АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Японский энцефалит (encephalitis Japonica) — острое природно-очаговое ин­фекционное заболевание, вызываемое арбовирусами, клинически проявляюще­еся признаками менингоэнцефаломиелита. Переносчики вируса — комары, ре­зервуар вируса в природе — птицы и животные.

Исторические сведения. Заболевание распространено в странах Юго-Восточной Азии, расположенных по берегам Тихого океана (Япония, Корея, Вьетнам, Китай, Индия и др.), также в России — в южных районах Приморско­го края. Несмотря на давнюю регистрацию эпидемических вспышек тяжелых нейроинфекций, заболевание было выделено как отдельная нозологическая форма в Японии после эпидемии, охватившей семь тысяч человек и ставшей национальным бедствием [Takaki, 1926; Hayashi, 1934; Kaneko et ab., 1936|. В российском Приморье этиология, пути передачи, резервуар инфекции при вспышках осенне-летних энцефалитов были расшифрованы в 1938— 1940 гг. Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроевым, клинические проявления описаны А. Г. Пановым, П. М. Альперовичем, И. С. Глазуновым.

Этиология. Возбудитель японского энцефалита относится к семейству Тоgaviridae, роду Flavivirus (группа В). Его размеры не превышают 15—22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 часов. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней.

Эпидемиология. Японский энцефалит — природно-очаговое заболевание. Природные очаги расположены в луговых, низинных, болотистых местностях и на скалистых побережьях моря. Резервуаром вируса являются птицы и дикие животные, в антропургических очагах — домашние животные. Переносчики - кровососущие комары Culex trithaeniorhynchus, C.pipiens pattens, Aedes togol, Aedes japonicus и др. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Зараже­ние людей происходит в период массового лета комаров (август-сентябрь).

Патогенез и патологическая анатомия. Развитие заболевания зависит от количества и вирулентности штамма вируса и естественной резистентности и иммунных показателей зараженного организма. В благоприятных случаях вирус гибнет уже в месте инокуляции или крови человека, поэтому в эпидеми­ческих очагах инфекции значительная часть населения имеет приобретенный иммунитет. В неблагоприятных случаях происходит вирусемия, затем вирус ге­матогенным и невральным путем попадает в паренхиму головного и спинного мозга, где происходит его размножение. Это приводит к генерализованному капилляротоксикозу с небольшими кровоизлияниями в серозных и слизистых оболочках (эпикарда, желудочно-кишечного тракта и др.), но наиболее тяжело поражается нервная система — кора больших полушарий, подкорковые отде­лы, базальные ганглии и вегетативные центры. Развиваются экссудативно-пролиферативный процесс, дегенерация нервных клеток с гибелью нейронов, отек и набухание головного мозга.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 5—14 дней. Болезнь начинается, как правило, остро с появлением синдрома общей инток­сикации и быстрым развитием синдромов тяжелого диффузного менингоэнце-фалита, реже — менингоэнцефаломиелита.

Продромальные явления не часты, за 1—2 дня до острого начала могут от­мечаться общая слабость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли и т. п.

Синдром общей интоксикации. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка (39—41° С), достигающая максимума ко второму дню и продол­жающаяся в течение 7—12 дней, а при осложнениях — больше месяца. Это со­провождается ощущением жара или озноба, резкой слабостью, разбитостью, го­ловной болью в лобной и височной областях, миалгиями (особенно пояснич­ных и икроножных мышц). При осмотре больного отмечаются интенсивная гиперемия кожи лица и видимых слизистых, конъюнктивит, нередко розеолезная или петехиальная сыпь, вегетативные расстройства (общий и регионарный гипергидроз, усиление саливации и др.), брадикардия или тахикардия (лабиль­ность ритма пульса, артериальное давление обычно нормальное, но с уменьше­нием пульсового давления). Характерно тахипноэ (до 30 и более дыханий в мин), в легких могут выслушиваться сухие хрипы. Могут выявляться призна­ки токсического поражения печени и почек: иктеричность склер, болезненность при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи за счет уробилина, в мо­че — белок до 0,99%, эритроциты, зернистые цилиндры. Упорные запоры. В пе­риферической крови: нейтрофильный лейкоцитоз (до 10—15 тыс.) с резким сдвигом влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ до 15—30 мм/ч, повышение уровня эритроцитов и гемоглобина (за счет сгущения крови).

Менингеальный синдром развивается в 1—2-й день болезни. Характерны сильная головная боль, тошнота и рвота, головокружения, общая гиперестезия (в том числе, светобоязнь), снижение сухожильных рефлексов, ригидность за­тылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, иногда — невриты лице­вого, отводящего и подъязычного нервов. Давление спинномозговой жидкости повышено до 250 мм водного столба, ликвор прозрачный, цитоз от 11 до 200 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты, количество белка иногда слегка по­вышено (до 1%), глобулиновые реакции слабоположительны.

Синдром энцефалита появляется и нарастает с первых суток болезни. Ха­рактерна общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания: с первого дня болезни резкая оглушеность, а при тяжелом течении уже на 2—3-й день развиваются сопор и кома. Сопорозное состояние перемежается с психомотор­ным возбуждением, бредом психозами (делириозно-аментивными, галлюцинаторно-параноидными, шизоформными и др.). Отмечаются повышение и асим­метрия сухожильных рефлексов, патологические пирамидные знаки (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Развиваются двигательные нарушения, спастические (реже вялые) парезы, параличи и судорожные состояния. Нерав­номерная ригидность всех мышц (наиболее выраженная в мышцах верхних ко­нечностей) приводит к причудливым положениям и позам. Отмечаются подер­гивания мимических мышц лица, языка, губ, рук, миоклонические подергива­ния различных мышечных групп, затем — эпилептические и эпилептиформные припадки, тонико-клонические судороги. Наиболее тяжелое течение имеет место при появлении бульбарных расстройств, которые могут появиться с пер­вого дня болезни и через 2—3 дня привести к летальному исходу. Вначале по­являются расстройства глотания, фонации, артикуляции, дизартрия. Одновре­менно развивается тахикардия (до 120 ударов в мин), снижение артериального давления (систолическое — менее 80 мм рт. ст.), нарастает одышка (до 40—60 в мин), затем дыхание принимает форму Чейн-Стокса. Больные погибают при остановке дыхания и сердечной деятельности.

При благоприятных исходах на 7—10-12-й день температура тела литиче­ски снижается, сознание проясняется и больные переходят в стадию реконвалесценции. Длительно сохраняются астения, сонливость, резкое похудание и истощение, из резидуальных явлений наиболее стойкими являются сниже­ние памяти, параличи и парезы конечностей, поражение черепных нервов.

В эпидемический период наряду с клинически выраженными формами японского энцефалита отмечается значительное число легких (стертых, ати­пичных, абортивных) заболеваний, характеризующихся субфебрильной лихо­радкой, слабыми менингеальными симптомами, очаговой микросимптомати­кой и длительным астеническим состоянием.

Осложнения. В остром периоде — отек мозга и оболочек, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, мозговая кома с нарушением витальных функций, отек легких, в конце острого периода — пневмонии, ухуд­шающие прогноз заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В период эпидемических вспы­шек японского энцефалита, которые в южных районах Приморья могут на­блюдаться с конца августа до середины октября, диагностика клинически очер­ченных форм заболевания сомнений не вызывает. Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в природных очагах японского энцефалита), сезонности, клинических особенностях (острое, бурное начало с глубоким помрачением сознания, постоянство менингеальных явлений, на фоне которых появляются очаговые симптомы), а также на результатах серо­логических и вирусологических исследований. Диагностическим является че­тырехкратное и более нарастание титра антител к вирусу в парных сыворотках крови (взятых в первые дни болезни и через 3—4 нед.) при использовании ре­акции связывания комплемента (РСК), реакции подавления гемагглютинации (РПГА), реакции нейтрализации (РН). Вирус японского энцефалита можно вы­делить в остром периоде болезни из крови, спинномозговой жидкости, мочи, а также из мозга умерших.

Дифференциальная диагностика проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, тяжелыми формами гриппа, первичными серозными менингитами, острыми нарушениями мозгового кровообращения. От клещевого энцефалита данное заболевание отличается иной сезонностью, отсутствием вялых дегенеративно-атрофических параличей мышц верхних конечностей и шеи, значитель­ными изменениями психики и мышечного тонуса в остром периоде, а также преобладанием более тяжелых форм заболевания. При проведении дифферен­циальной диагностики в пользу японского энцефалита свидетельствуют эпидпредпосылки, преобладание глубоких расстройств сознания, гиперкинезы.

Лечение. Больные должны госпитализироваться в инфекционные стацио­нары, имеющие реанимационные отделения, а при отсутствии таковых - в об­щереанимационные отделения. В отделении должна быть обеспечена защита от комаров.

В острой стадии болезни целесообразно введение противовирусных препа­ратов (интерферон или индукторы интерферона — циклоферон, неовир и др.). Показана дезинтоксикационная (изотонические глюкозо-солевые, белковые растворы) и дегидратационная (лазикс, маннитол и др.) терапия. В случаях ги­пертермии — анальгетики (анальгин, амидопирин, реопирин). При признаках отека мозга к лечению добавляются глюкокортикоиды. Показаны оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация. При психомоторном возбуждении - оксибутират натрия, седуксен, литические смеси (промолол, тизерцин, аналь­гин). При острой дыхательной недостаточности - интубация или трахеосто-мия, искусственная вентиляция легких. Для предупреждения вторичной ин­фекции - антибиотики широкого спектра. В период реконвалесценции - вита­мины, ГАМК-эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.

Прогноз. Высокая летальность (до 25-80%), особенно в первую неделю болезни, обусловливает сложный прогноз. В ходе болезни развивается сниже­ние интеллекта, органические неврологические симптомы, которые сохраняют­ся длительно, но с течением времени могут уменьшаться или исчезать.

Правила выписки. При определении сроков выписки учитывается тя­жесть заболевания и тот факт, что клинические показатели выздоровления опережают угасание очагов воспаления в ткани мозга. Поэтому ориентировоч­ные сроки стационарного лечения легких форм — до 1 мес, среднетяжелых — до 2 мес, тяжелых - до 3 мес. Выписка производится при наличии у больного удовлетворительного самочувствия, стойкой (более 10 дней) нормальной тем­пературы тела, нормализации показателей крови, снижение числа лимфоцитов в спинномозговой жидкости до 10 и менее клеток в 1 мкл.

Диспансеризация. Лица с остаточными изменениями поражения нервной системы состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога в те­чение года. Гражданским лицам, в зависимости от состояния больного, для про­ведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе мо­жет быть продлено до 1-2 мес. Военнослужащим срочной службы восстанови­тельное лечение проводится в реабилитационных отделениях. Проходящие служ­бу по контракту могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Профилактика и мероприятия в очаге. В очагах японского энцефалита должен проводиться комплекс противокомарных мероприятий, направленный на уничтожение личинок комаров и окрыленных особей (в естественных заболоченностях, районах рисовых посевов, населенных пунктах) и защиту челове­ка от нападения комаров (защитные и отпугивающие сетки, репелленты, засет-чивание окон, инсектицидные аэрозоли).

Врачебная экспертиза. Лица с выраженными остаточными изменениями нервной системы решением экспертной комиссии признаются нетрудоспособ­ными, военнослужащие срочной службы решением ВВК признаются негодны­ми к военной службе, к проходящим военную службу по контракту подход ин­дивидуальный. При наличии нерезких остаточных изменений нервной системы и сохранении трудоспособности может появиться необходимость в изменении профессии, а военнослужащие летного, плавсостава и операторского профиля переводятся на работу по другой специальности.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 535 | Нарушение авторских прав