АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) — острое природно-очаговое трансмис­сивное арбовирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным менингитом (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых, в том числе катаральным синдромом, лимфатических узлов, орга­нов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, миалгией, реже — сыпью, артралгией.

Исторические сведения. Впервые вирус ЛЗН был выделен из крови боль­ного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широ­кое распространение заболевания в Африке, Азии, Индии, Индонезии. Наибо­лее часто ЛЗН встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле, Египте, на юге Франции и на Корсике. Зарегистрированы вспышки ЛЗН в Рос­сии и в Украине (Астраханская, Одесская, Омская области и др.), а также в Ру­мынии. Доказано существование природных очагов ЛЗН в Молдавии, Арме­нии, Азербайджане, Казахстане, Таджикистане, Туркмении.

Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В, семейства тогавирусов; размеры 20—30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохра­няется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56° С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом.

Эпидемиология. Переносчиком вируса являются комары, иксодовые и ар-гасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. ЛЗН имеет от­четливую сезонность — позднее лето и осень. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в орга­низме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи ла­тентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование виру­са в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1 -2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. (чаще 3—6 дней).

Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38—40° С, сопровождающегося ознобом, слабостью, головокружением. Лишь у некоторых больных острому началу предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, головных болей.

Лихорадочный период колеблется от 1—2 дней до нескольких недель (в среднем 5—7 дней). Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливо­стью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Симптомы общей интоксикации выражены резко. Беспокоит сильная мучи­тельная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, тошнота и рвота, не связанная с приемом пищи, до 3—5 раз в сутки. Возникают генерализованные миалгиии, особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У некоторых больных наблюдаются артралгии, чаще в виде умеренных болей в суставах конечностей, однако припухлости суставов не отмечается.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макуло-па-пулезная сыпь (3—5% случаев), при длительной и волнообразной лихорадке сыпь может приобретать геморрагический характер. Как правило, выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Как правило, наблюдается увеличение пери­ферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, бо­ковых, шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфоузлы чувствительны либо слабоболезненны при пальпации (полилимфаденит).

На высоте интоксикации выявляются признаки поражения сердца, часто по типу выраженной миокардиодистрофии, реже — миокардита. Появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в области левой половины грудной клетки. Отмечается тенденция к артериальной гипо­тонии, приглушенности тонов сердца, иногда — грубый систолический и диа-столический шум на верхушке сердца. На ЭКГ могут выявляться признаки ги­поксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, за­медление атриовентрикулярной проводимости на фоне отрицательных острофазовых реакций. Патологические изменения в легких, как правило, от­сутствуют. Очень редко (0,3—0,5%) может развиваться пневмония.

Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При паль­пации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюш­ной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

Синдром серозного менингита развивается на фоне описанных клиниче­ских проявлений, примерно у половины больных. Усиливаются головная боль, рвота, общая гиперестезия. Характерна диссоциация между слабо выраженны­ми оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига. реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70—90% лимфоциты; возможно небольшое повышение содержания белка). Характерна рассеянная оча­говая неврологическая микросимитоматика (горизонтальный нистагм, хобот­ковый рефлекс, симптом Маринеску—Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц). У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения.

Энцефалитический синдром наблюдается крайне редко (выявляются пси­хомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор, очаговая симптоматика), но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, подавленность психики, потли­вость, бессонница, ослабление памяти).

Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюда­ться 1—2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Часто первая волна характеризуется серозным воспалением оболочек мозга, вторая и тре­тья — катаральными явлениями и поражением сердца. По степени преоблада­ния того или иного синдрома различают нейроинфекционные, гриппоподобные и экзантематозные клинические формы заболевания.

Осложнения. При менингоэнцефалите — отек и набухание головного моз­га, нарушения мозгового кровообращения.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз основывается на кли­нических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиниче­скими признаками являются: острое начало заболевания, нередко короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, мышц (реже — суставов), органов ретикуло-эндотелиальной системы и сердца, реже — экзантема. Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке Запад­ного Нила местности в эпидемический сезон (лето-осень), сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 х 10⁹ к/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительно повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН ме­тодом парных сывороток. Однако, поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наибо­лее достоверным является обнаружение возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с обратной транскрипцией и выделение вируса из кро­ви больного в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6—8 г (внутримозговое заражение). Идентификация возбудителя осуществляется прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминесцирующего иммуноглобулина к вирусу Западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листериозом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респи­раторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначаются витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном мснингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфическое лечение не разработано, при тяжелых формах перспективно использование генно-инженерных интерферонов (виферон) и индукторов интерферона (неовир, циклоферон) Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Прогноз. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное, остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается. При менингоэнцефалите - прогноз серьезный.

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации показателей спинномозговой жидкости. После тяжелых форм заболевания военнослужащим предоставляется отпуск по болезни 1 мес, офицерскому составу и проходящим службу по контракту peабилитационные мероприятия могут проводиться в военных санаториях.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия в очаге основываются на борьбе с комарами, клещами и защите от их укусов.

Диспансеризация. Лица, перенесшие тяжелые формы менингоэнцефалита и серозного менингита с остаточными изменениями поражения нервной системы, состоят на диспансерном наблюдении с участием невропатолога в течение года. Гражданским лицам, в зависимости от состояния, для проведения реабилитационных мероприятий пребывание на больничном листе может быть продлено до 1 мес. Военнослужащим срочной службы восстановительное лечение проводится в реабилитационных отделениях военных госпиталей. Проходящие службу по контракту могут быть переведены для реабилитации в военные санатории.

Врачебная экспертиза. Лица, перенесшие менингоэнцефалит с выраженными остаточными изменениями нервной системы, решением врачебной комиссии признаются нетрудоспособными; военнослужащие срочной службы решением ВВК признаются негодными к военной службе, к проходящим военную службу по контракту подход индивидуальный.

БЕШЕНСТВО

Бешенство (Rabies, Lyssa, Hydrophobia) — вирусное заболевание, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся, как правило, смертельным исходом.

Исторические сведения. Болезнь известна человечеству на протяжении нескольких тысячелетий. Впервые описана К. Цельсом в I веке н. э. В 1885 г. Л. Пастер получил и с успехом использовал вакцину для спасения людей, укушенных бешеными животными. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в цитоплазме клеток головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша—Негри). Вирусная природа болезни доказана в 1903 г. П. Ремленже.

Этиология. Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую PHК.

Вирус устойчив к фенолу, замораживанию, антибиотикам. Разрушается кислотами, щелочами, нагреванием (при 56° С инактивируется в течение 15 мин, при кипячении - за 2 мин. Чувствителен к ультрафиолетовым и пря­мым солнечным лучам, к этанолу и высушиванию. Быстро инактивируется су­лемой (1:1000), лизолом (1-2%), карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

Вирус патогенен для большинства теплокровных животных и птиц. Разли­чают уличный (циркулирующий в природе) и фиксированный вирус бешен­ства, поддерживаемый в лабораториях. Фиксированный вирус не выделяется со слюной и не может быть передан во время укуса. Размножается в различных тканевых культурах (первично трипсинизированных и перевиваемых, в куль­турах диплоидных клеток человека или фибробластов эмбриона хомячка), а после адаптации — на куриных и утиных эмбрионах, что используется при получении антирабических вакцин. Механизм вирусной персистенции в кле­точных культурах связывается с образованием и накоплением Ди-частиц. Про­никновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза: вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбирован­ных на микротрубочках и в составе лизосом.

Эпидемиология. Источником заражения являются инфицированные жи­вотные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот). Заражение человека происходит при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки. Вирус вы­деляется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного или чело­века. Описаны случаи заболевания людей в результате укусов внешне здоро­вым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени. В последние годы доказано, что помимо контактного возможны аэро­генный, алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. Не исклю­чается передача вируса от человека к человеку. Описаны несколько случаев за­ражения людей в результате операции по пересадке роговицы глаза.

В России наиболее стойкие природные очаги бешенства до настоящего вре­мени сохраняются в Центральном, Центрально-Черноземном, Северо-Кавказ­ском, Поволжском, Уральском и Дальневосточном регионах.

Патогенез и патологическая анатомия. После внедрения через повреж­денную кожу вирус бешенства распространяется по нервным стволам центро­стремительно, достигает центральной нервной системы, а затем опять-таки по ходу нервных стволов центробежно направляется на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же периневральным путем вирус по­падает в слюнные железы, выделяясь со слюной больного.

Нейрогенное распространение вируса доказывается опытами с перевязкой нервных стволов, которая предупреждает развитие болезни. Тем же методом доказывается центробежное распространение вируса во второй фазе болезни. Скорость распространения вируса по нервным стволам составляет около 3 мм/ч.

Одна из гипотез объясняет распространение вируса бешенства по аксоплаз-ме периферических нервов к ЦНС влиянием электромагнитного поля организ­ма на отрицательно заряженные вирионы [Annal N., 1984]. В опытах на мышах удается достичь лечебного эффекта, подвергая животных воздействию элект­рического поля, создающегося путем фиксации отрицательного электрода на голове, а положительного — на лапке. При обратном расположении электродов имеет место стимуляция инфекции.

Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распро­странения вируса в организме. Интересно, что последовательность аминокис­лот глиопротеида вируса бешенства аналогична с нейротоксином змеиного яда, избирательно связывающимся с ацетилхолиновыми рецепторами. Возможно, этим обусловливается нейтротропность вируса бешенства, а связыванием его со специфическими нейротрансмиттерными рецепторами или другими молеку­лами нейронов объясняется развитие аутоиммунных реакций и селективное поражение некоторых групп нейронов.

Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает в ней характерные изменения (отек, кровоизлияния, дегенеративные и некро­тические изменения нервных клеток). Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ган­глиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолго­ватом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков поражен­ных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) об­разуются оксифильные включения (тельца Бабеша—Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем от 1 до 3 мес. (возможны колебания от 12 дней до 1 года и более). На продолжи­тельность инкубационного периода оказывает влияние локализация укуса. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и наиболее длинная — при укусе в нижние конечности.

Выделяют три стадии болезни: 1) начальную (депрессии), 2) возбуж­дения, 3) параличей.

Заболевание начинается с появления неприятных ощущений в области уку­са (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться. Иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. При укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации. Тем­пература тела становится субфебрильной — чаще 37,2—37,3° С. Одновременно возникают первые симптопы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже — повышенная раздражительность. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устра­шающими сновидениями. Начальная стадия длится 1—3 дня. Затем апатия и депрессия сменяются беспокойством, учащаются пульс и дыхание, возникает чувство стеснения в груди.

Стадия возбуждения характеризуется повышенной рефлекторной возбуди­мостью и резкой симпатикотонией. Наиболее ярким клиническим симптомом бешенства является водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры. Эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судо­рожных вдохов.

В это время резко обостряются реакции на любые раздражители. Приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким спетом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Зрач­ки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку. Пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюноте­чение (сиалорея), потоотделение. На высоте приступа возникает бурное психо­моторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессив­ными действиями. Больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду. Сознание помрачается, развиваются слуховые и зритель­ные галлюцинации устрашающего характера. Возможна остановка сердца и дыхания. В межприступный промежуток сознание обычно проясняется, боль­ные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы. Через 2—3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

Период параличей связан с выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигатель­ной и чувствительной функций. Прекращаются судороги и приступы гидрофо­бии. Окружающие часто ошибочно принимают это состояние за улучшение со­стояния больного, но в действительности это признак близкой смерти. Темпе­ратура тела повышается до 40—42° С, нарастает тахикардия, гипотония. Смерть наступает через 12—20 ч от паралича сердца или дыхательного центра. Общая продолжительность болезни 5—8 дней, редко несколько больше.

Иногда заболевание без предвестников сразу начинается со стадии возбуж­дения или с появления параличей. У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и резкого возбуж­дения могут отсутствовать. Заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапса. Смерть может наступить через сутки после начала болезни. В качестве вариантов течения выделяются бульбарные, пара­литические (типа Ландри), менингоэнцефалитические и мозжечковые формы болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание болезни осно­вывается на эпидемиологических (укус или ослюнение кожи, слизистых оболо­чек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными) и кли­нических данных (характерные признаки начального периода, сменяющиеся возбуждением с такими симптомами, как гидрофобия, аэрофобия, слюнотече­ние, бред и галлюцинации). В общем анализе крови отмечается лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхности роговой оболочки глаза. При гибели больных исследуют аммонов рог (гистологически и иммунофлюоресцентным методом), в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша—Негри.

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истероневроза, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки. Столбняк ха­рактеризуется тетаническими судорогами, тризмом, «сардонической улыбкой», отсутствием нарушений сознания и нормальной психикой больных.

При энцефалитах (летаргическом, полиомиелите и др.) до развития пара­литической фазы отсутствует стадия возбуждения, сочетающаяся с гидрофо­бией, аэрофобией и выраженной симпатикотонией.

Картина ложного бешенства при истероневрозе отличается путаным ана­мнезом (часто укусившие животные здоровы), обилием субъективных жалоб, отсутствием объективных признаков (нет расстройств дыхания, тахикардии, расширения зрачков) и длительным течением.

Отравления препаратами исключаются на основании тщательно собранно­го анамнеза и отсутствия характерной цикличности болезни. Приступы белой горячки не сопровождаются ни водобоязнью, ни судорогами.

Лечение. Эффективных методов лечения не существует. Проводится симп­томатическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помеща­ют в затемненную, изолированную от шума, теплую палату. Вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Введе­ние курареподобных препаратов, перевод больного на искусственную вентиля­цию легких могут продлить его жизнь. Применение антирабического иммуно­глобулина при наличии клинических симптомов болезни неэффективно.

Прогноз всегда неблагоприятный. Имеются описания единичных случаев выздоровления пациентов, получивших полный курс иммунизации антираби-ческой вакциной и заболевших после его окончания.

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродя­чих животных. При укусах рекомендуется промыть рану теплой кипяченой во­дой (с мылом или без него), а затем обработать ее 70% спиртом или спиртовой настойкой иода. Затем в глубь раны и в мягкие ткани, находящиеся вокруг раны, вводят антирабическую сыворотку или антирабический иммуноглобу­лин. Все эти мероприятия, как и последующую антирабическую вакцинацию, необходимо выполнять как можно быстрее.

Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их на­чинают не позднее 14-го дня от момента укуса. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. По безусловным показани­ям прививки проводят при укусах явно бешеных животных, а также если диа­гноз у укусившего животного остался неизвестным. Прививки по условным по­казаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при ка-рантинизации этого животного в течение 10 дней. Антитела после прививок появляются через 12—14 дней, достигают максимума через 30 сут. В связи с этим там, где можно думать о коротком инкубационном периоде (укусы в го­лову, лицо, множественные укусы), вводят антирабический иммуноглобулин (по безусловным показаниям в дозе 0,5 мл/кг, по условным - 0,25 мг/кг). Им­муноглобулин вводят по Безредке. Доза вакцины (2-5 мл) и продолжитель­ность курса устанавливаются индивидуально в зависимости от локализации, характера и давности укуса. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса 20-25 дней. После окончания основного курса проводят 2—3 ревакцинации с интервалом в 10 дней.

Врачебная экспертиза не разработана.

ЯЩУР

Ящур (aphtae epizooticae; синонимы: афтозная лихорадка, рыльно-конытная болезнь) - острая инфекционная болезнь из группы вирусных зоонозов, ино­гда передающаяся человеку при контакте с больными животными; характери­зуется лихорадкой, интоксикацией, слюнотечением, появлением болезненных пузырьков и язв на слизистой оболочке рта и на коже пальцев рук.

Исторические сведения. Первые сообщения о ящуре у людей были опуб­ликованы Sagare в 1764 г., который наблюдал более 1500 случаев афтозной ящурной лихорадки. Возможность заражения ящуром через молоко была дока­зана только в 1834 г.. когда Hertwig, Mann и Villain в течение 4 дней пили сырое молоко от больной ящуром коровы и все трое заболели ящуром. Н. И. Шантырь в 1891 г. во время эпизоотии ящура среди крупного рогатого скота наблю­дал более 50 случаев заболевания ящуром людей. Суспензией из стенок вези­кул, взятых у больной девочки, он заразил здоровых телят, которые через 4 и 5 дней заболели типичной клинически выраженной формой ящура.

Этиология. Вирус ящура относится к семейству Picornavirinae, роду Picor-navirus типовому виду Picornavirus aphtae. По антигенным свойствам подразде­ляется на ряд серологических различных типов (А, О, С, CAT-I, САТ-2, САТ-3, «Азия-1»). Каждый серологический тип имеет варианты (подтипы), всего их более 60. Частицы вируса ящура имеют сферическую форму диаметром 20-30 нм. Вирус ящура обладает высокой изменчивостью как в лабораторных, так и в естественных условиях, однако проявления болезни, обусловленные раз­личными типами и вариантами, существенно не различаются. Вирус ящура культивируется на развивающихся куриных эмбрионах и различных культурах ткани. Вирус устойчив во внешней среде. В масле он сохраняется до 2 мес, в отрубях от 2 до 5 мес, в высохшей слюне (на шерсти животных, на одежде) от 1 до 3 мес. В замороженных тушах вирус сохраняется до 687 дней.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Восприимчивы к ящуру и дикие животные (лоси, косули, северные оле­ни, сайгаки и др.). Человек заражается ящуром чаще при потреблении сырого молока (свыше 60%) и при контакте с больными животными (около 30%). За­болевания от человека к человеку не передаются. Возможен механический пе­ренос вируса ящура обслуживающим и ветеринарно-техническим персоналом (на обуви, одежде, на руках) и инфицирование здоровых животных.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта, а также трещины и царапины кожного по­крова. Нельзя исключить возможность инфицирования человека воздушно-ка­пельным путем (при работе с вирусом в лабораторных условиях). В месте вне­дрения развивается первичная афта, или первичный аффект, затем вирус про­никает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек полости рта, языка, носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Массивное размножение вируса и его диссеминация сопровождаются резким повышением температуры тела (до 39—40° С) и симптомами общей интоксикации. При гистологическом исследовании биоптатов кожи и слизистых отмечалось скопление клеток в остистом слое, резко выраженная ацидофилия протоплазмы, клетки эпителия образуют вакуоли, в содержимом везикул обнаруживается огромное скопление вируса ящура.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2 до 12 сут. (ча­ще 3—8 дней). Заболевание начинается остро без продромальных явлений. По­является сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и до­стигает 38—40° С и сохраняется в течение 5—6 дней. Спустя 1—2 дня после по­явления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения слизистой оболочки ротовой полости: стоматит, жжение во рту, из­менения слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время выявляется конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспу-екании. Через 1-2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на небе и на губах. Через 2—3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрыкаются налетом и корками. Афты располагаются на языке, деснах, небе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, уретры, на конъюнктивах. У детей ящур может сопровождаться развитием острого гастроэнтерита. У некоторы:х больных высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей. Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие заболевание до нескольких месяцев (затяжные и хронические формы).

Помимо клинически выраженных форм ящура наблюдаются стертые и инаппарантные формы инфекции. Стертые формы проявлялись легким недомоганием, умеренной головной болью и проявлением в межпальцевых складках характерных везикул, которые через 1—2 дня вскрывались и быстро эпителизировались. Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических про-явлений. Вирусоносительство при ящуре может продолжаться до 120-150 дней.

Осложнения. При ящуре осложнений обычно не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ящура основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической симптоматике и данных лабораторных исследований. Эпидемиологический анамнез имеет целью выявление контакта больного или с больными ящуром животными, или с продуктами животноводства (молоко, сметана, сливки, творог, масло), приготовленными из нестерилизованного молока неблагополучных по ящуру животных. Основными клиническими критериями диагноза ящура являются характерные изменения слизистой оболочки ротовой полости, которым предшествует выраженная лихорадка. Дополнительными критериями служат изменения кожи в межпальцевых складках, которые наблюдаются у части больных.

Дифференциальный диагноз ящура следует проводить с везикулезным сто­матитом, ветряной оспой, опоясывающим лишаем, энтеровирусной везикуляр­ной болезнью, геморрагической лихорадкой Ласса, болезнью Бехчета.

Энтеровирусное заболевание, описанное как своеобразная болезнь Hand-Fuss-Mund Krankheit, или, сокращенно, HFMK, обусловлено вирусом Коксаки А16. При этой болезни на фоне умеренной интоксикации и небольшого повы­шения температуры тела у больных на пальцах кистей и стоп появляется эк­зантема в виде небольших везикул диаметром 1—3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии. Одновременно на язы­ке и слизистой оболочке щек обнаруживаются единичные афтозные элементы. Через несколько дней экзантема и энантема бесследно исчезают. В отличие oт ящура не бывает ощущения жжения, повышенной саливации, поражений кожи в межпальцевых складках.

Для лабораторного подтверждения диагноза ящура используются вирусо­логические и серологические методы. Для вирусологических исследований от больного берут содержимое невскрывшихся везикул и их стенки, помещают в стерильную пробирку или иенициллиновый флакон. Для выделения вируса используются культуры клеток ткани почек телят, поросят или сирийского хомячка (ВНК-21). Используется также биопроба: морских спинок заражают методом скарификации или путем внутрикожного введения исследуемого мате­риала в подошвенную поверхность задних лапок. При наличии вируса через 24-36 ч на месте заражения образуются первичные везикулы, которые вскры­ваются и превращаются в эрозии. Спустя еще 1-3 дня развиваются вторичные везикулы на языке и на подошвах передних лапок. Для выявления антител ис­пользуются серологические реакции (РСК, РТГА). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител.

Лечение. Антибиотики неэффективны. Их можно назначать лишь при на­слоении вторичной бактериальной инфекции. Рекомендуют препараты интерферонов и индукторов интерферона, однако эффективность их еще недостаточ­но изучена. Большое значение имеет уход за больным и организация питания. При выраженных поражениях слизистой оболочки ротовой полости пища дол­жна быть в жидком или полужидком виде (молоко, сливки, кефир, жидкие ка­ши, слизистые супы и др.). Кормить больного нужно малыми дозами 6—7 раз в сутки. Если больной не может активно принимать пищу, приходится прибе­гать к зондовому питанию (тонкий зонд). Перед приемом пищи за 20-30 мин можно давать по 0,1 г анестезина в порошке. Для утоления болей используют также мази, содержащие анестезин и новокаин. При поражении глаз применя­ют 30% раствор альбуцида. Больные ящуром, независимо от тяжести заболева­ния, должны лечиться в условиях стационара, где они должны находиться до полного клинического выздоровления.

Прогноз благоприятный.

Правила выписки. Больные выписываются из стационара после полного клинического выздоровления (эпителизация язв на слизистых оболочках и кожных поражений).

Диспансеризация и реабилитационные мероприятия не проводятся.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с ящуром домашних жи­вотных. В очаге ящура устанавливаются строгие карантинные мероприятия (ограждение, дезинфекция транспорта, выезжающего за пределы очага и др.). Проводится вакцинация животных, дератизация, дезинфекция и дезинсекция в очагах. Оборудуется помещение для обеззараживания молока, переработки и временного хранения его. Закрепляется круг лиц для работы в очагах ящура. Запрещается употребление сырых молочных продуктов. Соблюдаются меры предосторожности при уходе за больными животными (работа в санитарно-защитной одежде, запрещение пить воду, принимать пищу и курить в очаге ящу­ра и др.). Не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные женщины, подростки и лица с микротравмами рук.

Врачебная экспертиза. Переболевшие ящуром выписываются из стацио­нара без изменения категории годности. После длительной госпитализации ре­комендуется освобождение от работы на 3—5 дней.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав