АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЛАССА

Лихорадка Ласса (Febris Lassa) — острая вирусная болезнь из группы зооно-зов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, миокардиотом, поражением органов дыхания, почек и центральной нервной системы.

Исторические сведения. Впервые болезнь была описана в 1970 г. S. М. Backley и J. Casals, которые наблюдали заболевания у медицинских сес­тер, посланных в Нигерию. В 1969 г. болезнь наблюдалась в населенном пунк­те Ласса (Нигерия), болезнь получила название «лихорадка Ласса». В дальней­шем болезнь наблюдалась и в других странах Африки (Сьерра-Леоне, Гвинея, Мозамбик, Сенегал и др.). Завозные случаи были в Великобритании.

Этиология. Возбудитель относится к аренавирусам, имеет антигенное род­ство с вирусом лимфоцитарного хориоменингита, вирусами Хунин, Мачупо и др. Вирион сферической формы диаметром 70—150 нм, имеет липидную обо­лочку, содержит РНК, размножается в перевиваемой культуре клеток почек зе­леной мартышки. Патогенен для белых мышей, морских свинок и обезьян. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для челове­ка вирусов, работа с ним требует соблюдения строжайших мер предосторожно­сти. Вирус длительно устойчив во внешней среде.

Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции — многососковая крыса (Mastomys natalensis), широко распространенная в Западной Африке. Вирус дли­тельно персистирует в организме животных, выделяется с мочой, слюной, со­храняется в высохших выделениях.

Заражение человека может происходить алиментарным и воздушно-пыле­вым путем. Больной человек представляет большую опасность для окружаю­щих. Вирус обнаруживается в крови, в выделениях (кал, рвотные массы, моча), а также в капельках слюны. Заражение может происходить воздушно-капель­ным путем, а также при попадании на кожу крови или выделений больного. Вы­деление вируса больными может продолжаться до месяца и более. Не исключе­на возможность трансмиссивной передачи. Возможен завоз лихорадки Ласса в другие страны и развитие там вспышки за счет контактной передачи инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и органов пищеварения, а также микротравмы кожи. Лихорадка Ласса протекает как генерализованная инфек­ция с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и си­стем. Поражается сосудистая стенка, развивается синдром ДВС и расстройства гемостаза. Кровоизлияния (чаще диффузного характера) наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких и головном мозге. В результате обиль­ной рвоты и диареи развивается дегидратация, приводящая к гиповолемическому шоку. Возможно развитие острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока. После перенесенной болезни развивается иммунитет. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдалось.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 17 дней. Продро­мальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей инток­сикации. Нарастает слабость, разбитость, мышечные и головные боли. Темпе­ратура тела нарастает и через 3—5 дней достигает 39—40° С. Лихорадка длится до 2—3 нед. Лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. У 80% больных появляются характерные изменения зева. На 3-й день болезни на дужках зева и мягком небе появляются некротически-язвенные очажки желто­вато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии, в дальнейшем они могут сливаться, образуя язвенную поверхность, иногда покрытую фибри­нозными пленками. Выражены симптомы тонзиллита. На 5-й день болезни по­являются боли в эпигастрии, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Может развиться дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, по­нижение АД, олигурия, судороги). При тяжелых формах на 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяется пневмония, отек легко­го, отек лица и шеи, миокардит, геморрагический синдром. В этот период воз­можен летальный исход.

При обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й недели появляется экзантема (петехии, экхимозы, розео­лы, папулы, пятна). Брадикардия при развитии миокардита сменяется тахикар­дией, АД снижается. Отмечается одышка, кашель, колющие боли в боку, плев­ральный выпот, клинические и рентгенологические признаки пневмонии. Печень увеличена, болезненна, иногда развивается асцит. Появляется сильная головная боль, менингеальные симптомы, шум в ушах, иногда потеря слуха, головокружение, расстройства сознания. В крови лейкоцитоз, тромбоцитопе-ния, повышенная активность аминотрансфераз, повышено содержание оста­точного азота.

Осложнения. Сепсис, отек легкого, острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опасный характер болезни и необходимость организации строгих профилактических мероприятий делают важной раннюю диагностику (до получения лабораторного подтверждения). Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до начала болезни) и клинические проявления: тяже­лое течение, лихорадка, язвенно-некротические изменения зева, геморрагиче­ский синдром). Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Используется метод непрямой флюоресценции антител. Вирус допус­тимо выделять лишь в лабораториях, имеющих специальное защитное обору­дование. Дифференцировать необходимо от других геморрагических лихора­док, пневмоний, брюшного тифа.

Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Пер­спективным является применение рибавирина (виразола), который назначают внутривенно; вначале вводят 2 г, затем по 1 г через 6 ч в течение 4 дней, затем по 0,5 г через 8 ч в течение 6 дней. Патогенетическая терапия проводится, как при ГЛПС. При возникновении критических состояний используются методы интенсивной терапии.

Прогноз. Летальность очень высокая (36-67%). но если больной не поги бает, то все проявления болезни полностью исчезают без резидуальных явлений.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления, но не ранее 30 дней с начала заболевания.

Диспансеризация. Не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Лихорадка Ласса относится к особо опасным вирусным болезням. Необходимо строгое проведение профи­лактических мероприятий с учетом воздушно-капельного и контактного пути передачи. Больного изолируют в бокс, а при возможности в специальные пластмассовые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизне­обеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде. Для больного выделяют индивидуальные инструменты и посуду. Изоляция продолжается не менее 30 дней с начала заболевания, за контактировавшими наблюдение про­должается 17 дней. Проводится заключительная дезинфекция.

Врачебная экспертиза. Длительность временной нетрудоспособности пе­реболевших определяется продолжительностью астенических явлений. Рекон­валесценты из числа военнослужащих представляются на ВВК для решения во­проса о необходимости предоставления отпуска по болезни.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав