АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

зоонозы - болезни, свойственные животным и человеку и передающиеся от животного человеку, от человека человеку не передаются - сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит.

Зоонозы в свою очередь делятся на: а) болезни домашних (сельскохозяйственных, пушных, содержащихся дома) и синантропных (грызунов) животных; б) болезни диких животных (природно-очаговые);

в) сапронозы - легионеллез, холера, клостридиозы.

VII. По степени клинических проявлений:

1) манифестные; б) инаппарантные. Инаппарантные формы инфекционных болезней протекают бессимптомно, хотя в организме человека наблюдаются иммунологические, а также функциональные и морфологические изменения, типичные для соответствующего заболевания.

VIII. По степени тяжести: 1) легкие; 2) средней тяжести; 3) тяжелые;

4) крайне тяжелые.

IX. По течению: 1) типичные; 2) атипичные; 3) циклические;

4) ациклические; 5) молниеносные; 6) острые; 7) подострые, или затяжные;

8) хронические.

22. Основные принципы и методы лечения инфекционных больных. Лечение инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализированным с учетом состояния организма больного, тяжести и фазы болезни. Используют различные лечебные средства, действие которых направлено на снижение активности возбудителя и нейтрализацию его токсинов, на повышение защитных сил организма в борьбе с инфекцией и др. Воздействие на возбудителя заключается в применении антибактериальных препаратов (химиотерапия, антибиотикотерапия), бактериофагов (фаготерапия), иммунных сывороток, специфических иммуно- или гамма-глобулинов (серотерапия), интерферонов. применяется в клинике инфекционных болезней патогенетическая терапия, направленная на коррекцию нарушений внутренней среды организма (восстановление водно-электролитного и белкового обмена, кислотно-основного равновесия, устранение печеночной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, снижение и ликвидация аллергических проявлений и др.). Комплексная этиологическая и патогенетическая терапия требует рационального и обдуманного подхода к выбору и назначению адекватных доз лечебных препаратов, которые лишь помогают больному организму и его собственным защитным силамВ лечении инфекционных больных и особенно в их долечивании, реабилитации реконвалесцентов инфекций сохраняют свое значение так называемые нетрадиционные методы терапии: траволечение (при острых кишечных инфекциях, гриппе, ОРЗ), игло- и лазерорефлексотерапия (при синдроме холестаза, последствиях нейроинфекций), магнитотерапия (при затяжной реконвалесценции вирусного гепатита) и пр. Широко используется и богатейший арсенал физиотерапевтических средств. Этиотропная терапия инфекционных больных. Из средств этиотропной терапии следует выделять препараты специфического действия, т.е. действия, направленного на один-единственный вид возбудителя. Это иммунные сыворотки, специфические иммуноглобулины, гамма-глобулины, лечебные вакцины, бактериофаги, химиопрепараты. Серотерапия. Применение иммунных сывороток в терапии инфекционных заболеваний

23,. Дизентерия. Этиология, эпидемиология. Патогенез и патологоанатомическая картина.

1.Батериальная дизентерия- (син.шигиллез) инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемая шигеллами, протекающее с явлениями общей интоксикацией и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология Семейство Enterobakteriacea Род Shigelia – дизентерийные бактерии. Насчитывается свыше 150 серологических разновидностей дизентерийных бактерий. Различают 4 вида шигелл:1) Sh.dysenteria, куда относятся бактерии Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларж-Сакса; 2) Sh.flexneri с подвидом Ньюкастл; 3)Sh. Boydi 4) Sh.sonnei. Первые 3 вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зоне имеют совпадающую структуру, но подразделяются на различные ферметативные типы.

Морфологически все шигеллы сходны между собой грамм(-) палочки, необразующие спор и выраженной капсулы с закругленными краями. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, оптимальная температура роста 37°С, явл. факультативными анаэробами. Особенностью явл. неподвижность, наличие микрокапсулы, отсутствие у них жгутиков. В зависимости от t, влажности, рН среды, вида и кол-ва микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий явл. пищевые продукты.Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие t, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания(при 60гр.С-через 30мин., при 100гр.С- почти мгновенно).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителя.

