АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дозы АПДС при различных клинических формах дифтерии (рекомендованы Пр. МЗ РФ № 05-16/42-16 от 01.11.93 г.)

ность антибиотикотерапии при локализо­ванной форме 5—7 дней, токсической — 7-10 дней.

Лечение больных с локализованными формами дифтерии зева может быть огра­ничено введением АПДС, назначением ан­тибиотиков.

В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, боль­шое значение имеет рациональное прове­дение патогенетигеской терапии. В на­чальный период болезни (1—4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на ста­билизацию гемодинамики и детоксика-Цию. Назначают глюкокортикоиды (дек-сазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сутки (по предни-золону). Курс кортикостероидной тера­пии—5—10 дней. Проводят инфузион-ную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостато­чности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму,

³ За* 287

5% раствор глюкозы с витамином С. При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, траси-лол), гепарин (под контролем коагуло-граммы).

С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплекс­ную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомби-нантные интерфероны (виферон и др.).

Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюко­кортикоиды, седативные средства, антиги-поксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или опера­тивное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на ИВЛ.

Легение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кар-диомониторное наблюдение. Для стабили­зации внутриклеточного обмена рекомен-

66 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

дуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибокси­на, препаратов калия, нестероидных про­тивовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизо-лон — 2 мг/кг/сутки), а также допамин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трента-ла. Расширение постельного режима про­водят постепенно, достигая физиологиче­ской нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постель­ный режим, ребенка переводят на зондо-вое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (B_1; B₆, 612) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевти­ческое лечение — назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2—3-й нед. болезни применяют антихоли-нэстеразные препараты (прозерин), анти-гипоксанты, поливитамины.

Легение бактерионосителей токсиген-ных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитроми-цин), цефалоспорины I поколения (цефа-золин, цефалексин, цефадроксил, цефало-тин), рифампицин. Курс терапии — 5— 7 дней. Одновременно с антибактериаль­ной проводят местную терапию: полос­кание зева растворами фурацилина или хи-мотрипсина, орошение слизистой оболоч­ки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, физиотерапевтиче­ское лечение (КУФ на небные миндалины).

В терапии бактерионосителей исполь­зуют кодивак (комплекс антигенов кле­точной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется анти­бактериальный противодифтерийный им­мунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного им-

мунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и ха­рактером осложнений. После локализо­ванной формы (при отсутствии осложне­ний) дети выписываются из стационара на 12—14-й день болезни, после распростра­ненной — на 20—25-й день, субтоксиче­ской и токсической дифтерии зева I степе­ни — 30—40-й день болезни, при токсиче­ской дифтерии зева II—III степени -после 50—60-го дня болезни.

Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифте­рии является наличие двух отрицатель­ных результатов бактериологического ис­следования с интервалом в 2 дня (обсле­дование проводят через 2—3 дня после окончания антибактериальной терапии).

Диспансерное наблюдение прово­дит участковый врач-педиатр (инфекцио­нист) детской поликлиники. По, показа­ниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог. Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесения локализованной и рас­пространенной формы дифтерии зева осу­ществляют в течение 3 мес.; субтокси­ческой и токсической дифтерии зева I степени (без осложнений) — до 6 мес.; токсической И—III степени — не менее 1 года. Лабораторное обследование (кли­нический и биохимический анализы кро­ви, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из зева и носа) проводят по показаниям.

Профилактика. Неспецифическая профилактика дифтерии включает орга­низацию и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.

Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включа­ют раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением

на дифтерию и бактерионосителей токси-j-енных коринебактерий.

С целью воздействия на пути переда­чи осуществляют заключительную дезин­фекцию (после изоляции больного).

Мероприятия в отношении контакт-дых: карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно).

Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

Всем лицам, имевшим тесный контакт с больным дифтерией, проводят химиоп-рофилактику. Согласно рекомендациям ВОЗ, назначают эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин внутри­мышечно однократно в дозе 600 000 ЕД (детям до 6 лет) и 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста).

Специфигеская профилактика. Охват вакцинацией в декретированные сроки

____________________________ корь -Ф- 67

95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии. Для иммунизации против диф­терии применяют несколько отечест­венных препаратов: АКДС вакцину (адсорбированную коклюшно-дифтерий-но-столбнячную), АДС анатоксин (адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС-М анатоксин (адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов), АД-М анатоксин (адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена).

Вакцинацию АКДС вакциной прово­дят детям с 3-месячного возраста. Курс вакцинации состоит из трех внутримы­шечных инъекций (в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками). Прививки АКДС вакциной проводят од­новременно с введением оральной поли-омиелитной вакцины (ОПВ).

В России зарегистрированы и разре­шены к применению зарубежные вакци­ны (фирма «Пастер-Мерье», Франция): «Тетракок» — для профилактики коклю­ша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Д. Т. Вакс» — для профилактики дифте­рии и столбняка у детей до 6 лет; «Д. Т. Адюльт» — для вакцинации и ре­вакцинации подростков и взрослых, ранее не привитых против дифтерии и столб­няка.

Корь

+ Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, пе­редающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся катаральным синдро­мом, поражением слизистых оболочек поло­сти рта, синдромом интоксикации, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.

Исторические данные. Корь выде­лена в самостоятельную нозологическую форму во второй половине XVIII века, хо-

тя известна задолго до нашей эры. Филь­трующаяся природа возбудителя кори доказана в 1911 г. Anderson, Goldberger, которым удалось получить эксперимен­тальную корь у обезьян. Первый штамм вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders, Т. Peebles.

В эволюционном аспекте выделяют четыре основных периода борьбы с корью:

68 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

I период — до появления специфиче­ских средств терапии;

II период — при введении в практику серотерапии;

III период — использование антибак­териальных препаратов;

IV период — введение в практику ак­тивной иммунизации.

Корь в первом периоде харак­теризовалась всеобщей заболеваемостью, выраженной тяжестью с высокими пока­зателями летальности и смертности.

Во втором периоде использова­ние донорской сыворотки, первого специ­фического средства терапии, привело к существенному снижению летальности. Однако корь по-прежнему оставалась тя­желой инфекцией с высокими показателя­ми заболеваемости.

В третьем периоде использова­ние сульфаниламидных препаратов при­вело к снижению больничной летальности за счет эффективного лечения ослож­нений пневмококковой природы (пнев­моний). Антибиотикотерапия позволила успешно бороться также с тяжелыми стрептококковыми и стафилококковыми поражениями, снизить летальность до де­сятых и сотых долей процента.

В четвертом периоде проведе­ние массовой активной иммунизации на­селения впервые позволило добиться су­щественного снижения заболеваемости и уменьшения очаговости. Однако повы­сился удельный вес среди заболевших подростков и взрослых.

Этиология. Возбудитель кори Polino-sa morbillarum относится к парамиксовиру-сам (семейство Paramyxoviridae, род Мог-billivirus), содержит РНК, имеет непра­вильную сферическую форму с диаметром вириона 120-250 нм. Штаммы вируса ко­ри идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, ге-магглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей актив­ностью.

Вирус кори неустойчив в окружающей

среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высы­хании — мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при — 70° С сохра­няет активность в течение 5 лет.

Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, це­реброспинальной жидкости, отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют раз­личные тканевые культуры (почки и ам­нион человека, почки обезьян, собак, мор­ских свинок, телят, фибробласты эмбрио­нов кур и японских перепелок).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции является только больной корью чело­век, в том числе переносящий атипичные формы. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 дня), в тече­ние всего катарального периода (3—4 дня) и периода высыпания (3—4 дня). С 5-го дня появления сыпи больной корью ста­новится незаразным.

Механизм передаги — капельный. Путь nepedazu — воздушно-капельный. В окру­жающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воз­духа, может проникать в соседние помеще­ния; через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически от­сутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.

Нельзя исключить внутриутробное за­ражение (трансплацентарный путь пере­дачи) при заболевании женщины в конце беременности.

Индекс контагиозности — 100%.

Временная естественная защищен­ность против кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, получен­ного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6—10 мес. жизни дети ста­новятся восприимчивыми. При отсутст-

вии у матери специфических противоко-ревых антител ребенок может заболеть да-^е в периоде новорожденности.

Заболеваемость корью до активной _иммунизации была очень высокой и зани-_мала первое место среди воздушно-ка-_пельных инфекций. В 90-е гг. в Санкт-Петербурге регистрировались единичные спорадические случаи кори, что достигну­то благодаря широкому охвату детского населения прививками против данного за­болевания.

Сезонность и периодигность. В допри-вивочный период эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался сле­дующими признаками: цикличностью с подъемом заболеваемости через 2—5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимуще­ственным поражением детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Массовая плановая имму­низация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболе­ваемости менее выражены, а интервалы между ними — увеличены. Среди заболев­ших более 70% составляют лица от 14 до 45 лет.

Дети, перенесшие корь, приобрета­ют стойкий, пожизненный иммунитет. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однороден.

Летальность при кори в прошлом сре­ди детей раннего возраста достигала 50%. В Санкт-Петербурге летальных исходов с 1985 г. не отмечалось.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей и конъюнктивы. Вирус ад­сорбируется на эпителии слизистой, затем проникает в подслизистую оболочку и ре­гионарные лимфатические узлы, где про­исходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В середине инкубационного периода в лимфатических узлах, селезен-^Ке. печени, миндалинах, в фолликулах, ^миелоидной ткани костного мозга уже имеется высокая концентрация вируса,

______________________________ Корь -»· 69

которая еще больше нарастает к концу ин­кубации. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусе­мии, что клинически соответствует ката­ральному периоду кори.

Вирус обладает выраженной эпителио-тропностью и вызывает катаральное вос­паление зева, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт — слизистая обо­лочка полости рта, тонкая и толстая кишки. Патологические изменения сли­зистых оболочек губ, десен, щек прояв­ляются патогномоничными для кори пятнами Вельского—Филатова— Коплика, которые представляют участ­ки микронекроза эпителия с последую­щим слущиванием; не снимаются тампо­ном или шпателем. Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение в глуби­ну тканей. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестрой­ка организма, сохраняющаяся продолжи­тельное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными измене­ниями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнце-фалит).

Большое значение в патогенезе, кори имеет развивающаяся анергия (вторич­ный иммунодефицит) — снижение мест­ного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и часто­го развития осложнений, преимуществен­но, дыхательной системы. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.

Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет оча­говые воспалительные изменения в верх­них слоях кожи. Папулезный характер вы­сыпаний объясняется наличием экссуда­ции в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем

70 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мо-нонуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусо­подобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-ви­димому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капил­ляров.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1052 | Нарушение авторских прав