АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Энтеровирусная (Коксаки и ECHO) инфекция

+ Энтеровирусная инфекция — группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдро­мом интоксикации и полиморфизмом клини­ческих проявлений.

Этиология. Вирус Коксаки выделен из фекалий больных детей с клинической картиной заболевания, напоминающей паралитические формы полиомиелита (г. Коксаки, США). В 1950 г. вирусы Кок­саки были подразделены на группы А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Вирусы Коксаки группы А вызывают вялые пара­личи с гистологической картиной диффуз­ного паренхиматозно-интерстициального миозита, вирусы Коксаки В — некротиче­ские и воспалительные изменения в ЦНС с развитием спастических параличей, оча­говых миозитов, изменений в поджелу­дочной железе, мышце сердца, печени и других органах.

Вирусы ECHO выделены почти одно­временно в нескольких лабораториях (Еп-ders, Melnik, Sabin) в 1951-1956 гг. Коми­тет при национальном фонде детского па­ралича (США) объединил их в группу ECHO (32 серотипа), что обозначает: ente-ris — кишечные, cytopathogenik — цитопа-тогенные, human — человеческие, orph­ans — сиротки (поскольку было неясно, какие заболевания они могут вызывать). Впоследствии установлено, что вирусы ECHO вызывают асептические менинги­ты, летние лихорадки, экзантемы, мио­кардиты, полиомиелитоподобные заболе­вания и др.

Наряду с вирусами Коксаки и ECHO, в 1968—1971 гг. открыты еще 4 новых се­ротипа энтеровирусов (68—71), которые

368 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

вызывают респираторные и кишечные заболевания, геморрагические конъюнк­тивиты, поражения нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломие-литы).

Энтеровирусы имеют небольшие раз­меры, 18—30 нм в диаметре, содержат РНК, устойчивы к эфиру и во внешней сре­де, длительно сохраняются в водопровод­ной (780 дней) и морской воде (10— 18 дней). При температуре +4° С могут со­храняться несколько месяцев, а при отри­цательной температуре — несколько лет. Инактивируются при температуре более +56° С (при кипячении — через 20 мин), под действием 0,1% раствора соляной кис­лоты, 0,3% раствора формальдегида, 3% раствора хлорной извести. При воздейст­вии УФО на расстоянии 50 см погибают че­рез 1 час, устойчивы к антибиотикам.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные и вирусоносители. Особую эпидемическую опасность пред­ставляют больные стертыми и бессимп­томными формами, вирусоносители-ре-конвалесценты.

Механизмы передаги: капельный, фе-кально-оральный. Пути передаги — воз­душно-капельный, пищевой, водный, кон­тактно-бытовой, редко — трансплацен­тарный.

Восприимгивость к энтеровирусной инфекции высокая.

Заболеваемость. Дети первых 3 мес. жизни болеют редко, так как трансплацен-тарно получают специфические антитела. Исключение составляет энцефаломиокар-дит новорожденных (вызывается вирусом Коксаки В), с возможным летальным ис­ходом. Максимальная заболеваемость от­мечается у детей в возрасте 3—10 лет. ЭВИ широко распространена (преимуществен­но в странах северного полушария с уме­ренным климатом), встречается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и крупных эпидемий.

Сезонность: наибольшая заболевае­мость приходится на летне-осеннее время

с максимумом подъема в июне-август_е Возможны периодические подъемы с ин­тервалом в 3—4 года.

У детей, перенесших ЭВИ, формирует­ся типоспецифический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки носа, глотки тонкой кишки. После проникновения воз­будителя в организм происходит его раз­множение в лимфоидной ткани, эпите­лиальных клетках, регионарных лимфа­тических узлах. Затем вирус попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-му дню болезни. Наибольший тропизм энтерови-русов отмечается к ЦНС и мышечной тка­ни. Однако поражаются и многие другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник; сосуды глаз. Клинические проявления, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств вируса, тропизма к органам и тканям, состояния клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что один и тот же серотип энтеровируса может вызвать различные клинические формы болезни. В то же время имеется и орга-нотропность некоторых серотипов эн-теровирусов, что подтверждается одно­типностью клинических проявлений при возникновении эпидемических вспышек (с преобладанием миалгий, серозных ме­нингитов, поражений сердца, глаз).

Для энтеровирусных инфекций харак­терно персистирование вируса в организ­ме с длительным сохранением в кишечни­ке, мышцах, паренхиматозных органах, коже, ЦНС, что обусловливает хрониче­ское течение некоторых форм. Описаны хронические формы Коксаки В инфекции с явлениями длительно текущего энце­фалита, миокардита, полидерматомиози-та. В возникновении хронических форм большое значение имеет развитие аутоим­мунного процесса. У больных наблюдает­ся отчетливое снижение Т-супрессоров, что приводит к подавлению активности

Энтеровирусные инфекции. Коксаки и ECHO -Φ- 369

β-лимфоцитов, продуцирующих антитела к собственным тканям организма.

Патоморфология. Морфологические исследования выявляют в мягких оболоч­ках головного и спинного мозга измене-_ния в виде отека, гиперемии, клеточной инфильтрации. В стволе и коре головного мозга, базальных ганглиях мозжечка, спинном мозге обнаруживают отек, гипе­ремию, кровоизлияния (per diapedesem), мелкие очаги пролиферации глии и ин­фильтрацию. Возможны дистрофические изменения глии вплоть до некроза. В мио­карде также наблюдают выраженные дистрофические изменения кардиомиоци-тов. В поперечнополосатых мышечных волокнах выявляют исчезновение попе­речной исчерченности, набухание с разви­тием коагуляционного некроза отдельных волокон (изменения в поперечно-полоса­той мускулатуре типичны для Кокса-ки-инфекции и являются ее морфологиче­скими признаками). При энтеровирусной экзантеме выявляют баллонную дистро­фию клеток эпидермиса, отек, клеточную инфильтрацию дермы, в ядрах клеток -эозинофильные включения.

В печени возможен некроз гепатоци-тов, кишечнике — умеренно выраженное катаральное воспаление. При изучении увеита (в эксперименте у обезьян) выяв­лено острое альтеративно-экссудативное геморрагическое воспаление с последую­щим развитием аутоиммунного процесса.

Висцеротропностью энтеровирусов обусловлено развитие характерных ослож­нений — глубоких поражений различных органов с нарушением их функций.

Классификация энтеровирусной ин­фекции.

Но типу:

1· Типичные:

а) изолированные: - герпангина;

— эпидемическая миалгия:

— поражение нервной системы;

— энтеровирусная лихорадка;

— энтеровирусная экзантема;

— кишечная форма;

- респираторная форма;

- поражения сердца;

- поражения глаз, б) комбинированные:

- герпангина и миалгия;

- герпангина и серозный менингит и др.

2. Атипичные:

- стертая;

- бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность синдрома интоксикации; - выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболе­ваний.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 2—4 дня). Начало, как правило, ост­рое, нередко внезапное, особенно при эпи­демических миалгиях. Синдром интокси­кации характеризуется нарушением состо­яния и самочувствия больного, головной болью, тошнотой, рвотой, иногда — озно­бом. Температура тела повышается до 39—40° С. При осмотре часто выявляют гиперемию верхней половины туловища (особенно лица и шеи), явления склерита, экзантему полиморфного характера. В зе­ве наблюдается гиперемия небных дужек, мягкого неба, язычка, зернистость задней стенки глотки. Язык обложен белым на­летом, иногда утолщен. Пальпируются увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы. Возможно увеличе­ние печени и селезенки с 1—3-го дня болезни, изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, нарушения рит­ма). Выделяют различные клинические формы ЭВМ.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 683 | Нарушение авторских прав