АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хламидийная инфекция

Прочитайте:
  1. Автономная может происходить 1) как продуктивная инфекция, при которой образуется потомство 2) как абортивная инфекция – вирусного потомства потом не образуется.
  2. Аденовирусная инфекция
  3. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  4. Аденовирусная инфекция
  5. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
  6. Амангалиев . Ж . Детский инфекция
  7. Анаэробная и гнилостная инфекция
  8. Ас-токсико инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы
  9. В) аденовирусная инфекция
  10. В) аденовирусная инфекция

+ Хламидийная инфекция — группа ин­фекционных заболеваний, вызываемых хла-мидиями, характеризующихся полиморфной симптоматикой с преимущественным пора­жением органов дыхания, глаз, мочеполовой системы и внутриутробным инфицированием плода.

Исторические данные. Хрониче­ский кератоконъюнктивит (трахома), вы­зываемый Chlamidia trachomatis, впервые описан в 1500 г. до н. э. Однако возбуди­тель этого заболевания выделен только в 1938т. культивированием в желточных

Хламидийная инфекция -Φ- 433

решках куриных эмбрионов, а в 1965 г. -g клеточных культурах. Трахома считает­ся ликвидированной в России с 1969 г.

Ch.pneumoniae впервые выделена в ^9б5 г. на о.Тайвань от больного ребенка „ названа «TW 183». В 1983 г. (США) в смывах из носоглотки больного острым респираторным заболеванием обнаружен инфекционный агент «AR-39». Впоследст­вии установлено, что это — один и тот же возбудитель, который назвали «TWAR».

Этиология. Возбудителями хламиди-озов являются грамотрицательные мик­роорганизмы, относящиеся к семейству Chlamidiceae, роду Chlamidia, имеющие размеры от 250 до 300 нм. Длительное время хламидии считались крупными ви­русами вследствие их облигатного внутри­клеточного паразитизма, тропности к цилиндрическому эпителию, а также не­способности существовать на неживых бактериологических средах. Однако на­личие РНК, ДНК и рибосом, способность самостоятельно синтезировать нуклеино­вые кислоты, белки и липиды позволили отнести их к бактериям. Клеточные обо­лочки сходны по строению со стенками грамотрицательных бактерий, но лишены пептидогликанов.

Жизненный цикл развития хламидии представлен двумя клеточными фор­мами — элементарными и ретикулярны­ми тельцами. Элементарные тельца явля­ются высокоинфекционными внекле­точными формами, характеризующимися полиморфизмом, имеющими розовато-фиолетовый оттенок при окраске по Рома­новскому—Гимзе. В результате проникно­вения внутрь клетки элементарные тельца превращаются в ретикулярные (репродук­ционная внутриклеточная форма). Рети­кулярное тельце способно к делению и считается вегетативной формой хлами-Дий, окрашивается по Романовскому— Гимзе в голубоватый цвет. В ходе размно-Жения вегетативные формы вновь образу-*°т элементарные тельца, участвующие в Сражении неповрежденных клеток.

Во внешней среде хламидии отно-• сительно устойчивы: при комнатной температуре сохраняются несколько су­ток, обычные дезинфицирующие раство­ры убивают их в течение 3 ч. Культивиру­ют возбудителей в развивающихся кури­ных эмбрионах и культурах клеток.

При неблагоприятных условиях (воз­действие антибиотиков, химиопрепаратов и т. д.) хламидии могут трансформиро­ваться в L-формы, способные к длитель­ному внутриклеточному персистирова-нию, и самопроизвольно возвращаться в исходные формы.

В настоящее время известны 3 вида хламидий, патогенных для человека: Ch.trachomatis, Ch.pneumoniae, Ch.psittaci. Они вызывают разные по клинической картине заболевания, имеют общий груп­повой (термостабильный) антиген, раз­личные видоспецифические (термола­бильные) и серотипоспецифические анти­гены.

Ch. trachomatis подразделяется на 15 се­рологических вариантов: А, В, С — возбу­дители трахомы; D, Е, F, G, H, J — респи­раторного хламидиоза (пневмохлами-диоз); D, Е, F, G, H, I, J, К вызывают урогенитальный и врожденый хламиди-оз; li, L2, L3 — возбудители пахового лимфогранулематоза (болезни Никола— Фавра).

Ch. pneumoniae имеет один серовар, ко­торый был официально зарегистрирован только в 1989 г., является этиологическим фактором респираторного хламидиоза.

Ch. psittaci — возбудитель зоонозного хламидиоза — орнитоза (пситтакоза), описанного в следующей главе как само­стоятельная нозологическая форма.

Эпидемиология. При антропоноз-ных хламидиозах, вызванных Ch. tracho­matis и Ch. pneumoniae, истогником ин­фекции является больной человек.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный, гемо-контактный.

Пути передаги при хламидийной ин­фекции разнообразны, зависят от вида

-9- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

хламидий. Ch. trachomatis передается по­ловым, контактно-бытовым путем (через. руки матери, персонала, предметы обихо­да, белье, игрушки). Дети инфицируются также вертикальным путем: трансплацен-тарно, интранатально при аспирации со­держимого родовых путей. Ch. pneumoniae заражаются воздушно-капельным путем.

Хламидиозы распространены во всем мире, широко циркулируют в природе и обнаруживаются более чем у 200 видов теплокровных, рыб, амфибий, членисто­ногих и моллюсков. Главные хозяева хла­мидий — человек, теплокровные живот­ные и птицы.

Урогенитальным хламидиозом в на­шей стране ежегодно заболевает более 1 млн чел. Инфицированность женщин достигает 70% (дети заражаются в 63,6% случаев).

Ch. pneumoniae обнаруживают у 25% больных острыми респираторными ин­фекциями. Заболевание встречается в ви­де спорадических случаев и эпидемиче­ских вспышек в организованных коллек­тивах. Каждые 3—6 лет регистрируют эпидемии, связанные с Ch. pneumoniae. Наиболее часто болеют дети от 5 до 14 лет.

Восприимгивость всеобщая. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зим­ний и ранний весенний периоды.

После перенесенной инфекции фор­мируется нестойкий иммунитет. Возмож­ны повторные случаи заболевания.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки дыхательных путей, половых органов, конъюнктивы и эпителиальные клетки роговицы. Посред­ством фагоцитоза возбудители попадают в эпителиальные клетки, где элементарные тельца уже через 8 ч после внедрения пре­вращаются в ретикулярные, которые би­нарно делятся 8-12 раз. Спустя 36-48 ч пораженные клетки разрушаются, а вновь образовавшиеся элементарные тельца ин­фицируют здоровые клетки.

Затем хламидий проникают в кровь, захватываются полиморфноядерными

лейкоцитами, разносятся по органам ц тканям; при этом может вовлекаться в па­тологический процесс эндотелий сосуди эндокарда. Нельзя исключить и лимфо-генное распространение хламидий. В фазу генерализации инфекции у части больны* наблюдаются симптомы интоксикации.

При хламидийной инфекции, особен­но у новорожденных и недоношенных де­тей, имеется нарушение иммунных взаи­моотношений с развитием Т-иммуно-супрессии. Иммунологический ответ организма проявляется в повышении со­держания В-клеток, т. е. инициации гу­морального звена. Кроме того, регистри­руется нарушение в системе интерферо­на, связанное со снижением способности лимфоцитов к его образованию. Это пред­располагает к присоединению другой фло­ры и генерализации процесса.

Классификация хламидийной ин­фекции. В зависимости от источни­ков инфицирования выделяют зоонозный хламидиоз (орнитоз) и антропонозные хламидиозы (респираторный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хлами­диоз, паховый лимфогранулематоз, врож­денный хламидиоз).

Клиническая картина антропоноз-ных хламидиозов. Среди заболеваний, вызываемых хламидиями, у детей наи­большее значение имеют антропонозные хламидиозы: респираторный хламидиоз, врожденный хламидиоз, хламидиоз глаз, урогенитальный хламидиоз.

Респираторный хламидиоз. Заболе­вание, как правило, вызывается Ch. pneu­moniae и реже некоторыми сероварами Ch. trachomatis. Чаще заболевают дети в возрасте 4—12 недель.

Респираторный хламидиоз протекает в двух клинических формах: хламидий-ный бронхит и хламидийная пневмония.

Инкубационный период колеблется от 5 до 30 дней.

Хламидийный бронхит. Начало заболе­вания постепенное, синдром интоксика­ции, как правило, слабо выражен. Темпе-

Хламидийная инфекция -Φ» 435

ратура тела обычно не повышается, од-jjaKO в некоторых случаях отмечается субфебрилитет. Сов и аппетит не наруше-jjbi. Катаральный синдром проявляется сухим, часто приступообразным кашлем /«коклюшеподобный синдром»). При аус-культации выслушиваются рассеянные, преимущественно среднепузырчатые хри-Пь1. Патологические изменения при пер­куссии легких не характерны. Состояние бронхиальной обструкции для респира­торного хламидиоза не типично. При его наличии необходимо исключать смешан­ную хламидийно-вирусную, преимущест­венно хламидийно-респираторно-синци-тиальную инфекцию. Течение заболева­ния обычно кратковременное. Через 5— 7 дней кашель становится влажным, теря­ет приступообразный характер. Выздо­ровление наступает через 10—14 дней.

Очень часто клиническая картина бронхита сочетается с симптомами назо-фарингита, отличающегося затяжным те­чением. Характерны першение в горле, слизистые выделения из носа, сухой ка­шель. Иногда кашель появляется только через неделю после симптомов поражения носоглотки. У детей старшего возраста и взрослых хламидийный назофарингит может быть единственным проявлением респираторного хламидиоза.

Хламидийная пневмония. Заболевание чаще развивается постепенно. Общее со­стояние нарушается незначительно. Синд­ром интоксикации выражен умеренно. Ка­таральный синдром проявляется сухим, непродуктивным кашлем, который посте­пенно усиливается и приобретает присту­пообразный характер, сопровождается пе-Риоральным цианозом, тахипноэ, рвотой («коклюшеподобный синдром»), но ре­призов не бывает. По мере развертыва­ния патологического процесса усиливает­ся одышка до 50—70 в мин и ко второй Неделе заболевания развивается двусто­ронняя пневмония. При объективном осмотре обращает внимание несоответст-Вие между клинически выраженной пнев-

монией (одышка, цианоз, крепитирующие хрипы, преимущественно на высоте вдо­ха) и относительно удовлетворительным общим состоянием с минимальными симп­томами интоксикации. У большинства больных при обследовании выявляют ге-патоспленомегалию и шейный лимфаде­нит. При рентгенологическом исследова­нии отмечаются множественные, мелко­ячеистые, инфильтрированные тени на фоне незначительного вздутия и усиления рисунка легочной ткани. Течение хлами-дийной пневмонии обычно торпидное, из­менения в легких могут сохраняться несколько месяцев. При отсутствии свое­временной терапии возможно развитие хронического поражения органов ды­хания.

Иногда заболевание начинается остро, с высокой температуры тела и выраженно­го синдрома интоксикации. В таких случа­ях симптомы пневмонии отмечаются сра­зу. Возможно развитие плеврита, пневмо­торакса.

Хламидиоз глаз. Наиболее часто хламидийные конъюнктивиты встречают­ся у новорожденных и детей раннего воз­раста.

Трахома характеризуется поражением конъюнктивы, роговицы и имеет хрони­ческое течение с рубцеванием конъюнкти­вы и хряща век. В настоящее время на территории стран СНГ заболевание встре­чается в единичных случаях преимущест­венно в южных регионах, причем 90% больных составляют люди пожилого воз­раста с рецидивами трахомы.

Осложнения:трихиаз (заворотвек и неправильный рост ресниц вследствие разрушения хряща верхнего века и рубце­вания конъюнктивы), птоз (опущение верхнего века), ксероз (высыхание конъ­юнктивы и роговицы). В тяжелых случаях возможна полная потеря зрения.

Урогенитальный хламидиоз рас­пространен среди взрослых и подрост­ков, чаще передается половым путем. Описаны хламидийные уретриты, про-

436 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

статиты, кольпиты, цервициты, беспло­дие вследствие спаечного процесса в маточных трубах, невынашивание бере­менности, хронические и острые пиело­нефриты. Характерных клинических осо­бенностей урогенитального хламидиоза не выявлено. Часто заболевание протекает бессимптомно.

Осложнения: проктиты, парапрок-титы, стриктуры прямой кишки и влагали­ща, деформация и слоновость наружных половых органов.

Паховый лимфогранулематоз (бо­лезнь Никола—Фавра) проявляется яз­вой на месте внедрения возбудителя, ре­гионарным лимфаденитом с нагноением и рубцеванием. Путь передачи — поло­вой. Течение длительное, рецидивирую­щее, с постепенным формированием руб­цов и спаек, которые могут затруднять лимфоотток и сопровождаться развитием отеков и лимфостазами.

Врожденный хламидиоз. Риском возникновения хламидийной инфекции у новорожденного является наличие уро­генитального хламидиоза у беременной в стадии обострения (хориоамнионит, кольпит) в III триместре беременности. В гинекологическом анамнезе у этих жен­щин часто отмечаются кольпиты, саль-пингоофориты, бесплодие, невынашива­ние беременности, хронические пиело­нефриты, возможно также бессимптомное течение инфекции.

Хламидийная инфекция у новорож­денных может протекать в виде конъюнк­тивита, назофарингита, туботита, сред­него отита, бронхита, пневмонии, хо-риоменингита, вульвовагинита, проктита. У 60—70% новорожденных детей инфек­ция принимает генерализованный харак­тер с поражением различных органов.

Наиболее часто встречается конъюнк­тивит. Заболевание развивается после 4-го дня жизни, характеризуется длительным, вялым течением. Конъюнктивы глаз диф-фузно гиперемированы. Типичными при­знаками являются склеивание век после

сна, отсутствие обильного гнойного от-деляемого, псевдомембранозные обра. зования. Хламидийный конъюктивит продолжается около 3—4 недель и не вы­зывает ухудшения зрения.

У части детей встречается поражение респираторного тракта, являющееся след­ствием прямого действия хламидий на ле­гочную ткань в результате аспирации ин­фицированных околоплодных вод во время родов.

Дети, заболевшие хламидийной пнев­монией, часто при рождении имеют оцен­ку по шкале Апгар менее 6 баллов. В ран­нем неонатальном периоде почти у всех отмечается синдром дыхательных рас­стройств различной тяжести, причем око­ло 30% детей нуждаются в проведении ис­кусственной вентиляции легких. У боль­шинства с рождения или в первые сутки жизни выявляется гепатоспленомегалия, у 50% — отечный синдром. В отличие от детей более старшего возраста, хламидий-ная инфекция протекает на фоне тяжелого токсикоза. Максимум проявления инфек­ционного токсикоза наблюдается преиму­щественно на 5—7 день жизни. Отмеча,-ются бледность и мраморный рисунок кожи, угнетение функционального состоя­ния ЦНС, вздутие живота, срыгивания. У 50% детей выявляется ранняя лимфаде-нопатия, реже — кратковременная мелко­точечная сыпь. Приступообразный ка­шель с отхождением тягучей мокроты может присоединяться на 2—3-й нед. за­болевания: у недоношенных детей воз­можны эквиваленты в виде поперхиваний (из-за скопления большого количества слизи в верхних дыхательных путях).

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки хламидийной пневмонии:

постепенное начало болезни;

— умеренно выраженная интоксика­ция;

- длительный, приступообразный (коклюшеподобный) кашель без репри­зов;

— диссоциация между выраженной

Хламидийная инфекция. Орнитоз -ф- 437

рдьннкой и относительно скудными физи-^альными данными;

— характерные рентгенологические изменения в легких;

— гепатоспленомегалия;

— лимфаденопатия. Опорно-диагностигеские признаки

ерожденного хламидиоза:

данные акушерско-гинекологиче-ского анамнеза матери (частые выкиды-ши, бесплодие, эндометрит и др.);

— полиорганность поражения: вяло­текущие конъюнктивиты, развивающиеся после 4-го дня жизни и резистентные к те­рапии; отиты, хориоменингиты, пневмо­нии с синдромом дыхательных рас­стройств и отечным синдромом; гепато­спленомегалия; лимфаденопатия.

Лабораторная диагностика. Ис­пользуют методы: прямой иммунофлюо-ресценции (РИФ) с моноклональными и поликлональными антителами к белкам наружной мембраны возбудителей и ре­акцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) для определения антител к Chi. trachomatis, выделение хламидий в культуре клеток с определением чувстви­тельности к антибиотикам. Исследуют соскобный материал конъюнктивы, неб­ных миндалин, слизистых оболочек зад­ней стенки глотки, уретры, вульвы, пря­мой кишки, а также центрифугат мочи. Дополнительно применяют серологиче­ские методы (РСК, ΡΗΓΑ, определение IgG, IgA, IgM иммуноферментным мето­дом — ELISA). Необходимо обследование ребенка и матери.

Лечение хламидиоза комплексное.

Этиотропная терапия. Используют антибиотики — макролиды I—III поколе­ний (эритромицин, кларитромицин, рок-ситромицин, азитромицин).

Патогенетигеское и симптоматиге-°кое легение включает оксигенотерапию, Дезинтоксикационные средства, десенси­билизирующие препараты, рекомбинант-ные интерфероны (виферон) и интерфе-Роногены (циклоферон и др.). Назначают

витамины А, С, Ε в возрастной дозировке. Для профилактики дисбактериоза кишеч­ника показаны биопрепараты. При пнев­монии используют отхаркивающие сред­ства (туссин и др.), массаж, лечебную физкультуру и физиотерапию. Терапия конъюнктивитов предусматривает закла­дывание в конъюнктивальные мешки тет-рациклиновой или 5% эритромициновой мази в сочетании с закапыванием 20% раствора сульфацила-натрия.

Профилактика хламидийных пора­жений у детей сводится к своевременному выявлению и лечению хламидийной ин­фекции урогенитального тракта у их ро­дителей. Детям, родившимся от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, назначают макролиды сразу после рож­дения.

Орнитоз

+ Орнитоз (Ornitosis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое хламидия-ми, передающееся человеку от птиц и харак­теризующееся лихорадкой, симптомами ин­токсикации и поражением легких.

Исторические данные. Первые слу­чаи заболевания описаны в 1876 г. Urgen-son, который наблюдал двух больных с атипичной пневмонией, имевших контакт с попугаями. В1895 г. Morange предложил назвать данное заболевание «пситтако­зом» (от лат. psittae — попугай), так как источником болезни послужили попугай­ные породы птиц. Однако в последующие годы появились описания случаев зараже­ния человека от голубей, чаек, воробьев, кур, уток, индеек. В 1942 г. Meyer называ­ет заболевание, возникающее при контак­те с птицами непопугайной породы, «ор-нитозом» (от лат. ornis — птица).

Этиология. Возбудитель заболева­ния — Chlamidia psittaci — является внут­риклеточным паразитом. В цикле своего развития может существовать в различ­ных формах: в виде элементарных телец (инфекционные формы), ретикулярных


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)