialis) от­мечаются косоглазие, птоз, парез мимиче­ской мускулатуры.

Позднее поражение нерв­ной системы развивается с 16-го по 50-й день болезни, чаще на 30—35-й день. Возникают полирадикулоневриты, харак­теризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные реф­лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает­ся атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер­жать голову и сидеть.

Выделяют следующие формы пора­жения периферической нервной систе-

Дифтерия -Φ- 61

мы: псевдотабетическая (с преобладани­ем сенсорных нарушений — парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), ве­гетативная (с преобладанием перифери­ческой вегетативной недостаточности — лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетаю­щих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов уси­ливаются или появляются вновь симпто­мы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.

При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, на­блюдается поражение мышц шеи, меж­реберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно­го дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30—50-й день (III порог смерти).

При тяжелых формах дифтерии зева возможно развитие центральных парали-гей, которые возникают внезапно на 2-3-й нед. болезни. Появляются судоро­ги, потеря сознания, возникает паралич, чаще правой половины тела, причиной ко­торого является тромбоэмболия a.fossae sylvii (тромб образуется в верхушке серд­ца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вслед­ствие сердечно-сосудистой недостаточ­ности.

Осложнения со стороны почек. По­ражение почек является ранним осложне­нием, возникает при токсических формах Дифтерии на 3—5-й день болезни. Для Дифтерии характерны изменения в тубу-лоинтерстициальной ткани (токсигеский нефроз); поражения гломерулярного ап­парата, как правило, не наблюдаются. Изменения в моче: умеренное или значи­тельное повышение содержания белка, Появление лейкоцитов, эритроцитов, гиа-

линовых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции по­чек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10—14 дней.

Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей первых 3—6 мес. Чаще наблюдается дифтерия носа, горта­ни, кожи, уха, пупочной ранки и реже -зева (из-за недоразвития небных минда­лин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наибо­лее частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носо­глотки) и дифтерия зева.

Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблю­даются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2—3 лет развиваются часто (50%). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение лимфатиче­ских узлов не всегда соответствуют тяже­сти процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.

При дифтерии носа на слизистой обо­лочке обычно обнаруживают не фибри­нозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизи-сто-сукровичными выделениями, экско­риациями и кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа за­труднено сосание.

Дифтерия гортани у детей первого го­да жизни имеет ряд особенностей. Преоб­ладает распространенное поражение ды­хательных путей. Грубый «лающий» ка­шель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втя-жения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1—1,5 суток может развиться асфиксия.

62 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадени­ты. Летальность высокая,

Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистриру­ются локализованные формы дифтерии зева (97,4%). Дифтерия гортани, комби­нированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не на­блюдаются. Локализованная форма диф­терии зева не имеет тенденции к распро­странению процесса; осложнения разви­ваются редко. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия проте­кает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки дифтерии:

- наличие фибринозной пленки;

- незначительная выраженность классических признаков воспаления;

- своеобразная температурная кри­вая;

- параллелизм интоксикации и мест­ного процесса;

- динамичность процесса. Опорно-диагностигеские признаки ток-

сигеской дифтерии зева:

- токсический отек небных минда­лин и подкожной клетчатки шеи;

- распространение налетов за преде­лы небных миндалин — на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;

— выраженная интоксикация в пер­вые дни болезни;

- специфический сладковато-притор­ный запах изо рта;

— развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностигеские признаки диф­терии гортани:

— грубый «лающий» кашель;

— осиплый голос;

— постепенное неуклонное нараста­ние симптомов дисфонии (кашля — до беззвучного, голоса — до афонии);

- температура тела субфебрильная или нормальная;

— симптомы интоксикации выраже­ны слабо или отсутствуют;

— катаральный синдром отсутствует;

- характерна последовательная сме­на периодов: от дисфонического до стено-тического (I—IV степень стеноза);

— постепенное и параллельное разви­тие симптомов.

Диагностика типичных форм дифте­рии другой локализации (носа, глаз, поло­вых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ве­дущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах харак­терным является отек в месте локализа­ции процесса и области регионарных лим­фатических узлов.

Лабораторная диагностика. Веду­щим методом является бактериологиче­ский. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здо- ровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 часов после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллури-товые среды. Предварительные результа­ты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный от­вет с указанием токсигенности и определе­нием биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48—72 ч.

Для предварительной диагностики ис­пользуют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерий.

С целью ранней этиологической диа-

Дифтерия

63

гностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный _токсин в сыворотке крови больного в те­чение 1—2ч.

Серологическая диагностика дифте­рии основана на выявлении специфиче­ских антитоксических антител. Использу­ют следующие реакции: пассивной гемаг-глютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным усло­вием является определение специфиче­ских антител в динамике болезни в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 10—14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качест­венного определения антибактериаль­ных и антитоксических иммуноглобули­нов (IgA, IgM, IgG).

Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализа­ции патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тон­зиллитами другой этиологии (стрепто­кокковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского—Раухфуса (язвен­но-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева не­обходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (па-ратонзиллитом, паратонзиллярным абс­цессом), заглоточным абсцессом, инфек­ционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.

Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения лимфатических узлов. Забо­левание начинается с повышения темпе­ратуры тела, которая сохраняется в даль­нейшем длительное время. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аде-ноидита), прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, преимущественно

тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширны­ми, имеют желтоватый или желтовато-бе­ловатый цвет, не распространяются за пределы небных миндалин, легко снима­ются. Отек зева и шеи отсутствует. Наблю­дается постоянное прогрессирование сим­птомов, достигающих максимальных про­явлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в кро­ви — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10%).

Эпидемигеский паротит характеризу­ется увеличением околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязыч­ных. Увеличенные слюнные железы тес-товатой консистенции, малоболезненные; выявляют болевые точки Филатова, симп­том Мурсона. У больных эпидемическим паротитом небные миндалины не изме­нены.

Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с ме­диастинитом (особенно передним), кото­рый возникает, как правило, у детей с по­ражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует ин­токсикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пуль­сирующая боль за грудиной, усиливающа­яся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляют расширение границ притупления и пастозность в области гру­дины, припухлость и болезненность мяг­ких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.

Дифтерию гортани необходимо диф­ференцировать с поражениями горта­ни другой этиологии (вирусной, вирус -но-бактериальной), инородными тела­ми в дыхательных путях, эпиглоттитом (табл. 8).

Дифтерию носа приходится диффе­ренцировать от поражений другой этио­логии, чаще бактериальной (стрептокок­ковой, стафилококковой).

Дифтерию глаз следует дифференци-

64 -φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ровать от других конъюнктивитов, в пер­вую очередь, аденовирусных.

Лечение больных (независимо от тя­жести дифтерии и локализации патологи­ческого процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязатель­ной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ан­гинами и ларингитами, не привитые про­тив данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсичес­кими формами, должна быть щадящей (транспортировка — только лежа, исклю­чая резкие движения).

Постельный режим при локализован­ной форме дифтерии зева — 5—7 дней, при токсической дифтерии зева — не ме­нее 30—45 дней.

Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полу­жидкой пищей; после исчезновения нале­тов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.

Специфигеская терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитокси­ческая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркули­рующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического иссле­дования. В тех случаях, когда больной по­ступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обна­руживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чув­ствительности больного к лошадиной сы­воротке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разве­денную 1:100 лошадиную сыворотку (ам­пула с разведенной сывороткой марки­рована красным цветом) строго внут-рикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается

отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерий­ную сыворотку (ампула маркирована си­ним цветом) вводят в объеме 0,1 мл под­кожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вво­дят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36 ± 1° С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии -в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач дол­жен наблюдать в течение 1 часа. Первая до­за сыворотки, курсовая доза определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).

Об эффективности действия АПДС свидетельствует уменьшение интоксика­ции, разрыхление и «таяние» фибриноз­ных налетов.

При локализованной дифтерии ротог­лотки, носа, дифтерии редкой локализа­ции и в ранние сроки болезни можно огра­ничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме — через 24 ч, распространенной -12—16 ч, токсических — 8—12 ч. Дли­тельность сывороточной терапии не дол­жна превышать 2 суток.

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией использу­ют иммуноглобулин человека с повышен­ным содержанием дифтерийного антиток­сина: при токсических формах — в со­четании с АПДС, локализованной — как основное средство специфической терапии.

Патогенетически обосновано приме­нение гипериммунной противодифтерий­ной плазмы.

Этиотропная терапия. Антибиоти­ки назначают всем больным дифтерией Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспо-ринам (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефоксин, цефуроксим). Продолжитель-

Дифтерия -ν· 65

Таблица 4

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 644 | Нарушение авторских прав