АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусный гепатит D

+ Вирусный гепатит D (Дельта-вирусн_ая инфекция) — высокоактивный воспалитель­но-дистрофический процесс в печени, вы­зываемый вирусом гепатита D, протекающий совместно с вирусным гепатитом В по типу коинфекции или суперинфекции, нередко с развитием фульминантной формы, хрониче­ского активного гепатита и цирроза печени.

Этиология. Вирус гепатита D (Дель­та-вирус, HDV) открыт в 1977г. италь­янским исследователем М. Rizzetto. Вирус гепатита Дельта содержит РНК, имеет раз­мер 35—37 нм. Внешней оболочкой HDV является поверхностный антиген вируса ге­патита В (HBsAg). В связи с отсутствием собственной наружной оболочки возбуди­тель получил название «дефектного» виру­са (вирус-паразит). В настоящее время из­вестны 3 генотипа вируса Дельта. Реплика­ция вируса Дельта осуществляется только в присутствии возбудителя НВ-вирусной ин­фекции. В печеночной клетке локализуется, в основном, в ядре. Антиген вируса Дельта устойчив к нагреванию, действию кислот, ультрафиолетовому облучению, но инакти-вируется щелочами и протеазами.

Эпидемиология. Истпогником инфек­ции являются больные острой и, особенно, хронической Дельта-инфекцией, «здоро­вые» носители вируса Дельта.

Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги. Заражение Дельта-вирусом происходит при переливании вируссодер-жащей крови и ее препаратов, а также ис­пользовании медицинских инструментов, загрязненных вируссодержащей кровью. Риск инфицирования Дельта-вирусом осо­бенно высок у реципиентов донорской кро­ви и ее препаратов (больные гемофилией, гемобластозами, ожоговые больные ι т. д.), а также у лиц, находящихся на гемо­диализе, в лечении которых используют гемосорбцию, плазмаферез и т. д.

Возможна трансплацентарная переда­ча вируса D от матери плоду. Однако чаШ^е новорожденные инфицируются в родах или сразу после рождения за счет конта-

Вирусные гепатиты. Вирусный гепатит D -Ф- 229

минации дельта-содержащей крови мате­ри через поврежденные кожу и слизистые оболочки.

Наиболее восприимгивы к Дельта-ин­фекции дети раннего возраста и больные хроническим вирусным гепатитом В.

Вирус гепатита Дельта выявляют у 5% людей, инфицированных вирусом гепа­тита В.

Патогенез. Входные ворота: вирус Де­льта проникает в организм человека через поврежденные кожу и слизистые оболоч­ки, гематогенным путем заносится в пе­чень. Вирус Дельта локализуется, преиму­щественно, в ядрах гепатоцитов. Он пора­жает генетический аппарат печеночной клетки: вирусу свойственно прямое цито-патическое действие с развитием некроза гепатоцитов. В разгар болезни наблюдают­ся следующие синдромы: цитолиза, холе-стаза, дискинезии желчного пузыря, жел-чевыводящих путей и желудочно-кишеч­ного тракта, мезенхимального воспаления, иммунодепрессивного действия и пече-ночно-клеточной недостаточности (гепа-топривности). Присоединение Дельта-инфекции к гепатиту В (острому, хрони­ческому) или одномоментное инфици­рование вирусами В и Дельта обусловлива­ет тяжесть течения (фульминантные фор­мы), неблагоприятные исходы (цирроз печени, первичная гепатоцеллюлярная карцинома) и высокую летальность.

Клиническая картина. Дельта-ви­русная инфекция проявляется д е л ь -та-коинфекцией (сочетанная или смешанная инфекция), которая развива­лся при одновременном инфицировании вирусами гепатитов В и Дельта; д е л ь -та-суперинфекцией, которая воз­никает при наслоении HDV на хрониче­скую НВ-вирусную инфекцию, протекаю-Чую в виде хронического гепатита или «здорового» носительства HBV.

Коинфекция. Длительность инкуба-Чионного периода составляет 1,5—6 мес.

Преджелтушный период продолжается ~"12 дней, характеризуется лихорадкой

(температура тела 38° С и выше), болями в правом подреберье. Дети жалуются на го­ловную боль, слабость, общее недомога­ние. Частыми симптомами являются миг­рирующие артралгии в крупных суставах. Нередко отмечаются адинамия, снижение аппетита, тошнота и рвота. В конце перио­да появляются насыщенная моча и обес­цвеченный кал.

В желтушном периоде сохраняется или вновь возникает субфебрильная темпера­тура тела, которая держится в течение 7—12 дней, усиливаются боли в правом подреберье, нарастает интоксикация. Ха­рактерны уртикарные, пятнистые и пят­нисто-папулезные высыпания, гепато-спленомегалия.

Важной особенностью коинфекции яв­ляется двухфазность течения болезни с пол­ными (клинико-ферментативными) обо­стрениями болезни более чем у половины больных на 15—32-й дни желтушного пери­ода. Возможны и биохимические обостре­ния (преимущественно ферментативные). Обострения характеризуются усилением слабости, головокружениями, болями в правом подреберье, увеличением размеров печени, повышением уровня трансфераз (АлАТ и АсАТ), повышением показателей тимоловой пробы. Предполагается, что первая волна болезни обусловлена действи­ем вируса гепатита В, а вторая связана с реп­ликацией вируса гепатита D.

При Дельта-коинфекции часто разви­ваются тяжелые и фульминантные формы с быстрым развитием печеночной комы. Нередко наблюдаются геморрагии в мес­тах инъекций, носовые кровотечения, ха­рактерно появление отеков на стопах и нижней трети голеней. Кома, как правило, приводит к летальному исходу.

Послежелтушный период и период ре-конвалесценции при коинфекции более продолжительные, чем при гепатите В. Нормализация клинико-биохимических показателей происходит медленно.

У детей первого года жизни коинфекция часто приводит к развитию

230 "Φ" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

злокачественной (фульминантной) фор­мы болезни. Она характеризуется острей­шим молниеносным течением и нередко заканчивается летальным исходом в пер­вые дни от начала болезни.

Дельта-суперинфекция. Инкубаци­онный период составляет 1—2 мес.

Преджелтушный период обычно ко­леблется от 3 до 5 дней. Заболевание на­чинается остро и проявляется астенове-гетативным синдромом и диспепсически­ми расстройствами. Нередко повышается температура тела до 38° С и выше, сохра­няясь в течение 2—4 дней. Типичны ин­тенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота. Артралгии, преиму­щественно в крупных суставах, отмечают­ся у одной трети больных. В конце этого периода появляются насыщенная моча и частично обесцвеченный кал. Иногда на­блюдается отечность голеней.

Желтушный период характеризуется желтушным окрашиванием склер, кожи и нарастанием симптомов интоксикации за счет усиления нарушения функций печени (обменной и дезинтоксикационной). От­мечается лихорадка в течение 3—5 дней. Прогрессирует общая слабость, отмечают­ся отвращение к пище, тошнота. Нередко наблюдаются боли и тяжесть в правом подреберье. Увеличиваются отеки на го­ленях, иногда появляется отечность суста­вов, скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Часто встречаются кли-нико-биохимические обострения. У всех больных в этот период выявляется гепа-тоспленомегалия, иногда спленомегалия превалирует над гепатомегалией.

Для послежелтушного периода и перио­да реконвалесценции свойственны повтор­ные клинико-биохимические обострения в сочетании с лихорадкой в течение корот­кого промежутка времени (1-2 дня). Бо­лезнь принимает затяжное, а нередко и хроническое течение, часто формируются хронический агрессивный гепатит и цир­роз печени. У носителей HBsAg нередко возникает хронический гепатит D.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки вирусного гепатита D:

— развитие у больного НВ-вирусной инфекцией фульминантной формы;

— развитие у больного НВ-вирусной инфекцией (острой или хронической) клинико-биохимического обострения.

Лабораторная диагностика. Для ко-инфекции характерно одновременное на­личие в сыворотке крови маркеров острого гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, DNA HBV) и маркеров острого гепатита D (AgD, анти-Дельта IgM). В периоде рекон­валесценции коинфекции не обнаружива­ются HBeAg, DNA HBV, AgD, однако выяв­ляют анти-НВе, анти-HBs, происходит смена анти-НВс IgM на анти-НВс IgG и смена анти-D IgM на анти-D IgG.

При Дельта-суперинфекции в стадии репликации НВ-вируса в сыворотке крови определяют маркеры гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM) и гепатита D (AgD, анти-Дельта IgM).

Лечение больных вирусным гепа­титом D не отличается от терапии боль­ных вирусным гепатитом В. При хро­нической Дельта-вирусной инфекции препаратами выбора являются реафе-рон, виферон, тактивин, левамизол, на­трия нуклеинат, вакцина БЦЖ. Ука­занные препараты используют только в специализированных гепатологических стационарах.

Профилактика гепатита D основана на тех же принципах, что и гепатита В (со­ответствующие требования к донорам, ис­пользование разового инструментария при любых медицинских манипуляциях, соблюдение санитарно-гигиенических ме­роприятий в быту и т. д.).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 683 | Нарушение авторских прав