АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дозы АПДС при различных клинических формах дифтерии (рекомендованы Пр. МЗ РФ № 05-16/42-16 от 01.11.93 г.)

Прочитайте:
  1. II. Препараты из различных фармакологических групп с анальгетическим компонентом действия
  2. Алкоголизм, симптоматика на различных стадиях. Особенности алкоголизма у юношей и женщин. Влияние алкоголизма на потомство
  3. Анализ качества диагностической и лечебной работы совместно с лечащими врачами, посредством сопоставления клинических и патологоанатомических данных и диагнозов
  4. Белки в питании человека. Состав и виды белков. Нормы потребления для различных групп населения и спортсменов.
  5. Больному 59 лет на основании клинических проявлений поставлен диагноз паратрахомы.
  6. Величины потребления кислорода и расхода энергии у человека в состоянии покоя и при различных видах мышечной работы (по А. И. Колотилову и С.А. Косилову)
  7. Взаимосвязь различных систем организма (опорно-двигательного аппарата, систем дыхания, кровообращения и др.) при мышечной деятельности.
  8. Воздействие различных видов лучистой энергии
  9. ВОПРОС 32 Транспирация, ее регулирование растениями в различных условиях.
  10. ВОПРОС №48: ОСОБЕННОСТИ РЕПЛИКАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ГЕНОМОВ У ПРО- И ЭУКАРИОТ.
Форма дифтерии Первая доза (тыс. ME) Курс лечения (тыс. ME)
Локализованная дифтерия ротоглотки: - островчатая — пленчатая 10—15 15—40 10—20 30—50
Распространенная дифтерия ротоглотки 30—50 50—70
Субтоксическая дифтерия ротоглотки   60—100
Токсическая дифтерия ротоглотки: I степени II степени 111 степени 60—80 80—100 100—150 120—180 до 250 до 450
Гипертоксическая дифтерия ротоглотки 150—250 до 500
Локализованная дифтерия носоглотки 15—20 20—40
Локализованный круп 15—20 30—40
Распространенный круп 30—40 60—80 (до120)
Локализованная дифтерия носа 10—15 20—30

ность антибиотикотерапии при локализо­ванной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть огра­ничено введением АПДС, назначением ан­тибиотиков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, боль­шое значение имеет рациональное прове­дение патогенетигеской терапии. В на­чальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на ста­билизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостато­чности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,

3 За* 287

5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагуло-граммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплекс­ную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомби-нантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антиги-поксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

Легение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кар-диомониторное наблюдение. Для стабили­зации внутриклеточного обмена рекомен-

66 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

дуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибокси­на, препаратов калия, нестероидных про­тивовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизо-лон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трента-ла. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постель­ный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B1; B6, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевти­ческое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсиген-ных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериаль­ной проводят местную терапию: полос­кание зева растворами фурацилина или хи-мотрипсина, орошение слизистой оболоч­ки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтиче­ское лечение (КУФ на небные миндалины).

В терапии бактерионосителей исполь­зуют кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного им-

мунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений. После локализо­ванной формы (при отсутствии осложне­ний) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распростра­ненной — на 20—25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни — 30—40-й день болезни, при токсиче­ской дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифте­рии является наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Диспансерное наблюдение прово­дит участковый врач-педиатр (инфекцио­нист) детской поликлиники. По, показа­ниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесения локализованной и рас­пространенной формы дифтерии зева осу­ществляют в течение 3 мес.; субтокси­ческой и токсической дифтерии зева I степени (без осложнений) — до 6 мес.; токсической И—III степени — не менее 1 года. Лабораторное обследование (кли­нический и биохимический анализы кро­ви, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из зева и носа) проводят по показаниям.

Профилактика. Неспецифическая профилактика дифтерии включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включа­ют раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением

на дифтерию и бактерионосителей токси-j-енных коринебактерий.

С целью воздействия на пути переда­чи осуществляют заключительную дезин­фекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиоп-рофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­мышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста).

Специфигеская профилактика. Охват вакцинацией в декретированные сроки

____________________________ корь -Ф- 67

95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии. Для иммунизации против диф­терии применяют несколько отечест­венных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной прово­дят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримы­шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят од­новременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разре­шены к применению зарубежные вакци­ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклю­ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­рии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­вакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столб­няка.

Корь

+ Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, пе­редающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдро­мом, поражением слизистых оболочек поло­сти рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Исторические данные. Корь выде­лена в самостоятельную нозологическую форму во второй половине XVIII века, хо-

тя известна задолго до нашей эры. Филь­трующаяся природа возбудителя кори доказана в 1911 г. Anderson, Goldberger, которым удалось получить эксперимен­тальную корь у обезьян. Первый штамм вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders, Т. Peebles.

В эволюционном аспекте выделяют четыре основных периода борьбы с корью:

68 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

I период — до появления специфиче­ских средств терапии;

II период — при введении в практику серотерапии;

III период — использование антибак­териальных препаратов;

IV период — введение в практику ак­тивной иммунизации.

Корь в первом периоде харак­теризовалась всеобщей заболеваемостью, выраженной тяжестью с высокими пока­зателями летальности и смертности.

Во втором периоде использова­ние донорской сыворотки, первого специ­фического средства терапии, привело к существенному снижению летальности. Однако корь по-прежнему оставалась тя­желой инфекцией с высокими показателя­ми заболеваемости.

В третьем периоде использова­ние сульфаниламидных препаратов при­вело к снижению больничной летальности за счет эффективного лечения ослож­нений пневмококковой природы (пнев­моний). Антибиотикотерапия позволила успешно бороться также с тяжелыми стрептококковыми и стафилококковыми поражениями, снизить летальность до де­сятых и сотых долей процента.

В четвертом периоде проведе­ние массовой активной иммунизации на­селения впервые позволило добиться су­щественного снижения заболеваемости и уменьшения очаговости. Однако повы­сился удельный вес среди заболевших подростков и взрослых.

Этиология. Возбудитель кори Polino-sa morbillarum относится к парамиксовиру-сам (семейство Paramyxoviridae, род Мог-billivirus), содержит РНК, имеет непра­вильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Штаммы вируса ко­ри идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, ге-магглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей актив­ностью.

Вирус кори неустойчив в окружающей

среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высы­хании — мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при — 70° С сохра­няет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, це­реброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют раз­личные тканевые культуры (почки и ам­нион человека, почки обезьян, собак, мор­ских свинок, телят, фибробласты эмбрио­нов кур и японских перепелок).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции является только больной корью чело­век, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), в тече­ние всего катарального периода (3—4 дня) и периода высыпания (3—4 дня). С 5-го дня появления сыпи больной корью ста­новится незаразным.

Механизм передаги — капельный. Путь nepedazu — воздушно-капельный. В окру­жающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воз­духа, может проникать в соседние помеще­ния; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически от­сутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное за­ражение (трансплацентарный путь пере­дачи) при заболевании женщины в конце беременности.

Индекс контагиозности — 100%.

Временная естественная защищен­ность против кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, получен­ного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6—10 мес. жизни дети ста­новятся восприимчивыми. При отсутст-

вии у матери специфических противоко-ревых антител ребенок может заболеть да-^е в периоде новорожденности.

Заболеваемость корью до активной иммунизации была очень высокой и зани-мала первое место среди воздушно-ка-пельных инфекций. В 90-е гг. в Санкт-Петербурге регистрировались единичные спорадические случаи кори, что достигну­то благодаря широкому охвату детского населения прививками против данного за­болевания.

Сезонность и периодигность. В допри-вивочный период эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался сле­дующими признаками: цикличностью с подъемом заболеваемости через 2—5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимуще­ственным поражением детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Массовая плановая имму­низация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболе­ваемости менее выражены, а интервалы между ними — увеличены. Среди заболев­ших более 70% составляют лица от 14 до 45 лет.

Дети, перенесшие корь, приобрета­ют стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однороден.

Летальность при кори в прошлом сре­ди детей раннего возраста достигала 50%. В Санкт-Петербурге летальных исходов с 1985 г. не отмечалось.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей и конъюнктивы. Вирус ад­сорбируется на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и ре­гионарные лимфатические узлы, где про­исходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В середине инкубационного периода в лимфатических узлах, селезен-Ке. печени, миндалинах, в фолликулах, миелоидной ткани костного мозга уже имеется высокая концентрация вируса,

______________________________ Корь -»· 69

которая еще больше нарастает к концу ин­кубации. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусе­мии, что клинически соответствует ката­ральному периоду кори.

Вирус обладает выраженной эпителио-тропностью и вызывает катаральное вос­паление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт — слизистая обо­лочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения сли­зистых оболочек губ, десен, щек прояв­ляются патогномоничными для кори пятнами Вельского—Филатова— Коплика, которые представляют участ­ки микронекроза эпителия с последую­щим слущиванием; не снимаются тампо­ном или шпателем. Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение в глуби­ну тканей. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестрой­ка организма, сохраняющаяся продолжи­тельное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными измене­ниями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнце-фалит).

Большое значение в патогенезе, кори имеет развивающаяся анергия (вторич­ный иммунодефицит) — снижение мест­ного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и часто­го развития осложнений, преимуществен­но, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет оча­говые воспалительные изменения в верх­них слоях кожи. Папулезный характер вы­сыпаний объясняется наличием экссуда­ции в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем

70 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мо-нонуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусо­подобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-ви­димому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капил­ляров.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1126 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)