АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингиты у детей

+ Менингиты — группа инфекционных за­болеваний с преимущественным пораже­нием мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся об­щеинфекционным, общемозговым, менин-геальным синдромами и воспалительными изменениями в цереброспинальной жид­кости.

Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококки, пневмокок­ки, гемофильная палочка, стафилококки, иерсинии и др.), вирусами (эпидемическо­го паротита, энтеровирусы и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепо-нема, боррелии, лептоспиры), риккетсия-ми, малярийными плазмодиями, токсо-плазмами, гельминтами и другими пато­генными агентами.

Эпидемиология. Истпогником инфек­ции является человек, реже — домашние и дикие животные.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный, фекально-оральный, гемо-кон-тактный. Преимущественный путь пере­даги — воздушно-капельный, возмож­ны — контактно-бытовой, пищевой, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевание встречается в любом возрас­те, но чаще — у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной систе­мы и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки верхних дыха­тельных путей или желудочно-кишечного

Нейроинфекции. Менингококковая инфекция

тракта. В большинстве случаев разви­вается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по регионар­ным сосудам), контактным (при деструк­ции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа _и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, сероз-но-гнойного или гнойного характера. Се­розный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мо-ноцитарного ряда (лимфоцитов, моноци­тов) с незначительным содержанием бел­ка. Накопление гнойного экссудата про­исходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде «шапоч­ки»), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосуди­стых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсина­ми, иммунными комплексами, воспали­тельным экссудатом увеличивается про­дукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефаль-ный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную голов­ную боль, многократную рвоту, менин-геальные симптомы). Расширение лик-ворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидко­сти и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологиче­ского процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуются ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерацио­нальном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возник-

новением наружной или внутренней гид­роцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и веще­ства головного мозга; диффузная клеточ­ная инфильтрация; расширение ликвор-ных пространств.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 413 | Нарушение авторских прав