АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕПАТИТ А (ГА)

Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеро-вирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27—32 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраниться в течение нескольких месяцев при температуре +4° С. несколько лет — при температуре — 2⁰ С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная ги­бель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5-1,5 мг/л, полная инактивация — при концентрации 2,0—2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 сек.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3—6 мес. Наличие ан­ти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG воз­можно с 3—4-й недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что сви­детельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфическо­го иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7—10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что ис­пользуют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется нерав­номерным распределением по континентам и странам, а также в пределах од­ной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Центральная Европа, Северная Америка) интенсивностью цир­куляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиениче­ским состоянием отдельных территорий.

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфек­ционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение ви­руса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7—10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После по­явления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зим­няя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и до­стигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой по­ловине очередного года.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контакт­но-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100—1000 ви­русных частиц.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повы­шенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, воз­можно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель ГА обычно внедря­ется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, раз­множается в эпителии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, и паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. Из пораженных гепатоцитов возбудитель поступает с желчью в кишечник и выде­ляется с фекалиями из организма больного. Под влиянием вируса в последние 3—7 дней инкубационного периода увеличивается проницаемость клеточных мембран, что приводит к изменению активности ферментов в сыворотке крови (гиперферментемия). Наиболее постоянным является повышение активности аминотрансфераз. Внедрение вируса в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов.

В разгаре вирусного гепатита поражение печени характеризуется цитоли­зом (нарушением структурно-функциональной целостности мембран, органелл клетки, некрозом), холестазом, мезенхимально-воспалительной реакцией (по­вреждением, набуханием стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы), увеличением печени. В итоге нарушаются синтетическая, дезинтоксикационная и другие функции печени.

Существенно изменяется пигментный обмен. В норме ежедневно распадает­ся 1% циркулирующих эритроцитов, из гемоглобина которых образуется сво­бодный (непрямой) билирубин (1-я фаза). Он накапливается в пространстве Диссе, активно захватывается гепатоцитами (2-я фаза), в которых при участии фермента глюкуронилтрансферазы соединяется (конъюгируется) с глюкуроно-вой кислотой, образуя связанный (прямой) билирубин, растворимый в воде (3-я фаза). Связанный билирубин через билиарный полюс гепатоцита экскре-тируется в просвет желчного капилляра (4-я фаза) и из билиарной сети выде­ляется в просвет двенадцатиперстной кишки (5-я фаза). В тонком кишечнике связанный билирубин превращается в уробилиноген и стеркобилиноген, окра­шивающий каловые массы. Уробилиноген всасывается в проксимальном отде­ле тонкого кишечника, поступает в систему воротной вены и возвращается в печень. Здесь он улавливается гепатоцитами и вновь экскретируется в желчные капилляры. При печеночной недостаточности уробилиноген не улавливается гепатоцитами, а, попадая в систему нижней полой вены, выделяется с мочой, окисляясь на воздухе до уробилина. При вирусном гепатите нарушения каса­ются преимущественно 2-й фазы — снижается активность захвата свободного билирубина из пространства Диссе вследствие нарушения функции гепатоци­та (несколько нарастает уровень свободного билирубина) и 4-й фазы - про­исходит экскреция связанного билирубина не в желчный капилляр, а через синусоидальные полюса гепатоцитов в пространство Диссе и затем в кровь. В меньшей степени наблюдаются изменения 1, 2, 3-й фаз. Следовательно, уве­личение общего содержания билирубина в сыворотке крови обусловлено, глав­ным образом, нарастанием фракции билирубина, конъюгированного с глюку-роновой кислотой (связанного или прямого билирубина).

При выраженном холестатическом компоненте существенно страдает экск­реция и выделение билирубина (4-я фаза) — в желчных капиллярах образуют­ся тромбы, в результате чего связанный билирубин вместе с другими составля­ющими желчи (желчные кислоты, холестерин, щелочная фосфатаза) поступают в пространство Диссе, а оттуда в кровь. При ГА нарушаются и другие виды об­мена веществ.

Объем некроза печени, как правило, ограничен. В гепатобиоптатах часто регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В даль­нейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фе­калиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осу­ществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.

Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и со­стоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокаче­ственных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особен­но при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные фор­мы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподоб-ным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 3—7 дней. В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38—39° С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2—3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У куря­щих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсиче­ские симптомы выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Пре­обладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражитель­ность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант нача­ла болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При осмотре больного в этом периоде отмечаются увеличение, уплотнение и повы­шение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2—3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностиче­ское значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длитель­ная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи (см. цв. вклейку, рис. 17). Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормаль­ная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и по­вышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15—50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезен­ки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или не­сколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повыше­но содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связан­ного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или сниженная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки на­рушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз»: уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимиче­ских показателей, и прежде всего билирубина и протромбина.

Билирубинемия при ГА в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности ами­нотрансфераз, а к 20—25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Различают тяжесть состояния больного ВГ, которая определяется ежеднев­но, и клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и длительности заболевания.

Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопо­ставления клинических и лабораторных показателей. Удовлетворительное со­стояние больного гепатитом характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс со­ставляет более 60%. Состояние средней тяжести характеризуется наличием у больного симптомов интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна. тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия колеб­лется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс — от 50 до 60%, суле­мовый титр — от 1,21 до 1,49 ед. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации выражены более резко. Отмечается нарастающая об­щая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т. д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс со­ставляет менее 50%, сулемовый титр — менее 1,2 ед.

Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу острой печеночной недо­статочности — критического состояния с летальным исходом в случае несвое­временной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения бо­лезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение гепатитов, на­личие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности. К ним относятся: сопутствующая соматическая патология, в частности яз­венная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови, сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) инфекция, туберкулез, алкоголизм, нар­комания или токсикомания; лекарственные токсические гепатиты, иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммунодепрессантов, показате­ли периферической крови и др.), алиментарная дистрофия, несбалансирован­ное питание. Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение дополнительных лечебных ме­роприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (интенсивным на­блюдением).

Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исхо­де путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длитель­ности желтушного периода, общей продолжительности болезни и особенно ци-толитического синдрома, который определяется повышением активности АлАТ.

Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоя­нием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2—3 нед.), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям со­стояние больного только 2—3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в осталь­ные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое те­чение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3— 4 нед. и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основ­ным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес, заболевание следует расценивать как среднетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабораторные показатели соответ­ствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и нормализации активности АлАТ в те­чение 30 дней, также более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой.

При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед., повышение ак­тивности АлАТ — более 1,5 мес.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляет­ся быстрым, в течение часов-суток, развитием острой печеночной энцефалопа­тии (ОПЭ). Такое течение характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4—5-й день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота со­держимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Циклическое течение ГА наблюдается примерно в 90—95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно и пределах 1—3 мес. от начала бо­лезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, ха­рактерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшении вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в об­ласти печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшейся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчива­ется полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых наруше­ний диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркурентных инфекций в 0,5—1% случаев может возникнуть рецидив болезни возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Иногда наблюдаются бес­симптомные рецидивы — повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70—80%, среднетяжелые в 20—30%, тяжелые — в 2—3% случаев. Острое циклическое течение преобла­дает в 95—97%, затяжное — 3—4% случаев.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных про­текает по смешанному астенодиспепсическому варианту. На 2—3-й день повы­шается температура тела до 37,3—37,8° С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, вы­ступает из-под правого подреберья на 1—3 см. В разгар заболевания общее со­стояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некото­рые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подре­берье. Может отмечаться субиктеричность склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3—5 и более раз по «печеночному типу» (активность АлАТ выше, чем АсАТ). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой «печеноч­ной» фракции. Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко превышает один месяц.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение актив­ности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепа­тита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклиниче­ские и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ГА устанавливается на основании эпиданамнеза (пребывание в очаге ГА за 15—40 дней до заболева­ния), острого начала заболевания, короткого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (анорексия, тошнота, рво­та, неприятные ощущения в животе) с 3—5-го дня болезни, быстрого развития желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в сред­нем 2 нед.). Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен лимфоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания эритроцитов замедлена.

Раннее и длительное повышение ак­тивности трансаминаз еще в инкубационном периоде за 3—8 дней до начала клини­ческих проявлений заболе­вания определяют их боль­шую диагностическую цен­ность. С первого дня болез­ни выпадает положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пиг­менты. Специфическим ме­тодом лабораторной диагно­стики ГА является выявле­ние в сыворотке крови боль­ного с помощью ИФА анти-HAV IgM в течение первых 2—3

нед. болезни и/или четырехкратное и бо­лее выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болез­ни и в периоде реконвалесценции (рис. 4).

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтуш­ных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагно­стика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэн­терит, гастроэнтероколит), полиартритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференцировать нужно с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспирозом, псевдотуберку­лезом, инфекционным мононуклеозом), с надпеченочными желтухами, обу­словленными повышенным образованием свободного билирубина (гемолити­ческими желтухами, функциональными гипербилирубинемиями), с печеночноклеточными желтухами (токсическим гепатитом), а также подпеченочными желтухами, возникающими вследствие нарушения проходимости желчных протоков (закупорка камнем, опухолью). В этих случаях важная диагностиче­ская информация может быть получена при ультразвуковом исследование пе­чени, сканировании печени, компьютерной томографии, ретроградной панкреатохолангиографии.

Лечение ВГ должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной нагрузки на печень, предупреждению генерализованного не­кроза гепатоцитов, а также формирования хронического гепатита. Особенно трудной является терапия при тяжелых формах заболевания, осложненных острой печеночной недостаточностью.

При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде забо­левания должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении бо­лезни — постельный. Постепенное расширение двигательной активности воз­можно с наступлением пигментного криза. Необходимо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи. В случаях упорного зуди кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1: 2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Важным эле­ментом ухода за больными являются контроль за суточным балансом жидко­сти, регулярностью стула. Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэтому следует стремиться к тому, чтобы стул был еже­дневно. При его задержке показаны слабительные средства растительного про­исхождения, сульфат магния (10—15 г) или пищевой сорбит (15-30 г) на ночь. Последние способствуют также рефлекторному желчеоттоку. Индивиду­альная доза должна быть такой, чтобы стул был мягкооформленным, не более 2 раз в сутки.

Правильной коррекции питания соответствует лечебный стол N 5. Он со­держит 90—100 г белков, 80—100 г жиров, 350—400 г углеводов, основные ви­тамины (С - 100 мг, В - 4 мг, А – 2-3 мг, РР - 15 мг). Энергетическая цен­ность 2800—3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щадя­щей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4—5 раз в сутки). Запрещаются острые, соленые, жаре­ные блюда, острые приправы и маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, тор­ты. Исключаются свинина, консервы и тугоплавкие жиры. В целях детоксика-ции количество свободной жидкости увеличивают до 1,5—2,0 л в сутки. В каче­стве напитков используются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, 5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержа­щие алкоголь напитки. Больным со среднетяжелым и тяжелым течением це­лесообразно назначение диеты № 5а, которая заменяется диетой № 5 после пигментного криза. В диете 5а все блюда подают в протертом виде, ограничено содержание жиров до 50—70 г, поваренной соли до 10—15 г, снижена энерге­тическая ценность до 2500—2800 ккал. У больных с анорексией, многократной рвотой энтеральное питание затруднено. В этих случаях энергозатраты ком­пенсируют парентеральным введением концентрированных растворов глюко­зы, официнальных аминокислотных смесей.

При ГА, для которого характерно острое, в основном доброкачественное, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано.

При легком течении, кроме охранительного режима и диетического пита­ния, показано применение комплекса витаминов в среднетерапевтических до­зах. Может быть дополнительно назначен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день).

В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала перио­да разгара заболевания (максимального значения билирубинемии) применяют­ся энтеросорбенты (микрокристаллическая целлюлеза или АНКИР-Б по 2,0-3,0 г; гидролизная целлюлоза — полифепан, билигнин по 0,5—1,0 г/кг, уголь­ные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.). Энтеросорбен­ты назначают обычно на ночь через 2—3 ч после последнего приема пищи или лекарств. Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или при­емом пищи во избежание так называемого «синдрома обкрадывания».

В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказан­ным средствам назначают ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема пищи.

Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно капельно вводят 800- 1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20—30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. В ка­честве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппетита с целью энергообеспечения применяют концентрированные (10—20%) раство­ры глюкозы с соответствующим количеством инсулина в сочетании с пананги-ном (10—20 мл), калием хлорида (50 мл 3% раствора на 400 мл раствора глю­козы). Вместо глюкозо-калиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10% раствор глюкозы — 400 мл, калия хлорида — 1,2 г, кальция хлорида — 0,4 г, магния сульфата — 0,8 г).

При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтокси­кации путем трехкратного в течение суток приема энтеросорбентов и 5% рас­твора альбумина, плазмы или протеина (по 250—500 мл). Гемодез вводят еже­дневно, но не более 400 мл/сут. в течение четырех дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т. п.), предназ­наченные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины раздельно или в комплексном препарате эссенциале вводят парентерально (эс-сенциале по 20 мл два раза в сутки в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40—50 капель/мин). Назначается гипербарическая оксигенация (время сеанса — 45 мин, парциальное давление кислорода — 0,2 МПа) 1—2 раза в сутки в течение 10 дней.

При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне проводи­мой комплексной патогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону дозах — не менее 60 мг/сут. внутрь или 120 мг/сут. парентерально. Применение преднизолона предполагает обязатель­ное дробное питание, при необходимости использование антацидных препара­тов для предупреждения образования стероидных язв желудка и 12-перстной кишки. Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2—3 сут. или в случаях воздержания от их использования, показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с час­тичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

Отечно-асцитический синдром требует тщательной коррекции водно-элект­ролитного и белкового состава крови. Дефицит белков плазмы восполняют введением концентрированных (10—20%) растворов альбумина, плазмы. Огра­ничивают поступление в организм хлорида натрия (с пищей и инфузионными растворами) до 5 г в сутки. Парентерально вводят калийсодержащие рас­творы, особенно ценны глюкозокалиевые смеси. Показаны калийсберегающие мочегонные средства — антагонисты альдостерона (верошпирон по 100— 150 мг/сут., спиронолактон, альдактон) и производные птеридина (триампур). При отсутствии эффекта назначается фуросемид (лазикс) по 40 мг/сут. 2—4 раза в неделю с последующим уменьшением дозы по мере улучшения. Обяза­тельно строгое соблюдение суточного баланса жидкости.

При затяжном течении обязательны выявление и санация возможных оча­гов инфекции. Показан повторный курс введения инфузионно-дезинтоксикационных средств с применением полиионных растворов глюкозы (типа Лабори), аминокислотные смеси. Назначают гепатопротекторы на 1-3 мес: произ­водные силимарина (легалон, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциа­ле, рибоксин, оротат калия. Целесообразны гипербарическая оксигенация (1 раз в сутки в течение 10 дней, возможны повторные курсы), УФО крови. В комплексе с другими средствами, в зависимости от результатов иммунологи­ческих исследований, рекомендуется иммунокорригирующая терапия препара­тами тимуса (тималин, тимоген, т-активин по 1 мл парентерально 1 раз в сутки в течение 5—10 дней), лейкинфероном (по 1 ампуле внутримышечно через день, на курс 5—10 инъекций), интерлейкином-2 (ронколейкин по 0,5—2 мг внутривенно капельно через 2—3 дня, на курс до 5 введений), интерлейкином-1 (беталейкин по 15 нг/кг внутривенно капельно ежедневно в течение 5 сут.); возможны повторные курсы после незначительного перерыва.

В случаях продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии могут быть использованы производные желчных кислот (урсофальк, урсосан), адеметионина (гептрал). При наличии гипербилирубинемии с преобладанием не­прямой фракции применяется фенобарбитал. Терапию в случаях затяжного те­чения проводят в сочетании с ферментными препаратами, регулирующими пищеварительную функцию ЖКТ, на фоне продолжа­ющегося использования энтеросорбентов.

При наличии холестатического синдрома следует воздерживаться от при­менения глюкокортикостероидов, несмотря на высокую степень билирубинемии. Кроме патогенетических средств, рекомендованных для лечения больных различных степеней тяжести, особое внимание уделяют неспецифической дез­интоксикации, в частности энтеросорбции. В целях стимуляции желчеотделе­ния в диету включают дополнительное количество овощей, особенно салатов с растительными маслами. Необходимо назначение жирорастворимых витами­нов А и Е, адсорбентов желчных кислот (холестирамин 10—16 г/сут. в 3 прие­ма, билигнин по 5—10 г 3 раза в сутки), производных желчных кислот (урсо­фальк, урсосан по 10—15 мг/кг в сутки), гептрала. Гептрал в первые 2 нед. мо­жет вводиться парентерально по 800 мг ежедневно с последующим переходом на пероральный прием по 2—4 таблетки в течение 1—3 мес. Желчегонные средства (аллохол, хофитол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др.) пока­заны при появлении признаков отхождения желчи, на что указывает фрагмен­тарная окраска кала. Для более быстрого восстановления физической работо­способности реконвалесцентов, ускорения процессов восстановления собствен­но функций печени «применяются актопротектор — бемитил (по 0,25—0,5 г внутрь 2 раза в день) в течение 3 нед.

Прогноз. При выписке из стационара полное выздоровление отмечается в 70—90% случаев, у остальных оно наступает в течение 1—1,5 мес. после нор­мализации активности аминотрансфераз. У 10—30% реконвалесцентов могут наблюдаться остаточные клинические и биохимические изменения, из которых особо выделяются астено-вегетативный синдром, умеренная гепатомегалия без нарушения функции печени, постгепатитная функциональная гипербилируби-немия, дискинезия желчевыводящих путей. Летальные исходы наблюдаются очень редко.

Правила выписки. Реконвалесценты могут быть выписаны из стационара при отсутствии жалоб, уменьшении печени до нормальных размеров, нормали­зации уровня билирубина в крови, при отрицательных реакциях мочи на уробилин и желчные пигменты. Допускается выписка при повышении активности аминотрансфераз (в 2—3 раза) и при увеличении вертикального размера пече­ни на 1—2 см.

Диспансеризация. После выписки все переболевшие подлежат обязатель­ной диспансеризации. В процессе диспансерного наблюдения первый контроль­ный осмотр должен проводиться не позже чем через 1 мес. При отсутствии у реконвалесцентов, перенесших ГА, каких-либо клинико-биохимических от­клонений они могут быть сняты с учета. При наличии остаточных явлений пе­реболевшие наблюдаются по месту жительства, где проходят контрольные осмотры не реже 1 раза в месяц и снимаются с учета через 3 мес. после исчез­новения жалоб, нормализации размеров печени и функциональных проб.

Реабилитация военнослужащих после ГА осуществляется в реабилитацион­ных отделениях военных госпиталей (легкие и среднетяжелые формы).

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс санитар­но-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи возбудителя, такой же, как и при других кишеч­ных инфекциях: обеспечение населения обеззараженной питьевой водой и доброкачественными продуктами питания, улучшение санитарно-коммунального благоустройства населенных пунктов. Существенное место в профилакти­ке ГА занимают гигиеническое воспитание населения и неукоснительное соблюдение правил личной гигиены. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА, устанавливается наблюдение (опрос, осмотр, термометрия, ла­бораторные исследования) в течение 35 дней со дня разобщения с больным. Лица с клиническими признаками ГА подлежат госпитализации в диагностиче­ские отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому, им про­водится исследование крови на активность АлАТ.

По эпидпоказаниям детям и беременным проводится пассивная иммуниза­ция нормальным человеческим иммуноглобулином в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 10 лет — 1 мл, старше 10 лет — 1,5 мл).

Для создания активного иммунитета против ГА используются инактивированные вакцины. Они рекомендуются лицам, выезжающим в неблагоприятные по ГА регионы (туристам, путешественникам, военнослужащим и др.). Вводят­ся внутримышечно: отечественная — трехкратно (с интервалом 1 мес), зару­бежные — двукратно (с интервалом в 6—12 мес). Поствакцинальный иммуни­тет сохраняется до 10 лет.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты ГА освобождаются от работ на 2 нед., по показаниям сроки нетрудоспособности увеличиваются. Военнослужа­щим, перенесшим ГА в тяжелой форме, предоставляется отпуск по болезни на 30 сут.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав