АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клостридиозная инфекция

Клостридиоз перфрингенс

+ Клостридиоз перфрингенс (Clostridiosis perfringens) — острое инфекционное заболе­вание, характеризующееся токсикозом и по­ражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель заболева­ния — CL perfringens — открыт в 1892г. Это крупные, анаэробные, спорообразую-

Клостридиозная инфекция. Клостридиоз перфрингенс

дне палочки. При росте на искусственных питательных средах выделяют большое количество газа. Имеют капсулу, непо­движны, редко образуют споры. Являются типичными грамположительными микро­организмами. По антигенному строению подразделяются на 6 типов (А, В, С, D, Е, F). Поражение кишечника чаще вызыва­ется типами А и С, реже Е и F. Наиболее тяжелые формы обусловлены штаммами типа С. Микробы вырабатывают сильные экзотоксины, обладающие различными патогенными свойствами (энтеротоксиче-скими, некротическими, гемотоксически-ми, нейротоксическими и др.).

Эпидемиология. Истогник инфек­ции — человек и животные. Возбудитель широко распространен в природе: пыли, почве, воде, растениях, на окружающих предметах. В норме клостридии вегетиру-ют у человека в желудочно-кишечном тракте и женских половых путях, иногда их можно обнаружить на коже и в ротовой полости. В пищу обычно попадают термо­устойчивые споры микробов, которые бы­стро и легко прорастают, обильно обсеме­няя пищевые продукты.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Основной путь передаги — пищевой. Факторами передачи являются: мясо (чаще

мясные полуфабрикаты и консервы до­машнего приготовления), рыбные кон­сервы, молоко, творог, молочные смеси. Возможен контактно-бытовой путь пере­дачи (через посуду, игрушки, белье, загряз­ненные руки).

Заболеваемость. Чаще возникают спорадические случаи и ограниченные вспышки.

Отмечается летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Входными воротами явля­ется желудочно-кишечный тракт, где Cl. perfringens быстро размножаются и начинают продуцировать токсины. У мик­робов типа А наибольшее значение име­ет энтеротоксин, типа С — бета-токсин. В кишечнике (преимущественно тонком) токсины подавляют транспорт глюкозы, повреждают эпителий и вызывают выде­ление протеинов в просвет кишечника. Возникают гиперемия, отек слизистой оболочки, кровоизлияния, глубокие не­крозы, реже — язвы. Всасываясь в кровь, токсины, обладающие капилляротоксиче-ским действием, повреждают сосудистую стенку, что обусловливает геморрагиче­ские явления, способствуют развитию отечности, гиперемии, кровоизлияний, дистрофических изменений и некробиоза во внутренних органах (печени, почках,

Таблица 18

Характеристика клостридиозов (по R. Berkow et al., 1992)

342 -Φ- специальная часть

легких, селезенке). Проникновение возбу­дителя в кровь может вызвать развитие анаэробного сепсиса.

Клиническая картина. Клостриди-озная инфекция может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (гастроэнте­рита), некротического энтерита и энтеро­колита, анаэробного сепсиса.

Пищевая токсикоинфещия (гастроэн­терит) начинается остро через 6- 24 ч по­сле приема зараженной спорами Cl. perfrin-gens пищи. Появляются синдромы инток­сикации и диареи. Больные становятся вялыми, беспокойными; снижается аппе­тит. Температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается. Быстро нарастает общая слабость. С перво­го дня болезни появляются рвота и частый (до 20 раз в сутки), обильный, водянистый стул с примесью слизи. Отмечаются боли в животе, иногда схваткообразные, преиму­щественно в околопупочной области. При пальпации обнаруживают болезненность и урчание по ходу кишечника. Чаще развива­ется легкая форма гастроэнтерита, при ко­торой симптомы интоксикации и рвота со­храняются 1—2 дня, стул нормализуется к 4—5-му дню. Однако встречаются тяжелые формы болезни с выраженными рвотой и диареей, которые могут привести к разви­тию эксикоза.

Некротигеские энтерит и энтероко­лит возникают у детей с неблагоприят­ным преморбидным фоном (ослабленных, длительно получавших нерациональную антибиотикотерапию, страдающих дис-бактериозом кишечника). Чаще болеют новорожденные, особенно недоношен­ные. Начало болезни острое: появляются сильные боли в животе (схваткообразные или постоянные), рвота и обильный жид­кий стул до 20 раз в сутки, нередко с при­месью крови. Выражены симптомы ин­токсикации. Могут увеличиваться печень и селезенка, отмечается вздутие живота. Возможно развитие молниеносных форм с токсинемией и дегидратацией, приводя­щих к летальному исходу.

Острый анаэробный сепсис — тяже­лейшая форма клостридиозной инфекции часто заканчивающийся летально.

Осложнения. Специфигеские: экси-коз, острая почечная недостаточность, ин-фекционно-токсический шок.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки клостридиоза перфрингенс

- характерный эпиданамнез;

— острое начало болезни;

- выраженный синдром интоксика­ции;

— синдром диареи. Лабораторная диагностика. Для

подтверждения клостридиозной природы заболевания проводят бактериологическое исследование пищевых продуктов и мате­риала от больного (рвотные массы, про­мывные воды желудка, испражнения, кровь). С целью определения специфиче­ских антител используют ΡΗΓΑ и реакцию встречного иммуноэлектрофореза.

Дифференциальную диагностику проводят с холерой, сальмонеллезньши и стафилококковыми пищевыми токсико-инфекциями.

Лечение. В качестве этиотропных. средств используют уреидопенициллины (мезлоциллин, пиперациллин), карбокси-пенициллины (тикарциллин), макролиды (кларитромицин, азитромицин), хлорам-феникол, цефалоспорины II—III поколе­ний, карбапенемы. Антибиотики вводят в возрастной дозировке внутрь или парен­терально (в зависимости от тяжести забо­левания).

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия. По показаниям проводят дезинтоксикационную и посиндромную терапию. При пищевой токсикоинфекции показано промывание желудка (кипяче­ной водой или 5% раствором натрия гид-рокарбоната).

Профилактика заключается в стро­гом соблюдении санитарных норм при приготовлении, хранении и реализация продуктов питания, особенно мясных и рыбных.

Клостридиозная инфекция. Клостридиоз диффициле -Ф- 343

мостридиоз диффициле

^ Клостридиоз диффициле (Clostridios/s /jfficite) — острое инфекционное заболева-_ние, характеризующееся развитием псевдо-^ембранозного колита и энтероколита.

Этиология. Возбудитель — С/, diffici-Ig - впервые описан в 1935 г. Анаэроб, образует споры. Токсигенные штаммы _сйнтезируют токсин А (летальный энте-ротоксин) и токсин В (цитотоксин).

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются человек и животные. Клост-ридии диффициле можно обнаружить в почве, воде, кале домашних животных и людей, особенно часто — у детей первого года жизни.

Механизм nepedazu — фекально-ораль-ный. Путь nepedazu — контактно-бытовой (через посуду, игрушки, постельные при­надлежности, руки обслуживающего пер­сонала). Заболевание может возникать в результате активации эндогенной флоры. Усиленное размножение клостридий про­исходит на фоне или после лечения анти­биотиками, подавляющими нормальную микрофлору кишечника, а также при дли­тельном лечении цитостатиками, после операций на кишечнике.

Еосприимгивостъ. Клостридиоз диф­фициле регистрируется во всех возраст­ных группах, но наиболее восприимчи­вы дети раннего возраста. Встречаются вспышки заболевания среди недоношен­ных и ослабленных.

Патогенез. Входные ворота — желу­дочно-кишечный тракт. Патологические изменения, развивающиеся при псевдо-мембранозном колите, связаны с дейст­вием токсинов возбудителя: токсин А обу­словливает кровоизлияния и секрецию Жидкости в просвет кишечника, токсин ^ обладает цитопатическим эффектом. ° легких случаях возникают незначитель­ное воспаление и отек слизистой оболочки толстой кишки, при более тяжелом колите °бнаруживают диффузную рыхлость, изъ-язвления, фибринозные желтовато-белые

бляшки диаметром 0,2—2 см. Бляшки могут сливаться между собой, образуя так называемую псевдомембрану, которая гистологически состоит из фибрина, лей­коцитов и отторгнутых некротических эпителиальных клеток. Может наблю­даться также картина фолликулярно-яз-венного, язвенно-геморрагического энте­роколита.

Клиническая картина. Кишечный Клостридиоз диффициле протекает чаще по типу псевдомембранозного колита, ре­же — острого энтерита и энтероколита.

Псевдомембранозный колит. За­болевание начинается на 4—10-й день по­сле начала антибиотикотерапии. Харак­терно острое начало. Температура тела повышается до 39,5° С и выше, наблюда­ются вздутие живота, анорексия, сниже­ние массы тела. Появляются и быстро на­растают симптомы интоксикации. Отме­чаются сильные схваткообразные боли в животе, повторная рвота. При пальпа­ции обнаруживают спазм и болезнен­ность тонкого и толстого кишечника. Стул обильный, жидкий, водянистый, зелено­ватого цвета, с гнилостным запахом, при­месью слизи и нередко — крови, обрывка­ми фибринозных наложений.

Острые энтерит и энтероколит яв­ляются более легкими заболеваниями, протекают благоприятно, не имеют ха­рактерных особенностей.

Осложнения. Специфигеские: экси-коз, мегаколон, перфорация кишки, пери­тонит, септицемия.

Особенности клостридиоза диф­фициле у детей раннего возраста. У но­ворожденных, особенно недоношенных, отмечаются тяжелые формы болезни. Ха­рактерно резкое ухудшение состояния ре­бенка, парез кишечника, частое поверхно­стное дыхание, гиподинамия, гипореф-лексия, нарастающие симптомы токсикоза и эксикоза. Чаще, чем у детей старшего возраста, развиваются перфорация ки­шечника и перитонит. Отмечается высо­кая летальность.

344 -Φ- специальная часть

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки клостридиоза диффициле:

- выраженная связь возникновения болезни с применением антибиотиков;

— преимущественное поражение де­тей раннего возраста;

— острое начало болезни;

— высокая лихорадка;

- выраженный синдром интоксика­ции;

— синдром колита.

Лабораторная диагностика. Веду­щим является бактериологическое обсле­дование — посевы фекалий на селектив­ные питательные среды. Проводят иссле­дование испражнений на присутствие токсинов клостридии диффициле. Для подтверждения диагноза можно исполь­зовать эндоскопическое исследование (ректороманоскопию, реже — колоноско-пию). Биопсия слизистой оболочки позво­ляет выявить характерные изменения. При компьютерной томографии обнару­живают утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями пери-колита.

Лечение. При развитии псевдомемб-ранозного колита необходимо отменить антибиотики (за исключением абсолют­ных показаний к их применению).

Этиотропная терапия. Все штаммы клостридии диффициле высоко чувстви­тельны к ванкомицину, большинство — к метронидазолу.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия. При тяжелых формах забо­левания для восстановления потерь жид­кости и электролитов проводят инфузион-ную терапию, по показаниям назначают кортикостероиды. Во всех случаях показа­ны эубиотики, ферментные препараты, витамины (особенно группы В).

Профилактика. Основной способ предупреждения псевдомембранозного ко­лита — рациональная антибиотикотера-пия. В стационарах необходимо проводить противоэпидемические мероприятия, как при острых кишечных инфекциях.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 576 | Нарушение авторских прав