Дизентерия — инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл яв­ляются пищевые продукты, вода, руки, предметы обихода, мухи, почва.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста.

Дизентерию характеризует осенне- летняя сезонность. Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо- и типоспецифический характер в пределах года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.

Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Однако большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.

Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальном периоде болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.

При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.

В большинстве случаев шигеллеза основная часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители могут в значительном количестве распространяться в подслизистую основу и брыжеечные лимфатические узлы.

Возникающая иногда в этих случаях кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представления о дизентерии как о «локализованной инфекции». Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие.

Действие токсинов шигелл в организме больного человека неоднозначно. Экзотоксин бактерии Григорьева – Шиги и белковая часть эндотоксина оказывают выраженное нейротоксическое действие. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилатциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.

Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или сад– нения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).

В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз.

При тяжелом течении дизентерии, особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности с возможным смертельным исходом заболевания.

Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах.

Характер и тяжесть течения дизентерии определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обусловленная шигеллами Григорьева – Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.

Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно некротическое воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление язв. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто геморрагический экссудат.

При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства – усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые или обширные геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях – к образованию эрозий и язв. Характерны гиперпродукция слизи и в различной степени выраженная лимфоцитарно плазматическая инфильтрация стромы. При резко выраженном катаральном воспалительном процессе строма может быть инфильтрирована нейтрофилами.

Фибринозно некротические изменения проявляются в виде грязно серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Некроз может достигать подслизистой основы и мышечного слоя стенки кишки. Подслизистая основа утолщена, инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводят к образованию язв. Язвы при дизентерии чаще поверхностные, с плотными краями.

Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2–3 й день болезни, однако полное мо фологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4–5 й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.

При аутопсии наряду с характерными поражениями кишечника обнаруживают дистрофические изменения клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного (ауэрбахова) сплетений, симпатических узлов, межпозвоночных ганглиев и т.д. В остальных органах и тканях выявляют различной степени дистрофические изменения.

24. Острая дизентерия.Классификация,клиника,диагн,лечение.

Колитический вариант с легким течением болезни характеризуется умеренно или слабо выраженной интоксикацией. Начинается обычно остро с кратковременным подъемом температуры до 37–38 °С. В первые часы болезни наблюдаются слабость, снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул от 3–5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками крови. Больные остаются трудоспособными и часто прибегают к самолечению. При осмотре язык обложен. Сигмовидная кишка болезненная и спазмированная, при ее пальпации отмечается урчание. При ректороманоскопии можно обнаружить катаральный или катарально геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит. Изменения в гемограмме незначительны. Заболевание продолжается 3–5, реже 7–8 дней и заканчивается выздоровлением.

Колитический вариант со средней тяжестью течения обычно начинается остро, с озноба, чувства «ломоты» и разбитости во всем теле. Температура повышается до 38–39 °С и держится на этом уровне 3–5 дней, редко дольше. Часто наблюдаются анорексия, головная боль, тошнота, иногда рвота, резкие схваткообразные боли в животе, тенезмы. Частота стула 10–20 раз в сутки. Испражнения быстро теряют каловый характер и состоят из слизи, окрашенной кровью. Они могут быть скудными, в виде «ректального плевка» или более обильными, слизистыми. Явления гемоколита наблюдаются у 70–75 % больных. Острые явления на 3–5 й день болезни постепенно ослабевают. В испражнениях уменьшается количество слизи и крови, нормализуется стул, но копрограмма остается патологической. При ректороманоскопии выявляется катарально эрозивный проктосигмоидит. Клиническое выздоровление наступает к концу 2 й недели болезни.

Тяжелое течение политического варианта дизентерии характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39 °С и выше, резко выраженной интоксикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния, бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезмами и частыми позывами на мочеиспускание. Стул от 20–25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто кровянистый. Иногда испражнения имеют вид мясных помоев. Больные вялые, адинамичные. Кожа и слизистые оболочки сухие, артериальное давление снижено, отмечается постоянная тахикардия. К концу 1–2 х суток может развиться коллаптоидное состояние. Тенезмы и спазмы кишечника могут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием ануса и непроизвольной дефекацией. В крови наблюдается лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. При пальпации живота обнаруживаются спазмированность, болезненность и урчание толстого отдела кишечника (или только сигмовидной кишки), метеоризм. Тяжелое состояние больных сохраняется в течение 7–10 дней. При ректороманоскопии в случае дизентерии Зоне определяются катарально геморрагические, катарально эрозивные, реже язвенные изменения слизистой оболочки. При тяжелом течении дизентерии Флекснера обнаруживают фибринозно некротическое, фибринозно язвенное и флегмонозно некротическое поражение слизистой оболочки толстой кишки. Заболевание длится 3–6 нед и более.

У лиц с иммунодефицитом различного происхождения может отсутствовать выраженная лихорадка, но поражение толстой кишки носит при этом тотальный характер.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом, бурным началом болезни. Основным синдромом в начале заболевания является гастроэнтерит, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинают доминировать симптомы энтероколита. Для начального периода типичны рвота, профузный понос, обильные водянистые испражнения без примеси крови и слизи, диффузные боли в области живота. В последующем стул становится менее обильным, в нем обнаруживаются примеси слизи и крови. Этот вариант может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма. В случае легкого течения дизентерии симптомы дегидратации отсутствуют. Средней тяжести течение болезни сопровождается дегидратацией I степени (потеря жидкости составляет 1–3 % массы тела). При тяжелом течении дизентерии развивается дегидратация II–III степени (потеря жидкости составляет 4–9 % массы тела).

Гастроэнтеритический вариант близок по течению к начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Его отличие заключается в отсутствии симптомов колита в более позднем периоде заболевания (после 2–3 го дня болезни). Ведущими являются симптомы гастроэнтерита и признаки дегидратации.

Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется незначительными болями в животе и кратковременным (в течение 1–2 дней) расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, без крови и часто без слизи. Температура тела нормальная, но может быть субфебрильной. Нередко при пальпации определяется повышенная чувствительность сигмовидной кишки. В копрограмме количество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения. При ректороманоскопии выявляется катаральный проктосигмоидит. Диагноз устанавливается после тщательного сбора анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, а также свое– временного лабораторного обследования.

Затяжное течение острой дизентерии характеризуется сохранением клинических признаков заболевания на протяжении 1,5–3 мес. При этом у большинства больных отмечаются явления вялотекущего воспалительного процесса в кишечнике с отсутствием его функционально морфологического восстановления в сроки до 3 мес.

25. Хроническая дизентерия.

Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Рецидивирующая форма встречается значительно чаще непрерывной и характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. Однако при системном обследовании больного хронической дизентерией можно выявить признаки вовлечения в патологический процесс желудка, тонкого отдела кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы.

Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком или средней тяжести течении острой дизентерии. Дисфункция кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью.

В большей или меньшей степени страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, возбудимы, работоспособность их снижена, сон нарушен, часты головные боли. У некоторых из них выражены вегетативные нарушения (чаще встречаются симптомы ваготонии).

При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии. Однако их интенсивность на различных участках неодинакова. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. Слизистая оболочка в этих местах истонченная, тусклая, легкоранимая.

В межрецидивном периоде состояние больных удовлетворительное. Работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят тупые боли и ощущение распирания в животе, тяжесть в эпигастрии, запор. При ректороманоскопии в периоде ремиссии видна бледная, атрофическая слизистая оболочка с выраженной сосудистой сетью.

При непрерывной форме хронической дизентерии практически отсутствуют светлые промежутки, самочувствие больных постоянно плохое, состояние их ухудшается. Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз. В настоящее время эта форма встречается редко, главным образом у лиц пожилого и старческого возраста, с тяжелой сопутствующей патологией.

Острая дизентерия сравнительно редко переходит в хроническую (при дизентерии Флекснера в 2–5 %, при дизентерии Зонне – в 1 % случаев).

26.. Ботулизм Этиология. Эпидемиология Патогенез и патологоанатомическая картина

Син.: аллантиазис, ихтиизм – тяжелое токсико инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С, D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5–50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта. Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К–Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии. Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно кишечного тракта.

27.Ботулизм.Клиника,диагн,лечение.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2–12 ч до 7 сут, в среднем 18–24 ч. Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3–4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений. Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория. Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии. Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника. Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность. В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1–1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно. Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.). В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8–10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1–3 и суткиболезни. В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно сосудистые средства, витамины. Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10–15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

28.Сальмонеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза относятся к ролу Salmonella, семейству кишечных бактерий Еntегоbасtеriaсеае. Морфологически сальмонеллы представляют собой палочки с закругленными концами. Они подвижны, имеют жгутики поверхности клетки (перитрихи). Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах

Сальмонеллы относительно устойчивы к различным факторам внешней среды, некоторые из них не погибают при замораживании до 48-82°С и хорошо переносят высушивание. На различных предметах при комнатной температуре они сохраняются 45-90 дней, в сухих испражнениях животных - до 3-4 лет. В воде- 40- 60 дней.. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка.

Эпидемиология: Источником инфекции могут быть животные и больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Основной путь передачи инфекции – пищевой.

Патогенез. При попадании в ЖКТ сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, по­ражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и по­вышающего проницаемость клеточных мембран. Это спо­собствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимф. путям и занесению их в мезентериальные лимф. узлы. Наряду с тем что эндотоксин оказывает местное действие, он способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. При глубоком нарушении барьерной функции лимф. аппарата кишечника происходит генерализа­ция процесса и возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует развитию генерализованной формы сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмо­неллы заносятся в различные внутренние органы, вы­зывая в них дистрофические изменения или формирова­ние вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).Де­гидратация приводит к гипоксии тканей с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролит­ными изменениями способствует развитию ацидоза. В тя­желых случаях появляется олигурия и азотемия. Эти патологические явления особенно выражены при разви­тии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсического и смешанного шоков.

Пат. анатомия.

1) При гастроинтестинальной форме заболевания морфологи­чески преобладает катаральное воспаление во всех отделах ЖКТ. Макроскопически в кишечнике обнаруживают резкое полнокровие с кровоизлияниями раз­личной величины, отек слизистой оболочки, иногда с поверх­ностными некрозами и нежным отрубевидным налетом. Лим­фатический аппарат кишечника может быть не изменен, селе­зенка не увеличена. Во всех остальных органах наблюдаются резкое полнокровие и дистрофические изменения. Микроско­пически в кишечнике выявляются сосудистые изменения с кровоизлияниями в слизистую оболочку и подслизистый слой. В подслизистом слое отмечается тромбоз вен с некрозами тканей, реактивной лейкоцитарной реакцией и отеком всей стенки кишечника.

2) При генерализованных формах заболевания с септически­ми проявлениями в ЖКТ наблюдают­ся небольшое полнокровие и мелкие кровоизлияния. Во внутренних органах могут быть множественные метастати­ческие гнойники. Выражена диффузная и очаговая пролифе­рация клеток ретикулоэндотелия. Из пиемических абсцессов высеваются сальмонеллы.

3) При тифоподобном течении сальмонеллеза увеличена се­лезенка, брыжеечные лимф. узлы. В кишечнике — набухание, полнокровие и кровоизлияния в слизистой оболоч­ке нижнего отдела тонкой кишки, особенно в групповых лимфатических фолликулах.

29. Сальмонеллез. Клиника, диагностика и лечение.

Сальмонеллез-острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже - генерализованных форм.

Клиническая картина. Инкубационный период при сальмонел-лезе равен в среднем 12-24 ч. Иногда он уко­рачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма: 1) гастритический вариант;

2) гастро- энтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитическии вариант.

II. Генерализованная форма: 1) тифоподобный вариант;

2) септико-пиемический вариант.

III. Бактериовыделение,: 1) острое; 2) хроническое 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречает наиболее часто. При этой форме заболевание может про­текать в виде гастрита, гастроэнтерита и гастроэнтероколита.

Гастритический вариант(сальмонеллезный гастрит) клинически сопровождается умерен­ными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант. Начало заболевания острое. Почти одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения ЖКТ, которые быстро, в течение не­скольких часов, достигают максимального развития. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота редко однократная, чаще повторная, обильная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого темного цвета. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекадьной области (так называемый сальмонеллезный треугольник), могут выявляться урчание, «перелива­ние» в области петель тонкогоотдела кишечника.

Гастроэнтероколитический вариантсальмонеллеза мо­жет начаться как гастроэнтерит, но затем все более от­четливо в клинике выступает симпто-мокомплекс колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоми­нает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела и появления других симптомов интокси-кации. С первых дней болезни частый жидкий с примесью слизи и крови. При ректоромано-скопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности: катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При сальмонеллезе рано возникает поражение (увеличение) печени. Тоны сердца приглушены или глухие, появляется систолический шум.

По течению сальмонеллез может быть легкой, средне-тяжелой и тяжелой формы.

Диагностика. Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабо­раторных данных. Лабораторное обследование боль­ных: применяют бактериологические и серологические методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.

Лечение. Главными направлениями патогенетической терапии сальмонеллеза являются: 1) дезинтоксикация: 2) норма­лизация водно-электролитного обмена; 3) борьба с гипоксемией, метаболическим ацидозом; 4) поддержание на физиологическом уровне гемодинамики, а также функций ССС и почек.

Всем больным с гастроинтестинальной формой саль­монеллеза в первые часы болезни показано промывание желудка.

Больные с легким течением болезни не нуждаются в широком комплексе терапевтических меро­приятий. Следует ограничиться назначением им диеты (№ 4) и обильного питья.

Для пероральной регидратации могут быть использо­ваны глюкозо-электролитные растворы (например, «Оралит»: натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, гидро­карбоната натрия 2,5 г, глюкозы 20 г на 1 литр питьевой воды). Их дают пить нёбольшими порциями в кол-ве, соответствующем потерям жидкости.

При среднетяжелом течении гастроинте­стинальной формы сальмонеллеза прово­дится пероральная регидратация. Однако при нараста­нии обезвоживания, выраженных нарушениях гемодина­мики, частой (неукротимой) рвоте полиионные растворы вводят внутривенно. После возмещения первоначальных потерь жидкости и отсутствия рвоты пероральная ре­гидратация может быть продолжена.

При тяжелом течении болезни лечение про­водят в режиме интенсивной терапии и реанимации. Для осуществления указанных выше принципов пато­генетической терапии обязательным является внутривен­ное введение полиионных растворов. Объем их зависит от кол-ва жидкости, теряемой с испражнениями, рвотными массами и мочой, а также от степени интокси­кации, составляя в сутки от 4 до 8 литров. В инфузионной терапии используются растворы «Трисоль», «Ацесоль». «Лактосоль», «Квартасоль», «Хлосоль». При развитии дегидратацион-ного шока проводят реа­нимационную терапию. При развитии инфекционно-токсического шока вводят коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) и кортикостероиды.

При затяжном течении болезни, большое значение имеет стимулирующая терапия. Поливитамины, нестероидные анаболики, (метилурацил, оротат калия) повышают резистентность организма к инфекции, способствуют регенерации тканей, стимулируют выработку иммунитета. В комплексном лечении больных сальмонеллезом при­меняется также поливалентный сальмонеллезный бакте­риофаг.

Особое внимание при лечении больных сальмонелле­зом необходимо уделять сопутствующей патологии, а так­же санации хронических очагов инфекции.

30. Пищевые токсикоинфекции Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

(ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно солевого обмена.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный. ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые и жидкие пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч). Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

31.. Пищевые токсикоинфекции.Клиника,диагностика,лечение.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы. Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня. Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса. При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта. Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Лечение. При установлении клинико эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2–4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием. Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно. Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

32. Брюшной тиф. Этиология, эпидемиология. Патогенез и пат. анатомия.

Тиф брюшной -инфекционное забо­левание, которое вызыва-ется бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфа-тического аппара­та кишечника (гл. об. тонкой кишки), бакте­риемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относятся к роду Salmo­nella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий (Enterobacteriacea). Морфологически они имеют форму палочек размером 0,5—0,8X1,5—3 мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамм (-), растут на обычных питательных средах, лучше на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобож­дается при разрушении микробной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углево­ды с образованием кислоты и газа.

Эпидемиология. Заболевание относится к антропонозам. Источником заражения явл. только человек-больной или бактериовыделитель. Путь передачи-фекально-оральный. Механизм заражения может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции. Наиболее часто заражаются люди от 15-30лет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет.

кортикостестероиды.

Патогенез и пат. анатомия.

Брюшной тиф- инф. заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфатического аппарата кишечника, главным образом тонкой кишки, бактериемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Патогенез. В механизме развития брюшного тифа различают несколько фаз:
1) фаза инфицирования, когда брюшнотифозная палочка попадает через рот в верхние отделы пищеварительного тракта и в просвет тонкой кишки;
2) фаза первичной регионарной инфекции, когда бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса;
3) фаза бактериемии и токсинемии с развитием лимфаденитов и лимфангоитов;
4) период мозгового набухания лимфоидных образований тонкой кишки;
5) поступление возбудителя в кровь, циркуляция бактерий и их токсинов в крови, циркуляторные расстройства и дистрофические процессы во внутренних органах;
6) фаза паренхиматозного распространения возбудителей - поражаются внутренние органы с развитием в них брюшнотифозных гранулем, токсическое поражение центральной нервной системы и возникновение кожной сыпи в результате заноса возбудителей в сосуды дермы и развития в ней продуктивно воспалительных изменений;
7) выделительно-аллергическая фаза.
Пат. анатомия. Основные изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. На 1-й неделе болезни происходит набухание лимфоидной ткани тонкой кишки (период мозгового набухания). На 2-й неделе начинается омертвение набухших лимфатических образований (период некроза). На 3-й неделе происходит отторжение отмерших элементов лимфоидной ткани с образованием язв (период образования язв). К концу 3-й - началу 4-й недели болезни отторжение омертвевших тканей заканчивается и начинается четвертый период - период чистых язв. Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в групповых и солитарных лимфатических фолликулах.
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая. Селезенка увеличена за счет воспалительного разрастания ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках определяется мутное набухание.
Дегенеративные изменения часто наблюдаются в ганглиозных клетках симпатической нервной системы.

33. Брюшной тиф. Клиника, диагностика.

Клиника. Инкубационный период - от 7 до 25 дней. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

1) Начальный период - первая неделя болезни, хар-ся симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия, головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»). При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении - умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, АД снижено. При аускультации легких - жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной - «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже - селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

2) С конца первой - начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдается лихорадка. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus - резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» - появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. Со стороны ССС: относительная брадикардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. Печень и селезенка увеличены.

3) В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация - появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

4) В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание.

.Диагностика, лечение, профилактика.

Брюшной тиф- инф. заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и хар-ся поражением лимфатического аппарата кишечника, главным образом тонкой кишки, бактериемией, увеличением печени и селезенки, выраженной интоксикацией.

Диагностика. Важна ранняя диагностика в первые 5-7 дней, клинико-эпидемиологические, лабораторные исследования (бактериологический и серологический методы исследования). Лабораторная диагностика брюшного тифа - бактериологическая диагностика заключается в посевах крови в течение всего периода лихорадки (гемокультура), каловых масс (копрокультура), мочи (уринокультура); серологическая — в постановке РИГА с эритроцитарным брюшнотифозным

0-диагностикумом при нарастании титров антител в парных сыворотках; ставят также реакцию коагтлютинации (РКА).
Лечение: диета, гигиена, постельный режим, антибиотики(левомицетин по 0,5х4р./сут; ампицилин по 1гх4р-6/сут.); при устойчивости к антибиотикам –бисептол или нитрофурарановые препараты. Нестероидные анаболики (метацил, оратат калия); раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, кортикостестероиды.

34. Осложнения брюшного тифа,клиника,диагностика,лечение осложнений.

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара боле

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав