АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ

Натуральная оспа (Variola vera) - тяжело протекающее контагиозное забо­левание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и экзантемой, элементы которой последовательно проходят стадии пятна, везикулы, пустулы, корочки и рубца. В настоящее время в естественных условиях возбудитель на­туральной оспы не встречается.

Исторические сведения. Натуральная оспа была известна людям свыше 5000 лет. Описания оспы можно найти в египетских папирусах (3730- 3710 гг. до н. э.), следы оспы хорошо заметны на теле мумифицированного фараона Рамзеса V (3000 лет до н. э.). Опустошительные эпидемии наблюдались во всех странах мира. В борьбе с натуральной оспой решающим было открытие Эдвар­да Дженнера, который показал, что прививка легко протекающей у людей ко­ровьей оспы защищает от заболеваний натуральной оспой. Первая прививка сделана 17 мая 1796 г. В 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохра­нения советская делегация внесла научно обоснованное предложение о повсе­местной ликвидации натуральной оспы. Была принята резолюция и начата ра­бота по глобальной ликвидации оспы. 26 декабря 1977 г. в Сомали был зареги­стрирован последний случай оспы в мире. В 1980 г. было официально объявлено о ликвидации оспы на земле. В связи с чем были уничтожены все запасы вируса натуральной оспы в мире, за исключением двух лаборато­рий — в Москве и в Атланте.

Этиология. Известны два типа вируса — Variola major. Variola minor, пер­вый из них вызывает натуральную оспу, второй — аластрим (более легко про­текающий вариант натуральной оспы, характеризующийся низким показателя­ми летальности). По своим биологическим и антигенным свойствам оба вируса по существу не различаются. Возбудитель натуральной оспы относится к се­мейству поксвирусов. К ним относятся также возбудители осповакцины, ко­ровьей оспы, оспы обезьян (вирус ветряной оспы в эту группу не входит - он относится к вирусам герпеса). Поксвирусы являются самыми крупными (раз­мер вириона 200—320 нм). Вирус натуральной оспы содержит РНК, размножа­ется в цитоплазме клеток с образованием включений. Он устойчив во внешней среде, особенно к высушиванию, сохраняют его в замороженном или лиофили-зированном состоянии.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который зара­зен за день до появления сыпи и до момента полного отпадения корочек. Пе­редача осуществляется преимущественно аэрогенным путем. На ранней стадии болезни вирус содержится в отделяемом носоглотки. В разгаре заболевания возбудитель оспы в большом количестве накапливается в элементах сыпи. Он может попадать на одежду, постель, в пыль и на другие объекты, где может сохраняться месяцами. Это обусловливает необходимость тщательного прове­дения дезинфекционных мероприятий в окружении больного.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Первичное на­копление вируса происходит, вероятно, в лимфатических узлах и в печени. За­тем развивается вирусемия. Гематогенно вирус проникает в кожу, обусловли­вая развитие отека эндотелия сосудов кожи, периваскулит и некротические из­менения клеток в области формирующихся элементов сыпи. В отличие от ветряной оспы воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы кожи, с чем связано развитие рубцов в периоде реконвалесценции. Перенесен­ное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

При тяжелых формах натуральной оспы развивается тромбогеморрагический синдром («черная оспа») с множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Могут развиться гнойно-септиче­ские осложнения с формированием абсцессов в легких и других органах. При вскрытии умерших от оспы отмечаются токсико-дегенеративные изменения в печени, селезенке, почках, миокарде и других органах.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 8 до 12 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появ­ляются сильные боли в пояснице, крестце, конечностях. На 2—4-й день болез­ни появляется инициальная (продромальная) сыпь в области грудных мышц, паховых складок и внутренней поверхности бедер («треугольник Симона»). Чаще экзантема состоит из пятен (кореподобная), которые могут сливаться в сплошные эритематозные поля. Реже сыпь розеолезная или петехиальная. Элементы сыпи быстро исчезают. На 4-й день болезни температура тела нор­мализуется, состояние больного улучшается, создается впечатление, что боль­ной уже выздоровел. Однако именно в это время появляется характерная оспенная сыпь. Элементы сыпи вначале появляются на лице и предплечьях. Они представляют собой пятна, которые затем превращаются в плотные папу­лы, везикулы, пустулы, корочки, рубцы. Сыпь захватывает и другие участки тела, но наиболее обильной она остается на лице и предплечьях. Появляются также болезненные эрозии на слизистой оболочке щек. Корочки отпадают обычно через 3 нед. от начала болезни. У привитых против оспы заболевание протекает легко, элементов сыпи мало (менее 100), интоксикация выражена слабо. Также легко протекает аластрим.

Осложнения. Вторичная стафилококковая инфекция, кератит, орхит, эн­цефаломиелит, пневмония.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз должен быть подтвер­жден обнаружением или выделением вируса натуральной оспы. Вирус можно обнаружить с помощью электронной микроскопии в жидкости из везикул, а также с помощью реакции преципитации. Для выделения вируса используют посев на культуру клеток или развивающийся куриный эмбрион. Дифференци­ровать необходимо от ветряной оспы (легкое течение, полиморфизм сыпи, контакт с больными ветряной оспой, отсутствие рубцов и др.), вакцинальной экземы, осповидного (везикулезного) риккетсиоза, оспы обезьян.

Лечение. Назначают витамины, антигистаминные препараты, антибиотики при наслоении бактериальной инфекции (макролиды, цифалоспорины). Реко­мендуют также введение противооспенного иммуноглобулина (по 3—6 мл) и метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4—6 сут.), однако данные об эф­фективности этих препаратов отсутствуют (метисазон оказывает профилакти­ческое действие).

Прогноз. У привитых и при легких формах болезни прогноз благоприят­ный. При тяжелых формах (сливные формы, геморрагические) прогноз серьез­ный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления, но не ранее 40 дней от начала заболевания.

Диспансеризация. После легких форм диспансеризация не проводится. При наличии выраженных остаточных явлений больные находятся под наблю­дением невропатолога (менингоэнцефалиты), офтальмолога (кератиты, кератоконъюнктивиты) или пульмонолога (пневмонии).

Профилактика и мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к карантинным инфекциям. Больные натуральной оспой и лица с подозрением на это заболевание должны подвергаться строгой изоляции, клиническому и лабораторному обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал должен работать в защитной одежде. Проводится тщатель­ная текущая и заключительная дезинфекция белья, постельных принадлежно­стей, помещения, где находятся больные, предметов обихода, посуды, мест об­щего пользования. Карантин для лиц, находившихся в контакте с больными (подозрительными) натуральной оспой, устанавливается на 17 дней. Эти лица вакцинируются против натуральной оспы. Им вводится однократно донорский иммуноглобулин в количестве 3 мл и назначается внутрь метисазон взрослым по 0,6 г 2 раза в сутки, детям - по 10мг/кг массы тела в течение 4-6 сут.

Врачебная экспертиза. После легких форм экспертиза не проводится. После тяжелых осложненных форм с наличием остаточных явлений может проводиться врачебная экспертиза для установления степени утраты трудоспо­собности, а также ВВК для решения вопроса о годности к несению военной службы с учетом нарушений функций отдельных органов и систем.

КОРЬ

Корь (Morbilu) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорад­кой, общей интоксикацией, энантемой, макуло-папулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Исторические сведения. Первую попытку выяснить природу возбудителя кори предпринял Ноmе в 1759 г. Он внес скарификационным методом кровь больных корью здоровым детям, которые вскоре заболели корью. В 1905 г. Hektoen фактически повторил этот опыт: добровольцы, получившие подкожно кровь больного корью, также заболели этим заболеванием. В 1911 г. Anderson и Goldberger показали, что возбудитель кори проходит через бактериальные фильтры, т. е. является вирусом. Впервые штамм вируса кори выделили в 1954 г. J. F. Enders и Т. С. Peebles на первично трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и эмбриона человека.

Этиология. Возбудитель кори (Polinosa тоrbillarum) относится к парамик-совирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота. Морфологически вирус кори сходен с дру­гими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120—250 нм. Оболочка содер­жит 3 слоя — белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкуба­ционного периода до 4-го дня после высыпания. Механизм передачи возбуди­теля аэрозольный. Лица, не болевшие корью и непривитые против нее, оста­ются высоковосприимчивыми к кори в течение всей жизни и могут заболеть и любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась. Однако в последние годы отмечается выраженная тенденция к ее росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94—97% детей до 15-месяч­ного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67—70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10—15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тя­жело.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпите­лии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова—Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течение 1—2 дней после появления сыпи вирус можно выде­лить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фик­сируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и на­капливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряженная волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителио-тропностью и поражает кожные покровы, конъюнктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Вельского—Филатова—Коп­лика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина—Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляют­ся разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организ­ма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижа­ются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется дли­тельно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5—7 лет после прививки. Имеются данные о связи вируса кори с так на­зываемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными про­цессами в центральной нервной системе (хронические энцефалиты). В частно­сти, у больных подострым склерозирующим панэнцефалитом находили высо­кие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из мозга умерших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделено несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а но антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц, а также в обострении хронических заболеваний (дизентерия, туберкулез и др.). Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Как установлено в странах Африки, в течение нескольких месяцев после вспышки кори заболеваемость и смерт­ность среди детей, перенесших корь, в 10 раз больше по сравнению с детьми, которые не болели корью. С другой стороны, преморбидное состояние иммун­ной системы сказывается на клинической симптоматике и течении кори. Все более актуальной становится проблема кори у ВИЧ-инфицированных лиц.

Иммунитет после перенесенной естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакциниро­ванных сохраняются защитные титры антител).

Симптомы и течение. Инкубационный период длится 9—11 дней. При про­филактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 15- 21 дня, реже — дольше. Отдельные проявления болезни отмечаются со второй по­ловины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный, или катаральный, период характеризуется повышением температуры тела до 38—39° С, разбитостью, общим недомогани­ем, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогномоничные для кори пятна Вельского—Фила­това—Коплика (см. цв. вклейку, рис. 20). Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные уз­кой красноватой каемкой. Они прочно сидят на слизистой оболочке. По внеш­нему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. В конце начального периода (3—4-й день) температура тела по­нижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высо­ких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.

Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день эле­менты сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день — на туловище, руках и бед­рах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает блед­неть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней час­ти туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Эле­менты сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки со­вершенно нормальной кожи (см. цв. вклейку, рис. 21). В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3 4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна — пиг­ментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда чувствительны при пальпации. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляется одышка, при перкуссии отмечаются отдельные участки укорочения перкутор­ного звука, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. У неко­торых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами (кампилобактер, лямблии, ротавирусы и др.), наслаивающимися на коревую инфекцию.

Митигированная корь. У инфицированных лиц, которым во время инку­бационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличен­ным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выра­жены слабо, пятен Вельского—Филатова—Коплика нет, экзантема в виде еди­ничных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25—50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный пери­од укорочен до 9—10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макуло-папулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловлен­ным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может обусловить очень тяжелую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.

Тегение кори у лиц с нарушенной иммунной системой. У ВИЧ-инфици­рованных и онкологических больных корь протекает своеобразно. Чаще всего (у 80%) болезнь протекает крайне тяжело. Летальные исходы наблюдались у 70% заболевших корью онкологических больных и у 40% ВИЧ-инфициро­ванных. Иммунизированные ранее (до заражения ВИЧ) погибали от кори реже. Несмотря на очень тяжелое течение, у 30% больных корью отсутствова­ла экзантема, а у 60% больных сыпь была атипичной. Часто развивались тяже­лые осложнения (энцефалит, пневмонии и др.).

Осложнения. Поражение вирусом кори слизистой оболочки респиратор­ного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори — пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившаяся вто­ричная бактериальная микрофлора. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50—60%, у ВИЧ-инфицированных — у 60—82%), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в легких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте мож­но обнаружить многоядерные гигантские клетки.

Конъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20%

случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появле­ния экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед.). Вновь повы­шается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонли­вость, заторможенность, иногда потеря сознания, анемия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяже­лыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазо­вые расстройства.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В периоде разгара болезни диа­гноз типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до по­явления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнкти­вите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Вельского—Филатова-Коплика.

Наиболее сложно диагностировать атипичную корь у привитых. Диффе­ренцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекцион­ной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, от инфекционного мононуклеоза. В этих случаях целесообразно использовать лабораторные методы. В начальном периоде и в первые два дня после появле­ния сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно об­наружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культу­ре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпи­телии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используются также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим счи­тается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение. Противокоревой иммуноглобулин обладает лишь профилактиче­ским действием. При появлении клинической симптоматики он никакого эф­фекта не оказывает. Больных корью лечат дома. Госпитализации подлежат больные осложненной корью, а также по эпидемиологическим показаниям (из закрытых коллективов). Во время лихорадочного периода рекомендуется по­стельный режим. Койку ставят головным концом к окну, чтобы свет не попа­дал в глаза. Больному дают большое количество жидкости, фруктовых соков, витамины, при упорном сухом кашле — аэрозольная терапия, отхаркивающие средства. В глаза закапывают 20% раствор сульфацилнатрия 3-4 раза в день. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микро­флоры, назначают антибиотики пенициллинового ряда, при стафилококковых пневмониях — препараты, действующие на стафилококк (защищенные пени-циллины, цефалоспорины, макролиды), внутримышечно вводят противостафи-лококковый иммуноглобулин. Применяют оксигенотерапию увлажненным кислородом через носовые катетеры по 30-45 мин 4-5 раз в сутки. При коре­вом крупе используют кортикостероидные препараты. В случае развития энце­фалита показано комплексное применение интерферонов; глюкортикоидов иод прикрытием антибиотиков; управляемой гемодилюции для дезинтоксикации и профилактики отека-набухания головного мозга; препаратов для коррекции гомеостаза и гипербарической оксигенации.

Прогноз. При неосложненных формах кори прогноз благоприятный. В слу­чаях развития коревого энцефалита могут наблюдаться летальные исходы.

Правила выписки. Больные выписываются из стационара после клиниче­ского выздоровления и нормализации лабораторных показателей крови и мочи.

Диспансеризация. После неосложненной кори реконвалесценты наблюда­ются врачом КИЗ в течение I мес. При благоприятном исходе тяжелых ослож­нений кори (энцефалит) требуется более длительное наблюдение (до 1—2 лет) с привлечением врачей других специальностей (невропатолога и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Корь можно предупредить пас­сивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 0,25 мл/кг в первые 5 дней после контакта с коревым больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом и ли­пам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопоказаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Вакцина может обес­печить защитный эффект при использовании ее до контакта или в течение 2 сут. после контакта с больным корью. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента кон­такта, а получавших профилактически иммуноглобулин — 21 день. Первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект продолжительностью до 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным тубер­кулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ-инфицированным. В ряде стран от­работана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Пер­вая вакцинация проводится детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6—13 мес), вторая прививка делается детям в воз­расте 15—18 мес. Хорошей эффективности прививок (для предупреждения эпи­демических вспышек) можно достигнуть при иммунизации не менее 95% детей.

Врачебная экспертиза. После тяжелых осложненных форм кори реко­мендуется освобождение от работы сроком на 1 мес, а в случаях инвалидиза-ции — соответствующее решение по оформлению инвалидности. Военнослужа­щие после тяжелых осложненных форм кори нуждаются в отпуске по болезни и решении вопроса о годности к военной службе.

КРАСНУХА

Краснуха (Rubeola) — острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией с преимуществен­ным поражением затылочных и заднешейных узлов. Протекает с умеренной интоксикацией, кратковременной лихорадкой; у беременных может вызвать тяжелые пороки развития плода.

Исторические сведения. Краснуха, как своеобразная форма кори («коре­вая краснуха») или скарлатины («скарлатинозная краснуха»), была известна с XVI века. В 1881 г. на международном конгрессе в Лондоне она выделена в самостоятельную нозологическую форму, но официальное название —«крас­нуха»- введено ВОЗ лишь в 1972 г. Возбудитель открыт и изучен P. D. Park-man и сотр., Т. Н. Weller, F. A. Neva (1961). В России официальная регистрация краснухи началась с 1970 г.

Этиология. Возбудитель краснухи относится с РНК-содержащим поли­морфным вирусам семейства Togaviridae, рода Rubivirus. Он высокочувствителен к воздействию дезинфицирующих веществ, нестоек во внешней среде, быстро погибает под влиянием ультрафиолетовых лучей, при кипячении и высушива­нии, но хорошо сохраняется при замораживании.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как выражен­ной, так и стертой формами краснухи. Они заразны в течение последней недели инкубационного периода и первой недели заболевания. Болезнь распространя­ется воздушно-капельным путем, но может передаваться и трансплацентарно. При врожденной краснухе возбудитель персистирует в течение 12—18 месяцев.

Краснухой болеют в основном дети и лица молодого возраста, в том числе и новобранцы. В закрытых коллективах могут заболеть до 100% восприимчи­вых лиц. Характерна зимне-весенняя сезонность. Крупные эпидемические вспышки при недостаточном охвате прививками повторяются через каждые 5-7 лет. Перенесенное заболевание оставляет достаточно стойкий иммунитет.

Патогенез. Внедрение вируса краснухи происходит в эпителий верхних дыхательных путей и, вероятно, в регионарные лимфатические узлы, где он размножается и накапливается. В дальнейшем возбудитель проникает в кровь, начинается вирусемия. Распространяясь гематогенно, вирус вызывает гипер­плазию лимфатических узлов. Следствием его дерматотропности является эк­зантема. С началом высыпаний вирус в носоглотке не обнаруживается, хотя в некоторых случаях продолжается его выделение еще в течение 1—2 нед. Ан­титела в сыворотке крови выявляются уже через 1—2 дня после высыпания, сохраняясь пожизненно.

В случаях заболевания беременных вирус попадает в плаценту, поражает плод. Происходит генерализация инфекции с воспалительными изменениями в головном мозге, глазных яблоках, внутренних органах. Нарушения митотической активности и хромосомные изменения приводят к врожденным поро­кам развития.

Симптомы и течение. Инкубационный период при краснухе составляет 11 —24 дня, чаще 16—20 дней. Обычно заболевание начинается с легкого недо­могания и незначительных катаральных явлений. Иногда могут быть умерен­ная головная боль, познабливание, боли по всему телу (в мышцах и суставах), бессонница, снижение аппетита. Более постоянными проявлениями манифе­стированной формы краснухи являются заложенность носа, реже насморк, пер­шение в горле, сухой кашель.

Светобоязнь и слезотечение наблюдаются редко. При осмотре в этом пе­риоде болезни, кроме признаков острого респираторного заболевания, отмеча­ется генерализованная лимфаденопатия. Чаще увеличены и болезненны при пальпации затылочные, заднешейные, околоушные лимфоузлы. На слизистой оболочке мягкого неба можно обнаружить энантему в виде мелких бледно-ро­зовых пятнышек — так называемые пятна Форсгеймера. В конце первых суток, реже со 2—3-го дня, появляется характерная для краснухи экзантема. Она воз­никает на лице, за ушами, на волосистой части головы и в течение суток рас­пространяется по всему телу (см. цв. вклейку, рис. 22). Сыпь мелкопятнистая, мелкопятнисто-папулезная бледно-розового цвета на неизмененном фоне кожи, со сгущением на лице (иногда в виде «бабочки») и в области плечевого пояса. Некоторое сгущение сыпи может отмечаться на спине, а также наруж­ных поверхностях верхних и нижних конечностей. На ладонях и подошвах эк­зантема, как правило, отсутствует.

С появлением сыпи происходит манифестация симптомов общей инфекционной интоксикации, катаральных проявлений. Однако в большинстве случаев они слабовыражены, а температура тела чаще субфебрильная. Наблюдаются увеличение печени и селезенки. В периферической крови — умеренная лейко­пения, относительный лимфоцитоз и, что особенно характерно, увеличение ко­личества плазматических клеток (до 10—20%). Иногда наблюдаются моноци-тоз и увеличение СОЭ. Сыпь в течение 3—4 дней постепенно угасает, не остав­ляя пигментации. Геморрагическое пропитывание элементов сыпи отмечается чрезвычайно редко. Шелушения нет. С инволюцией экзантемы проходят все другие признаки заболевания, в частности симдромы общей интоксикации и воспаление верхних дыхательных путей.

В соответствии с классификацией А. П. Казанцева выделяют различные клинические формы краснухи.

I. Приобретенная краснуха:

1. Типичная форма: легкая, средней тяжести, тяжелая.

2. Атипичная форма (без сыпи).

3. Инаппарантная форма (субклиническая).

II. Врожденная краснуха:

1. Поражение нервной системы.

2. Врожденные пороки сердца.

3. Форма с поражением слуха.

4. Форма с поражением глаз.

5. Смешанные формы.

III. Резидуальные проявления врожденной краснухи.

Типичная форма краснухи характеризуется триадой симптомокомплексов: катаральным воспалением верхних дыхательных путей, экзантемой и полилимфаденопатией. Преобладают легкие формы болезни с субфебрильной тем­пературой тела. Атипичная краснуха протекает без сыпи, со слабовыраженными интоксикацией и воспалением верхних дыхательных путей, нередко при их отсутствии, но с полилимфаденопатией. Инаппарантная форма заболевания ха­рактеризуется отсутствием клинических проявлений. Атипичная и инаппарант­ная формы краснухи наблюдаются в несколько раз чаще, чем клинически вы­раженные. Врожденная краснуха встречается при внутриутробном заражении плода чаще во время первого триместра беременности. Она может развиться после субклинических форм заболевания у матери. Для нее характерны за­держка развития плода, увеличение печени и селезенки. Наблюдаются врож­денные пороки сердца, микрофтальм, катаракта, глаукома, глухота. Могут по­ражаться кости конечностей и черепа, развиться анемия, тромбоцитопения.

Осложнения. Краснуха в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением без каких-либо последствий. Из осложнений отмечаются артропатии (артралгии и артриты). Признаки поражения суставов появляются через 1—2 дня после исчезновения сыпи, со­храняются в течение 5—10 дней. Очень редко болезнь может осложняться тромбоцитопенической пурпурой с геморрагиями, кровотечением из десен, ге­матурией. К наиболее тяжелым осложнениям (1 на 5000—7000 заболеваний) относится краснушный энцефалит. Он развивается через 2—5 дней от начала высыпаний. Усиливается головная боль, наблюдаются признаки инфекцион-но-токсической энцефалопатии, судороги. Могут быть менингеальные симпто­мы, гемипарезы. Прогноз неблагоприятный.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основными диагностическими критериями типичных случаев краснухи являются мелкопятнистая экзантема с 1 2-го дня болезни и полилимфаденопатия, протекающие на фоне умерен­ного катарального синдрома и слабовыраженной общей интоксикации. Диффе­ренцировать приходится от экзантемной формы псевдотуберкулеза, для кото­рого характерны сгущение сыпи на лице, кистях и стопах, терминальный илеит, признаки нарушения пигментного обмена, артралгии. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики с энтеровирусной экзантемой, инфекционным мононуклеозом, таксидермией. Краснухоподобная экзантема на лице с распространением на плечевой пояс и туловище очень редко может появляться накануне типичных высыпаний у больных корью. Однако при этом наблюдаются пятна Филатова—Коплика, более выражено поражение респира­торного тракта.

Диагностика атипичных и инаппарантных форм краснухи основывается на эпидемиологических предпосылках, появлении плазматических клеток в крови и противокраснушных антител класса IgM. Диагноз краснухи подтверждается в различных серологических реакциях выявлением специфических антител класса IgM или не менее чем 4-кратным нарастанием титра общих антител в сыворотке крови, взятой с интервалом в 10—14 дней.

Лечение. Госпитализации подлежат больные из организованных коллекти­вов или с тяжелыми, осложненными формами заболевания. При обычном тече­нии болезни специальных терапевтических мероприятий не требуется. В случа­ях артропатий целесообразны нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, бутадион, ибупрофен и др.) и антигистаминные препараты в среднетерапевтических дозах. При геморрагическом синдроме по­казаны глюкокортикостероиды (преднизолон по 20—30 мг/сут. в течение 7-10 дней). Больным с менингоэнцефалитом назначают дегидратационную, дезин-токсикационную терапию, парентерально вводят глюкокортикостероиды в до­зах, эквивалентных 120 мг/сут. преднизолона. В качестве противовирусных средств могут быть использованы интерфероны.

Прогноз. При неосложненной краснухе прогноз благоприятный. При ин­фицировании беременных на 3—8-ой неделе врожденные уродства детей ни-блюдаются в 60% случаев, на 9—12-ой неделе — 15% случаев, на 13—16-ой неделе — у 7% новорожденных.

Правила выписки. Переболевшие выписываются после клинического вы­здоровления, но не ранее 5 дней от начала высыпания. Сроки выписки при осложнениях определяются их характером и продолжительностью.

Диспансеризация. Диспансерному наблюдению у соответствующих спе­циалистов подлежат переболевшие осложненными формами краснухи. При врожденной краснухе некоторые дефекты развития, в частности глухота, могут появиться через 3 мес. и более.

Профилактика и мероприятия в очаге. Заболевшие изолируются в до­машних условиях, а в случаях осложнений или отсутствия условий разобщения (организованные коллективы) — госпитализируются. Изоляция больных ма­жет прекращаться не ранее 4 дней от начала высыпаний. Особое внимание не­обходимо обратить на исключение контактов с беременными женщинами. Лица, бывшие в контакте с заболевшими, разобщению не подлежат.

Больные врожденной краснухой могут выделять вирус в течение года и более, поэтому представляют опасность для беременных, для детских организо­ванных коллективов.

Дезинфекция при краснухе не проводится, необходимы общепринятые са­нитарно-гигиенические мероприятия (влажная уборка помещений, их ультра­фиолетовое облучение и т. п.).

Беременные женщины, имевшие контакт с больными краснухой, подлежат обследованию на инаппарантные или стертые формы (определение специфиче­ских антител класса IgM). При заболевании краснухой в первые 16 недель бе­ременности показано ее прерывание. В более поздние сроки рекомендуется вводить матери 10—30 мл иммуноглобулина. Активная вакцинация против краснухи проводится в 12—15 месяцев и в 6-летнем возрасте.

Врачебная экспертиза проводится лишь в случаях перенесенных ослож­ненных форм заболевания. Экспертные решения выносятся в зависимости от характера осложнений. При наличии стойких резидуальных проявлений краснушного энцефалита решается вопрос об инвалидности, а для военнослужа­щих — о годности к несению военной службы.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав