АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

•f Геморрагическая лихорадка с почеч­ным синдромом (ГЛПС) (Nephrosonephritis haemorragica) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся синдромами лихорадки и интоксикации, поражением почек.

Этиология. Вирусная природа забо­левания доказана в 1944 г. А. А. Сморо-динцевым. Возбудитель ГЛПС относится к семейству Bunyavindae и включает два па­тогенных для человека вируса (Хантаан и Пуумала). Вирусы содержат РНК, диаметр 85—110 нм, при температуре +50° С со­храняются в течение 30 мин.

Вирус Хантаан циркулирует в природ­ных очагах Дальнего Востока, Южной Ко-Реи, КНДР, Китая, Японии. Вирус Пуума­ла обнаружен в Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии.

Эпидемиология. ГЛПС — зоонозная инфекция с природной очаговостью. Пе-Р^едача инфекции между грызунами осу­ществляется воздушно-капельным путем,

а также трансмиссивным — через гамазо-вых клещей и блох.

Истогником инфекции являются мы­шевидные грызуны: полевая мышь, крас­но-серая полевка, лесная мышь, домовая крыса.

Механизмы nepedazu: капельный, кон­тактный, фекально-оральный. Пути nepe­dazu — воздушно-пылевой (при вдыхании частиц высохших испражнений грызу­нов), контактно-бытовой (при соприкос­новении поврежденной кожи с инфициро­ванными предметами внешней среды), пищевой (при употреблении продуктов, инфицированных грызунами). Непосред­ственной передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболеваемость. Болеют чаще муж­чины в возрасте 16—50 лет. Дети болеют редко, однако описаны вспышки ГЛПС в организованных коллективах. Харак­терна выраженная сезонность — подъем заболеваемости в летне-осенний период.

После ГЛПС формируется стойкий им­мунитет, повторных случаев не наблюда­ется.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, кожа. Место первичной локализации возбудите­ля — эндотелий капилляров и мелких со­судов. Вирус вызывает повышение прони­цаемости сосудистой стенки и нарушение свертываемости крови, следствием чего является развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома с образованием множест-

452 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

венных тромбов в различных органах, особенно почках. Со 2—4-го дня болезни развивается острая почечная недостаточ­ность, в основе которой непосредственное воздействие вируса на сосуды почек; опре­деленное значение имеют иммунопатоло­гические реакции.

Патоморфология. Наиболее выра­женные морфологические изменения на­блюдаются в почках, которые увеличены в размерах. Корковое вещество выбухает над поверхностью разреза, серого цвета, с небольшими кровоизлияниями. Мозго­вой слой багрово-красного цвета, с мно­жественными кровоизлияниями. Моче­вые канальцы резко расширены, в про­свете содержится большое количество гиалиновых и зернистых цилиндров.

Клиническая картина. Выделяют следующие периоды болезни: инкуба­ционный, начальный (1—3 день), олигу-рический (со 2—4-го по 12-й день), поли-урический (13—24-й день), реконвалес-ценции (с 20—25-го дня).

Инкубационный период колеблется от 7 до 46 дней (чаще от 21 до 28 дней).

Нагольный период характеризуется острым началом, повышением температу­ры тела до 38—40° С. Наблюдаются резкая головная боль, мышечные боли, озноб, сильная жажда, сухость во рту. При осмот­ре больных выявляют резкую гиперемию кожи лица, шеи, верхней части груди, инъекцию сосудов склер.

Олтуригеский период: температура те­ла сохраняется повышенной, как правило, до 3—7-го дня болезни, иногда до 8—12-го дня. Появляются боли в поясничной обла­сти различной интенсивности. Одновре­менно отмечаются боли в животе, тошно­та, рвота. Состояние больных крайне тя­желое, усиливаются сухость во рту, жажда, бессонница. Возможно появление икоты, снижение остроты зрения.

Тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, петехиальная сыпь, носовые, почечные, кишечные кро­вотечения, примесь крови в рвотных мас-

сах и мокроте) развивается у 50—60% больных ГЛПС. В начале болезни пульс соответствует температуре тела, а с 6-го по 12-й день развивается относительная бра-дикардия.

Поражение почек клинически прояв­ляется одутловатостью лица, пастозно-стью век, олигурией, а в тяжелых слу­чаях — анурией. Симптом поколачивания по пояснице следует проверять осто­рожно, чтобы не вызвать разрыва по­чек. При лабораторном исследовании определяют протеинурию, цилиндрурию, гипостенурию, гиперазотемию, метаболи­ческий ацидоз.

В полиуригеский период состояние больных постепенно улучшается: прекра­щается рвота, исчезают боли в пояснице и животе, восстанавливается аппетит, нор­мализуется сон, увеличивается диурез.

Период реконвалесценции продолжает­ся до 6 мес. В течение 1—2-х мес. и более сохраняются общая слабость, повышен­ная жажда, боли в пояснице, полиурия и никтурия. После перенесенного заболева­ния функция почек восстанавливается полностью.

Осложнения. Специфигеские: крово­излияния в головной мозг и кору над­почечников, геморрагический отек лег­ких, острая сердечно-сосудистая недоста­точность, азотемическая уремия, разрыв почки.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ГЛПС:

— пребывание в эндемичном районе;

— острое начало болезни;

— выраженная лихорадка;

— сильная головная боль;

— мышечные боли;

— боли в поясничной области;

— сильная жажда, сухость во рту;

— резкая гиперемия кожи лица, шеи, груди;

— Тромбогеморрагический синдром;

— олигурия, анурия. Лабораторная диагностика. Опре­деляют специфические антитела класса

Геморрагические лихорадки. Омская геморрагическая лихорадка

•Ф- 453

IgM (в остром периоде) с помощью твердо­фазного иммуноферментного анализа, на­растание титра специфических антител в реакции иммунной адгезии — гемагглюти-нации. В периферической крови: лейкоци­тоз со сдвигом до юных форм, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным тифом, лептоспирозом, комариным энцефалитом, сепсисом, геморрагическими лихорадка­ми другой природы.

Лечение. На острый период болезни показан постельный режим. Диета по воз­расту, с ограничением мясных блюд, вита­минизированная.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия. Назначают дезинтоксика-ционную терапию (10% раствор глюкозы, плазма, раствор Рингера, 5% раствор ас­корбиновой кислоты), при тяжелых фор­мах — преднизолон из расчета 2—3 мг/кг массы тела в сутки в течение 3—5 дней. В случае развития азотемии и анурии про­водят экстракорпоральную детоксикацию (гемодиализ). При развитии тромбоге-моррагического синдрома внутривенно вводят гепарин, курантил под контролем состояния свертывающей системы крови.

Антибиотики используют при разви­тии осложнений бактериальной природы.

Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в уничтоже­нии грызунов на территории природных очагов ГЛПС. Важное значение имеет за­щита людей от контакта с грызунами и их выделениями, строгое соблюдение сани-тарно-противоэпидемического режима.

Омская

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав