АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

переболевших иммунитет нестерильный, риккетсии Провачека могут десятилетия­ми сохраняться в их организме и обуслов­ливать отдаленные рецидивы в виде бо­лезни Брилля—Цинссера.

Летальность до применения этио-тропной терапии составляла 6—14%, а в отдельные эпидемии достигала 80%.

Патогенез. Входными воротами явля­ется кожа. Риккетсии из крови быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых размножаются.

При гибели возбудителя освобождает­ся эндотоксин, вызывающий интоксика­цию и обладающий сосудорасширяющим действием.

В результате внутриклеточного пара-зитирования риккетсии эндотелиальные клетки набухают, наблюдается их проли­ферация, десквамация и разрушение. Раз­множение риккетсии происходит в инку­бационном периоде и первые 1—2 дня ли­хорадочного периода, позже постепенно замедляется.

Возбудители могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихора­дочного периода и в первые 3—6 дней пе­риода апирексии.

Определенное значение в патогенезе сыпного тифа имеет аллергический ком­понент.

Патоморфология. Характерной фор­мой поражения сосудов является бородав­чатый эндоваскулит (endovasculitis verru-cosa) — ограниченная деструкция эндоте­лия на месте внедрения риккетсии с образованием пристеночного коагуляци-онного тромба в виде круглой или конусо­видной бородавки. В последующем вокруг сосуда развивается эксцентрично лежа­щий инфильтрат (муфта); процесс харак­теризуется как периваскулит (perivas-culitis).

Распространение изменений на всю толщу сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом ведет к полной обтурации сосуда тромбом, что определя­ется как деструктивный тромбоваскулит

(trombovasculitis destructive). Вокруг уча­стка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, ве-нул, микроскопически отмечают скоп­ления полиморфноядерных клеточных элементов, макрофагов и лимфоидных клеток — специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Френкеля—Попова-Давыдовского. Изменения сосудов наибо­лее выражены с 6—8-го дня болезни в го­ловном мозге, коже, конъюнктивах, над­почечниках, миокарде, селезенке, почках. Мышца сердца несколько дряблая.

В надпочечниках выявляются отек коркового слоя и капсулы, кровоизлияния в коре. Селезенка увеличивается в 2—4 ра­за, ткань ее полнокровна.

В легких часто выявляют воспали­тельные очаги. Отмечается отек вещества головного мозга, кровоизлияния. Некро­тические изменения в коже связаны с тромбозом капилляров, мелких артерий и вен.

Обратное развитие специфических узелковых изменений в сосудах начинает­ся с 18—20-го дня от начала болезни и за­канчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период длится 6—22 дня (в среднем 12-14 дней).

Нагольный период (первые 4—5 дней болезни) от повышения температуры тела до появления сыпи. Болезнь обычно начи­нается остро, с повышения температуры тела до фебрильных цифр. В течение пер­вых 2—3 дней температура тела может ко­лебаться от нормальной до 39° С, но после 3-го дня болезни устанавливается на уров­не 39-41° С и продолжает сохраняться до выздоровления или смерти больного. По­является чувство жара, головокружение, головная боль, слабость, легкое познаб­ливание, возможна потливость, ломота во всем теле, жажда и потеря аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре появляются бес­сонница, боль в мышцах, суставах рук и

Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф -Ф- 461

_ног, обостренность восприятия, раздра­жительность и беспокойство, переходя­щие в состояние эйфории и возбуждения. Иногда наблюдается заторможенность. jvloaceT быть повторная рвота.

Объективно выявляют выраженную гиперемию лица и конъюнктив («красные глаза на красном лице»), гиперемию кожи шеи и верхней части туловища, одутлова­тость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая. Возможны герпетиче­ские высыпания на губах и крыльях носа. Язык суховат и обложен белым налетом.

С 3-го дня болезни можно обнару­жить симптом Киари—Авцына — единич­ные петехии на переходных склад­ках конъюнктив; симптом Розенбер-га — энантему на мягком небе. Со сторо­ны сердечно-сосудистой системы отмеча­ется умеренная тахикардия, приглушен­ность тонов сердца, гипотония. С 3-го дня болезни часто увеличивается селе­зенка, что выявляется перкуторно, а позднее и пальпаторно. Отмечается уме­ренная одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор языка (симптом Го­ворова—Годелье), иногда его девиация. На просьбу показать язык больной вы­совывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов (или ниж­ней губы) высунуть не может. Все кли­нические симптомы нарастают, достигая максимальной выраженности на 3—6-й день болезни. С первых дней может на­блюдаться бред, но чаще он появляется в разгар болезни.

Период разгара (от момента появле­ния сыпи до окончания лихорадки). Температура тела к 5-му дню болез­ни достигает максимальных цифр — 39— 40° С и выше (постоянная, реже ре-миттирующая, сохраняется в течение 12—14 дней болезни).

Обильная розеолезно-петехиальная сыпь располагается на розовом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спины, ^ГРУДИ, живота, сгибательных поверхно­стях рук и бедер; лицо, ладони и подошвы

поражаются лишь у тяжело больных. Раз­меры элементов обычно не более 3 мм. В некоторых случаях характерной сыпи предшествует преходящая пятнистая эри­тема или мраморность кожи («субкутику-лярная пятнистость»). Иногда розеолы возвышаются над кожей (roseola eleva­te). Элементы сыпи в течение 3—5 дней имеют розовую, ярко-красную или неско­лько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии пигментиру­ются. Сыпь сохраняется 7—9 дней, исчеза­ет, оставляя кратковременную невыра­женную пигментацию. У крайне тяжелых больных сыпь имеет сливной характер. Редко — сыпь скудная или отсутствует. При эпидемическом сыпном тифе новых высыпаний, как правило, не бывает.

В периоде разгара более выраженны­ми становятся пятна Киари—Авцына и энантема, а также тромбогеморрагиче-ский синдром.

Со стороны сердечно-сосудистой сис­темы отмечают понижение артериального давления, глухость сердечных тонов и рас­ширение границ сердца. На ЭКГ выявляют нарушение процессов реполяризации и признаки миокардита.

Характерны изменения со стороны центральной нервной системы. Усилива­ется головная боль, появляется бессонни­ца, нарастает слабость; по ночам возмо­жен делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе характерно возбужде­ние, беспокойство, суетливость. В таком состоянии больные пытаются бежать, ве­дут себя буйно. Определяются слабо выра­женные менингеальные симптомы (ри­гидность мышц затылка, симптомы Кер-нига и Брудзинского) при умеренном плеоцитозе (цитоз не превышает 300 кле­ток в 1 мкл). Выявляют незначительную сглаженность носогубных складок, дрожа­ние и девиацию языка, гиперестезию ко­жи. Почти у всех больных отмечается об­щий тремор; возможно снижение слуха, развитие полиневритов.

Аппетит значительно снижен или от-

462 -О- специальная часть

сутствует, выражена жажда. Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может принимать бурую окраску, нередко появ­ляются трещины. Печень и селезенка уве­личены, у большинства больных отме­чается задержка стула и метеоризм. Воз­можна олигурия; у некоторых больных мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). У больных с тяжелой формой возможно непроизвольное мочеиспуска­ние.

В анализе крови с 3—5-го дня болезни наблюдается тромбоцитопения, умерен­ный лейкоцитоз (или тенденция), нейтро-филез с палочкоядерным сдвигом, эозино-пения, лимфопения, незначительное по­вышение СОЭ.

Период выздоровления начинается со снижения температуры тела, уменьшения интоксикации, признаков делирия. Появ­ляется интерес к окружающему, улучша­ются сон и аппетит, увеличивается диурез. К 3—5-му дню нормальной температуры восстанавливаются артериальное давле­ние, пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка. Однако у больных сохраняется умеренная адинамия, слабость и гиперестезия кожи. Через 7—8 дней эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры тела больные могут быть выписаны, однако полное вы­здоровление наступает примерно через месяц.

Осложнения. Ранние осложнения (острая надпочечниковая недостаточность, тромбозы и тромбоэмболии, разрывы со­судов головного мозга с развитием парезов и параличей, кишечные кровотечения, миокардиты, инфаркт миокарда). Поздние осложнения (в периоде реконвалесценции): психозы, полирадикулоневриты; пневмо­нии, "отиты, паротиты, абсцессы, фурунку­лы, пиелиты, пиелоциститы.

Особенности эпидемического сып­ного тифа у детей раннего возраста. В возрасте до 3 лет сыпной тиф встречает-

ся очень редко. Болезнь начинается по­степенно, нередко с продромального периода. Симптомы интоксикации незна­чительны. Тифозного статуса не бывает. Гиперемия лица, инъекция конъюнктив и склер выражены слабо или полностью от­сутствуют. Редко обнаруживаются энанте­ма и высыпания на переходных склад­ках конъюнктив. Розеолезно-петехиаль-ная сыпь на коже может отсутствовать. Изменения сердечно-сосудистой деятель­ности наблюдаются редко. Размеры пече­ни обычно не увеличиваются, стул уча­щенный. Течение болезни обычно более гладкое, чем у взрослых. Тяжелые формы возникают крайне редко. Осложнения, как правило, не встречаются.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки эпидемигеского сыпного тифа:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало;

— длительная лихорадка;

— выраженный синдром интоксика­ции;

— раннее появление розеолезно-пе-техиальной сыпи;

— спленомегалия.

Лабораторная диагностика. Серо­логическая диагностика эпидемического сыпного тифа возможна не ранее 8—10-го дня болезни. Диагностическим титром при однократной постановке РА с антиге­ном риккетсий Провачека является 1:160 (1: 40 — в микроскопической модифика­ции), РСК - 1:160, ΡΗΓΑ - 1:100. Воз­можна постановка реакции Вейля—Фе­ликса (реакция агглютинации с антигеном протея OXjg); применяют непрямую реак­цию иммунофлюоресценции. Антитела класса IgM начинают выявляться с 4—7-го дня, достигая максимальных титров к 4—6 нед. от начала болезни.

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде эпидемический сып­ной тиф необходимо дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингитом, ге­моррагическими лихорадками; в разгар

Риккетсиозы. Эндемический сыпной тиф -Ф- 463

болезни — с брюшным тифом и парати-фами, клещевым сыпным тифом, орнито-зом, лекарственной болезнью, трихинел­лезом, различными экзантемами и т. д.

Лечение комплексное. Всех больных сыпным тифом обязательно госпитали­зируют.

Этиотропная терапия. Наиболее эф­фективными являются антибиотики груп­пы тетрациклинов (тетрациклин, докси-циклин, миноциклин, метациклин), лево-мицетин.

Патогенеттеская и симптоматиге-ская терапия. В случае сильного возбуж­дения больных и делирия применяют бро­миды, хлоралгидрат, аминазин, барбиту­раты, диазепам (седуксен). По показаниям назначают сердечные и сосудистые препа­раты. При тяжелых формах проводят ин­тенсивную терапию с использованием глюкокортикоидных гормонов, антикоа­гулянтов.

Все виды медикаментозной терапии следует сочетать с щадящей диетой в разгар болезни, полным покоем до 5—6-го дня нормальной температуры тела и тщательным уходом. С 7—8-го дня нор­мальной температуры тела больные могут ходить, на 12-й день при условии гладкого течения периода реконвалесценции воз­можна выписка из стационара.

Профилактика сводится к раннему выявлению больных и борьбе с педикуле­зом. За очагом инфекции устанавливают наблюдение в течение 25 дней после изо­ляции последнего больного.

С целью активной иммунизации при­меняют инактивированную сухую убитую вакцину.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав