АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

Прочитайте:
  1. Беременность и заболевания печени (острая желтая атрофия печени, внутрипеченочный холестаз, HELLP -синдром). Клиника. Диагностика. Лечение.
  2. В) непродолжительная лихорадка
  3. Геморрагическая лихорадка
  4. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО
  5. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЛАССА
  6. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА МАРБУРГ
  7. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
  8. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
  9. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
  10. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)

 

Желтая лихорадка (Febris flava) - острое арбовирусное заболевание, пере­даваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек и печени, относится к каран­тинным инфекциям.

Исторические сведения. Первые эпидемии желтой лихорадки наблюда­лись в 1647-1648 гг. в Центральной Америке, в 1898-1900 гг. на Кубе от жел­той лихорадки погибло 30 тыс. испанских военнослужащих. Заболевание неод­нократно заносилось в Европу. Так, в начале XIX века в Испании из 270 тыс. заболевших умерло 79 тыс. человек. В 1901 г. Рид и Кэррол (W. Reed, J. Car­roll) открыли возбудителя желтой лихорадки. В последние годы желтая лихо­радка наблюдается в Южной Америке и в Африке. В 1960-1962 гг. в Эфиопии заболело свыше 2000 тыс. человек, из которых умерло около 30 тыс.

Этиология. Возбудитель — вирус Viscerophilus tropicus, относится к семей­ству Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК, является арбовирусом антиген­ной группы В. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и денге, патогенен для обезьян и белых мышей. Диаметр вирусных частиц 17-25 нм. Вирус культивируется в развивающемся курином эмбрионе и в культуре тканей. Получен авирулентный штамм, который используется в каче­стве вакцины.

Эпидемиология. Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемическими очагами являются обширные территории Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу и др.), а также Экваториальной Африки. Источником и резервуаром инфекции являются дикие животные (обезьяны, опоссумы), а также больной человек. Переносчики — комары. Различают два типа желтой лихорадки: 1) городской (антропонозный) и 2) сельский (желтая лихорадка джунглей). При первом типе заражение комара (Aedes aegypti) про­исходит при укусе больного человека в конце инкубации или в первые 3 дня болезни. При сельском типе источником инфекции являются инфицированные обезьяны, а переносчиками комары — Aedes africanus, Aedes simpsoni.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус проникает при укусе ин­фицированного комара. От места внедрения вирус по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление, затем гематогенно вирус проникает в различные органы (пе­чень, селезенка, костный мозг), вызывая их поражение. Развивается тромбогеморрагический синдром, который проявляется в виде множественных кровоиз­лияний в различных органах. Печень увеличена, в ней отмечаются очаговые некрозы, жировая дегенерация гепатоцитов, что приводит к развитию желтухи. Изменения обнаруживаются в почках (некроз, кровоизлияния, некроз почеч­ных канальцев), селезенке, миокарде и др. После перенесенной болезни остает­ся длительный (до 8 лет) иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 6 сут. В течении бо­лезни выделяют три периода: 1) начальный лихорадочный период (стадия ги­перемии); 2) период ремиссии; 3) реактивный период (стадия стаза). При тя­желых формах период ремиссии может отсутствовать. Болезнь начинается вне­запно с появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура повышается до 39—40° С и выше. Появляются гипе­ремия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъ­юнктив. Пульс учащается до 100—130 в 1 мин. На 2-й день состояние больного ухудшается, присоединяется мучительная икота, тошнота, многократная рвота слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу первого периода (3—4-й день болезни) может появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4—6-й день болезни самочувствие больного улучшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако че­рез несколько часов температура вновь повышается, состояние больного про­грессивно ухудшается - наступает реактивный период. Развивается тромбогеморрагический синдром в виде кровавой рвоты, кровотечений из носа, кишеч­ника, матки, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния. Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50—40 в 1 мин), не со­ответствует лихорадке (симптом Фаже), АД падает, количество мочи уменьша­ется (иногда до анурии). В моче большое количество белка, цилиндры. На­растает слабость, появляется бред. В тяжелых случаях смерть наступает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока. При благо­приятном исходе с 7—9-го дня состояние больного постепенно улучшается. При легких формах болезни желтуха и тромбогеморрагический синдром могут отсутствовать.

Осложнения. Сепсис, гангрена мягких тканей конечностей, миокардит. Критические состояния могут быть обусловлены острой почечной недостаточ­ностью и инфекционно-токсическим шоком.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитывается пребывание в эндемичных регионах, наличие там случаев геморрагической ли­хорадки, проводилась ли вакцинация и др., а также клинические проявления болезни. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптатов печени и серологическими реакциями (РСК, РТГА, реакция нейтрализации) при исследовании парных сывороток. Доказательным является выделение ви­руса из крови больных или обнаружение антигенов вируса с помощью твердо­фазного иммуноферментного анализа, который является экспресс-методом (результаты можно получить через 3 ч).

Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от денге, лихорадки паппатачи, лептоспироза, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. Рекомендуется строгий постель­ный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов (особенно важ­но назначать аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты). При разви­тии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20—60 тыс. ЕД/сут. под контролем свертывающей системы крови. В качестве противовос­палительного и сосудоукрепляющего средства назначают преднизолон по 40-60 мг/сут., при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон по 300 мг/сут., анестезин внутрь по 0,5 г 2—3 раза в сутки. Важную роль играет восстановле­ние объема циркулирующей крови и борьба с ацидозом. При развитии крити­ческих состояний прибегают к методам интенсивной терапии.

Прогноз серьезный, летальность колеблется от 5 до 10%.

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных обязательно изолиру­ют в стационаре. Основные мероприятия по профилактике желтой лихорадки: 1) профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; 2) уничтожение комаров-переносчиков; 3) защита людей от укусов комаров.

Врачебная экспертиза. После тяжелых форм в зависимости от наличия или отсутствия осложнений или критических состояний решается вопрос о сроках временной нетрудоспособности, рациональном трудоустройстве. Во­еннослужащим предоставляется отпуск по болезни.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)