АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клещевой боррелиоз

+ Клещевой боррелиоз — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызывае­мое боррелиями и характеризующееся по­лисистемным поражением, склонностью к хроническому и рецидивирующему течению.

Исторические данные. Различные клинические проявления клещевого бор-релиоза были известны давно и описыва­лись как самостоятельные заболевания или как отдельные синдромы: хрониче­ская мигрирующая эритема, кольцевид­ная эритема, акродерматит, менингит И др. В 1975г. в небольшом городе Лайм (штат Коннектикут, США) зарегистриро-вана вспышка ревматоидных артритов среди детей, отдыхавших в летнем лаге­ре. Поражение суставов выявлялось по­сле возникновения кольцевидной эритб' мы, которая исчезала через несколько дней. Одновременно появлялись сими

Спирохетозы. Клещевой боррелиоз -у- 475

._bi поражения сердца и нервной системы, о дальнейшем установлена связь возник-„овения заболевания с укусами иксодо-_ь,_х клещей. В1977 г. Steere с соавт. описа-_лй данное заболевание под названием «Лайм-артрит».

Возбудитель заболевания открыт в 1981 г. В. Burgdorferi, выделившим спиро­хету из кишечника иксодовых клещей (j.dammini); в 1984г. установлено, что _она относится к роду Borrelia. В честь уче­ного, открывшего возбудителя, спирохета стала называться Borrelia burgdorferi.

В России изучение клещевого борре-лиоза проводится с 1984 г. (Е. П. Деко-ненко, Э. И. Коренберг, В. Н. Крючечни-ков, Л. П. Ананьева, И. А. Скрипникова, К). В. Лобзин и др.). В 1985 г. болезнь Лайма впервые верифицирована в России, а с 1991 г. включена в официальный пере­чень нозологических форм.

В настоящее время заболевание изве­стно как клещевой системный боррелиоз (КСБ), болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз.

Этиология. Возбудитель КСБ отно­сится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. По форме боррелия напоминает штопорообразную извитую спираль дли­ной 10—33 мкм, грамотрицательная, име­ет наружную оболочку, клеточную стенку, осевой цилиндр, расположенный в цито­плазме. В морфологическом отношении боррелии сходны с трепонемами, однако крупнее их. Кроме того, они имеют с тре­понемами общий антиген (рбО), обуслов­ливающий ложноположительные реак­ции. Методом иммуноблотинга выделяют основные антигены - рбО, р41 (общие Для всех боррелии), низкомолекулярные белки (р20, рЗО) и поверхностные антиге-^Ны (OspA, OspB, и OspC), которые опреде­ляют различия отдельных видов. В по-следние годы, кроме Borrelia burgdorferi, ^'Делено два новых вида: Borrelia garinii и °°rrelia afzelii. Доказано, что штаммы, Циркулирующие в Америке, относятся Исключительно к Borrelia burgdorferi, а в

Евразии встречаются все три вида. Уста­новлена связь между доминирующими клиническими симптомами и видом воз­будителя: поражения суставов связаны ча­ще с Borrelia burgdorferi, нервной сис­темы — В. garinii, кожи — В. afzelii.

Боррелия — строгий анаэроб, культи­вируется на питательных средах (BSK-2, среда Келли), оптимальная температура роста 33-37° С.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются инфицированные дикие и домашние животные, особенно козы, ко­ровы, а также мелкие грызуны, олени, со­баки, лошади, птицы. Переносгики возбу­дителя — иксодовые клещи, инфицирова­ние которых происходит при сосании крови животных. На территории России наиболее распространены таежный клещ (Ixodes persulcatus) и лесной (Ixodes rici-nus). Таежный клещ имеет первостепен­ное эпидемиологическое значение, ареол его обитания — от Ленинградской и Нов­городской областей на западе, до Южного Сахалина — на востоке.

Естественная зараженность клещей колеблется от 3% до 90%, для природных очагов Ленинградской области в среднем составляет 30%. На территории России, в том числе Санкт-Петербурга и Ленин­градской области, преобладают В. garinii и В. afzelii, что отражается на особенностях клинической картины. В одном очаге мо­гут циркулировать различные виды возбу­дителя. У большинства клещей боррелии находятся в кишечнике, лишь у незначи­тельного числа — в полости тела, слюн­ных железах и гонадах.

Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный. Возбу­дитель попадает в кожу со слюной клеща, возможна контаминация кожи фекалия­ми переносчика. Возможны энтеральный путь заражения (при употреблении сыро­го молока инфицированных коз, коров), трансплацентарная передача боррелии от матери плоду.

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Восприимгивостъ человека к боррели-ям очень высокая.

Возрастная структура. Преимущест­венно болеет взрослое трудоспособное на­селение, а также дети школьного возраста. Заражение происходит при посещении ле­сов, лесопарков, во время работы на дач­ных и садово-огородных участках.

Заболеваемость. Заболевание распро­странено повсеместно. На территории России эндемичными по боррелиозу явля­ются Ленинградская, Ярославская, Кост­ромская, Московская, Тверская, Сверд­ловская и другие области. Ежегодно в Рос­сии регистрируется 6—7 тыс. случаев заболевания.

Для клещевого системного боррелио-за характерна весенне-летняя сезонность, связанная с периодом активности клещей. Хронические формы регистрируются в те­чение всего года.

Патогенез. Входными воротами явля­ется кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфоген-ным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регио­нарного лимфаденита. В месте приса­сывания клеща возникает первичный аф­фект в виде маленькой папулы. В 40— 70% случаев развивается экссудативно-пролиферативное воспаление с образова­нием эритемы. В последующем проис­ходит диссеминация возбудителя: гема-тогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (пе­чень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и перифе­рическую нервную системы. В этот период происходит активизация иммунной систе­мы с гуморальным и клеточным гиперим­мунным ответом. Вырабатываются анти­тела класса IgM, с максимальным уровнем к 3— 4-й нед. болезни; ко второму месяцу появляются антитела класса IgG, повыша­ется количество циркулирующих иммун­ных комплексов, активирующих основ-

ные факторы воспаления в пораженныу тканях и органах.

Клеточный иммунный ответ формиру ется по мере прогрессирования заболевя. ния; наибольшая активность монону_к. леарных клеток наблюдается в «тканях, мишенях». Повышается уровень Т-хедпе-ров и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови.

Боррелии в течение длительного вре-мени могут персистировать в организме человека, что доказано выделением их из кожи, синовиальной жидкости, ЦНС че­рез 10 лет и более от начала заболевания Это связано со способностью возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах, фибробластах, эндотелиаль-ных клетках, а также с изменчивостью антигенной структуры боррелии и особен­ностями иммунного ответа у больных. Длительная персистенция возбудителя в организме обусловливает переход бо­лезни из одной стадии в другую и форми­рование хронического течения. КСБ мо­жет протекать в латентной форме с относительным клиническим благополу­чием длительностью от нескольких не­дель до нескольких лет. Манифестация инфекции возможна через длительный промежуток времени после укуса клеща, что выражается в позднем возникновении признаков поражения внутренних орга­нов или нервной системы.

В патогенезе заболевания, особенно на поздних стадиях, важное значение имеют аутоиммунные механизмы. Так, в патоге­незе артритов основная роль принадлежит липосахаридам, входящим в состав борре-лий, стимулирующим секрецию интерлей-кина-1 клетками моноцитарно-макрофа-гального ряда, некоторыми Т-лимфоцита-ми и В-лимфоцитами. Интерлейкин-1. ^в свою очередь, вызывает секрецию про· стагландинов и коллагеназы синовиаль­ной тканью, что приводит к выраженному воспалению в суставах с клиническими проявлениями, напоминающими ревма' тоидный артрит. Вероятно, у генетически

Спирохетозы. Клещевой боррелиоз -Ф- 477

редрасположенных больных (с феноти-_поМ HLA-DR4) боррелии являются стиму-яяторами аутоиммунных реакций, кото-_fcie поддерживают патологический про­весе даже после элиминации возбудителя.

Патоморфология. При гистологиче­ском исследовании биоптатов кожи в об­ласти эритемы выявляют резкое полно­кровие и стазы в капиллярах, тромбозы и лесквамацию эндотелия. В стадии диссе-минации развиваются васкулиты с пери-васкулярными лимфоцитарно-гистиоци-тарными инфильтратами в сердце, печени, почках, суставах, мозговых оболочках, ко­ре головного мозга. Поражение перифери­ческих нервов проявляется демиелиниза-цией и перерождением нервных волокон ишемического характера.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период — от 2 до 30 дней, в среднем со­ставляет 1—2 нед. В клинической картине условно выделяют ранний и поздний пе­риоды.

В раннем периоде различают / ста­дию — локализованной инфекции (накоп­ление боррелии в коже после присасы­вания клеща) и II стадию — диссемина-ции возбудителя в различные органы.

Поздний период (III стадия) определя­ется персистенцией боррелии в каком-ли­бо органе или системе.

I стадия продолжается от 3 до 30 дней и характеризуется общеинфекци­онными и кожными проявлениями. Синд­ром интоксикации проявляется головной болью, слабостью, быстрой утомляемо­стью, тошнотой, рвотой. Нередко возни­кает боль и скованность в области шеи, ар-^тралгии, миалгии, мигрирующие боли в ^костях. Температура тела чаще субфебри-^Льная, но может достигать 38,5-39° С. Лихорадка продолжается 1—3 дня, реже До 7-9 дней.

Типигные формы заболевания про-^текают с кольцевидной эритемой (пато-^Гномоничный симптом). Излюбленная ^л°кализация поражения у детей — око-^л°УШная область (см. рис. 17), лицо, во-

лосистая часть головы, верхняя часть ту­ловища. В месте укуса клеща отмечаются незначительный зуд, боль, покраснение и инфильтрация кожи. Сначала появляется красное пятно (или папула), быстро уве­личивающееся в размерах (до 60 см в диа­метре). Форма эритемы округлая или ова­льная; центр ее бледнеет, часто приобре­тает цианотичный оттенок, наружный край — неправильной формы, более ин­тенсивно гиперемирован, возвышается над уровнем здоровой кожи. Возникает регионарный лимфаденит: лимфатиче­ские узлы увеличенные, болезненные при пальпации. У детей возможно возникно­вение различных неспецифических сыпей, васкулита, конъюнктивита, катаральных явлений, гепатоспленомегалии.

Эритема без лечения сохраняется в те­чение нескольких часов или дней, реже — недель и даже месяцев. Затем она исчеза­ет, оставляя пигментацию. У некоторых больных, помимо первичной эритемы в месте укуса клеща, могут возникать мно­жественные эритемы меньшего диаметра на других участках кожи вследствие миг­рации боррелии (вторичные, дочерние эритемы). Они более светлые, отличаются от основной эритемы отсутствием первич­ного аффекта, могут рецидивировать, сли­ваться между собой, не имеют четких границ.

На этой стадии процесс может закон­читься или перейти в следующую стадию.

II стадия связана с диссеминацией боррелии в различные органы с преиму­щественным поражением нервной си­стемы, сердца, суставов. Клинические проявления обычно отмечаются через 4—6 нед. после начала заболевания.

Поражения нервной системы (нейро-боррелиоз) наиболее часто протекают в виде серозного менингита, миелополира-дикулоневрита, невритов черепных нер­вов, радикулоневритов.

При менингите возникает головная боль различной интенсивности, убываю­щая со временем, тошнота, повторная рво-

478 "Φ" СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

та, светобоязнь, болезненность при дви­жении глазных яблок. Выявляется ри­гидность затылочных мышц при слабо вы­раженных симптомах Кернига и Брудзин-ского. Ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, выявляется плеоци-тоз лимфоцитарного характера (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка не­сколько повышено (до 0,66—0,99 г/л), уровень глюкозы чаще в норме. В некото­рых случаях удается выявить антитела к боррелиям только в цереброспинальной жидкости.

У 30% больных определяются умерен­ные энцефалические рассройтва: инверсия сна, беспокойство, нарушение концен­трации внимания, эмоциональные рас­стройства. Они сохраняются длительное время — 1—2 месяца.

Невриты черепных нервов отмечают­ся у 50—70% больных. Наиболее часто по­ражается VII пара с развитием перифери­ческого пареза лицевой мускулатуры, со слезотечением. Глубина поражения лице­вых мышц не достигает степени полного паралича. Восстановление начинается со 2—3-й нед., остаточные явления минима­льны. Часто парез лицевого нерва сочета­ется с поражением тройничного нерва, что проявляется онемением, покалыванием в пораженной половине лица, болями в области рта и нижней челюсти. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Возможно также поражение глазодвига­тельной и бульварной групп, а также вес­тибулярного и зрительного нервов.

Спинальный радикулоневрит наблю­дается у 30% больных и проявляется ко­решковыми расстройствами чувствитель­ности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, реже — двигатель­ными нарушениями в конечностях в сочетании с чувствительными расстройст­вами (сильные боли, онемение, паресте­зии). Парезы конечностей распределяют­ся асимметрично, возникают в разное вре­мя с промежутком в несколько недель и даже месяцев. Возможны остаточные яв-

ления в виде парезов и атрофии мьцщ. Грудные радикулиты проявляются бод_е вым синдромом, чувством сжатия, сда_в, ления. В зонах поражения возможна как гипо-, так и гиперестезия.

Характерно сочетание серозного «_е. нингита, неврита лицевых нервов и сгщ-нального радикулоневрита, описанное _в Европе под названием «лимфоцитарный менингорадикулоневрит» или синдр_ом Ъаннварта.

Неврологические симптомы при лече­нии обычно начинают исчезать через 1—2 мес., но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжной или хронический характер.

Поражения сердца («лайм-кардит») развиваются у 5—10% больных в среднем через 1—2 мес. от начала заболевания. Они проявляются неприятными ощуще­ниями в области сердца, сердцебиением, тахикардией (реже — брадикардией), рас­ширением границ сердца, систолическим шумом. На ЭКГ выявляются атриовентри-кулярные блокады различной степени. Возможна также блокада других уровней проводящей системы сердца — пучка Ги-са, волокон Пуркинье, а также внутри-предсердные блокады.

Возможно поражение сердца в виде перикардита, панкардита, дилатационной миокардиопатии с недостаточностью ле­вого желудочка. В более раннем периоде, на 1—2-й нед. болезни, возможны измене­ния со стороны сердца токсико-дистрофи-ческого характера, исчезающие при лече­нии одновременно с синдромом интокси­кации.

Течение «лайм-кардита», как правило, благоприятное; в зависимости от тяжести поражения сердца длительность его от не­скольких дней до 6 нед.

Поражение опорно-двигательного а*" парата наблюдается примерно у ^ больных. Характерны мигрирующие боЛ1 в мышцах, суставах, связках, костях. Д° вольно часто встречаются миозиты и арТ" ралгии. Данные изменения наблюдаются·

Спирохетозы. Клещевой боррелиоз -Ф- 479

_аК правило, на высоте интоксикации 5 первые недели заболевания. На 5— 6-й нед. и позже возникают артриты с пре­имущественным поражением крупных су­ставов (коленных, плечевых, локтевых), _Оеже — мелких (кистей, стоп, височно-че-люстных)· Пораженные суставы обычно внешне не изменены, редко могут незна­чительно увеличиваться за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артритов колеблется от 3 дней до 8 мес. При отсутствии этиотропного лечения возможны рецидивы (при затяжном и хроническом течении).

Поражение кожи может протекать с вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по ти­пу капилляритов, диффузной эритемы, уртикарной сыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи (саркоид Шпигле-ра-Фендта, лимфоплазия кожи, лимфа-деноз кожи Беферштедта). Лимфоцитома кожи представляет пастозные синюшного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с явлениями регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализа­ция у детей — лицо, мочка уха, у взрос­лых — сосок молочной железы. Очаги су­ществуют длительно, разрешаясь само­произвольно, без атрофии. Встречаются как одиночные, так и диссеминированные формы.

Во второй стадии клещевого борре-лиоза могут наблюдаться гепатит, кера­тит, ирит, хориоретинит, панофтальмит, орхит.

ΠΙ стадия (хроническая) возникает ^в сроки от нескольких месяцев до несколь­ких лет от начала заболевания, иногда после длительного латентного периода. Характерно поражение нервной системы, ^суставов, кожи, сердца. В диагностике Помогают тщательно собранный анамнез ^и клинико-лабораторные данные.

Поражение нервной системы. Хрони-^Ческий нейроборрелиоз наиболее часто проявляется развитием энцефалопатии (Длительная головная боль, ухудшение

памяти, быстрая утомляемость, эмоцио­нальная лабильность, нарушение сна и др.) и полирадикулопатии. Значительно реже наблюдаются энцефаломиелит, ме-нингоэнцефалит, рецидивирующий сероз­ный менингит. В последние годы борре­лиоз рассматривают как один из возмож­ных этиологических факторов деменции, болезни Альцгеймера, лейкоэнцефалопа-тий, рассеянного склероза и др. При маг­нитно-резонансной томографии головно­го и спинного мозга выявляют очаги отека и демиелинизации, признаки атрофии ко­ры головного мозга и расширение ликвор-ных пространств.

Артриты имеют рецидивирующий ха­рактер, во время ремиссии воспалитель­ный процесс стихает, но полностью не исчезает. Поражаются преимущественно крупные суставы (чаще — коленные). Од­нако могут поражаться и мелкие суставы. В суставах определяются типичные при­знаки хронического процесса: остеопороз, истончение хряща, иногда — дегенератив­ные изменения (субартикулярный скле­роз, остеофитоз). В синовиальной жидко­сти — количество лейкоцитов до 500— 100 000 в 1 мкл, часто определяется повы­шение содержания белка (3—8 г/л) и глю­козы, иногда удается выделить боррелии.

Поражение кожи. Позднее поражение кожи (через 1—3 года и более после инфицирования) развивается постепенно и проявляется хроническим атрофичес-ким акродерматитом. На разгибательных поверхностях конечностей появляются сливные цианотично-красные пятна с оте­ком и инфильтрацией в подкожно-жиро­вой клетчатке; сопровождаются регионар­ным лимфаденитом. Процесс развивается длительно, в течение многих лет, переходя в склеротическую стадию. Возникает вы­раженная атрофия кожи, которая приоб­ретает вид папиросной бумаги. У 30% больных одновременно наблюдается по­ражение костей по типу сифилитического дактилита, артропатии.

Поражение сердца при хроническом

-9- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

течении протекает в виде миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.

Атипичные формы. Безэритемная форма характеризуется отсутствием ти­пичной кольцевидной эритемы в I стадию заболевания и проявляется только обще­инфекционным синдромом и регионар­ным лимфаденитом.

Бессимптомная форма не имеет кли­нических проявлений и диагностируется на основании эпидемиологических и ла­бораторных данных.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки клещевого боррелиоза:

- характерный эпиданамнез;

- кольцевидная эритема;

- регионарный лимфаденит;

- субфебрильная лихорадка;

- интоксикация;

- полиорганность поражения (нер­вная система, суставы, сердце, кожа).

Лабораторная диагностика. С це­лью подтверждения диагноза широко ис­пользуют экспресс-диагностику (опреде­ление нуклеотидных последовательностей ДНК возбудителя в крови, ликворе, сино­виальной жидкости, моче методом ПЦР) и серологические методы (реакцию непря­мой иммунофлюоресценции и реакцию с энзим-меченными антителами (ELISA)). При постановке РНИФ диагностическим считается титр антител 1:40 и более. Максимальные диагностические титры антител в крови больных определяются не раньше 15—18 сут. после заражения. Уве­личение титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток с ин­тервалом не менее 20 дней свидетельст­вует об активном инфекционном процес­се. Однако у 5—10% больных отмечаются серонегативные варианты течения бо­лезни.

В сыворотке крови и цереброспиналь­ной жидкости возможно определение иммуноглобулинов: максимальный уро­вень антител класса IgM определяется на 3—6-й нед. заболевания, со второго меся­ца появляются антитела класса IgG.

В биоптатах пораженных оргац_0й можно выявить боррелии методом элек» ронной микроскопии, специальной οκρ_3(Ν кой серебром и с помощью моноклонал_ь. ных антиборрелиозных антител.

Дифференциальная диагностик, болезни Лайма проводится с различны^ заболеваниями. При наличии кольцевой мигрирующей эритемы — с эритематоз-ной формой рожи, аллергической зрц-темой, дерматитами различной этиоло­гии. Боррелиозный менингит необходимо дифференцировать с серозными менинги­тами другой этиологии.

Дифференциальный диагноз прово­дится также с клещевым энцефалитом, ме-нингоэнцефалитами, радикулоневритами, миелитами, реактивным и ревматоидным артритами, острым ревматизмом, заболе­ваниями сердца с нарушениями проводи­мости и ритма, миокардитами.

Лечение проводят в условиях стацио­нара в соответствии со стадией процесса и степенью выраженности патологических проявлений.

Этиотропная терапия включает на­значение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбуди­теля, их фармакокинетики и способности проникать в различные органы и ткани (в том числе через гематоэнцефалический барьер).

При I стадии КСБ используют пер-оральные препараты: пенициллины (ора-циллин, ампициллин, амоксициллин), це-фалоспорины II и III поколения (зиннат, цедекс), макролиды (азитромицин). Де· тям старше 8 лет назначают тетрациклины (тетрациклин, доксициклин). Возможно внутримышечное применение пеницилли-нов (бензилпенициллина натрия, амоксй-циллина) в дозе 100 тыс. ЕД/кг/сутки. Курс антибактериальной терапии состав· ляет 10—14 дней.

При II и III стадиях назначают внут­римышечно или внутривенно пенициЛ" лины (бензилпенициллин натрия в Д°' зе 200-300 тыс. Ед/кг/сутки), цефало-

Спирохетозы. Лептоспироз -φ- 481

_спорины II и III поколения (зиннацеф, цефтриаксон, цефатоксим). Длительность курса составляет от 14 до 21 дня.

Из других антимикробных препара­тов при КСБ эффективны фторхинолоны (пефлоксацин, ципрофлоксацин). Одна­ко их рекомендуют использовать у детей старше 12 лет.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия зависит от клинических проявлений и тяжести процесса. При по­ражении нервной системы для улучше­ния микроциркуляции в тканях и уско­рения процессов ремиелинизации испо­льзуют сосудистые средства (трентал, инстенон, кавентон), антиоксиданты (ви­тамин Е, С), внутриклеточные метаболи-ки (солкосерил, актовегин), ноотропные препараты (пантогам, пирацетам); для восстановления нервно-мышечной про­водимости применяют антихолиноэсте-разные препараты (прозерин, оксазил, убретид). При тяжелом поражении ЦНС коротким курсом проводят глю-кокортикоидную терапию (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки).

При поражении сердца используют кардиотрофики (АТФ, рибоксин, креа­тин-фосфат (неотон), милдранат, аспар-кам), сердечные гликозиды, глюкокор-тикоиды; поражении суставов — нестеро­идные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам, ибупрофен), анальгетики (трамал), внутрисуставное введение кортикостероидов при хрониче­ском артрите.

При всех стадиях боррелиоза эф­фективна иммунокоррегирующая тера­пия: индукторы интерферона (циклофе-Р°н, камедон, амиксин), иммуномодуля-торы (ликопид, дибазол). Большое значение имеют ЛФК, массаж, физиотера­пия.

Диспансерному наблюдению под­лежат все переболевшие клещевым сис­темным боррелиозом в течение 2 лет.

Г\

исмотр врачом и серологическое обследо­вание проводят через 3, 6,12 мес. и 2 года.

Реконвалесценты с остаточными явления­ми наблюдаются специалистами: невропа­тологом, кардиоревматологом.

Профилактика. Основные меры про­филактики направлены на снижение рис­ка контакта с клещом. Перед выходом в места обитания клещей необходимо поза­ботиться о защитной одежде с наличием плотных манжетов и воротника, головно­го убора. Для отпугивания клещей допол­нительно используют репелленты (дэта, дифталар, бибан) и акарициды (претикс, перманон, пермет). После каждого посе­щения леса или парка необходимо тща­тельно осматривать ребенка, особенно об­ласть ушей, волосистой части головы. При обнаружении клеща следует обяза­тельно его удалить. В случае присасыва­ния инфицированного клеща рекоменду­ется использовать пероральные антибио­тики в течение 5 дней, что уменьшает риск развития заболевания на 80%.

За рубежом проводят эксперимен­тальные испытания боррелиозной вак­цины.

Лептоспироз

+ Лептоспироз (Leptospirosis) — острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам, характеризующееся выраженны­ми симптомами интоксикации, высокой ли­хорадкой, поражением почек, печени и нер­вной системы.

Исторические данные. В 80-х гг. XVIII века A.Weil и Н.П.Васильев, независимо друг от друга, описали кли­ническую картину лептоспироза, жел­тушную форму которого в течение длительного времени называли «болезнь Васильева—Вейля». Лептоспиры были открыты в 1914 г. R. Inada и Y. Ido. Название «лептоспироз» предложено в 1917 г. H.Nogushi.

Этиология. Возбудитель болезни от­носится к семейству Leptospirae, виду Leptospira interrogans (leptos — нежная и spiro — спираль), В настоящее время

-v" u 11=ЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

различают более 200 патогенных серо-типов лептоспир. В нашей стране вы­делены лептоспиры \Ъ серологических групп, 27 серотипов (Icterohaemorrha-giae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola и др.).

Лептоспиры представляют спираль длиной 6—40 мкм, концы которой изог­нуты в виде крючков (описаны и бес­крючковые варианты). Имеют наружную оболочку, цитоплазматический цилиндр и осевую нить. Содержат гемолизин, эн­дотоксин. Обладают разнообразной по­движностью, с которой связана их высо­кая инвазивная способность.

Лептоспиры грамотрицательные, при серебрении окрашиваются в коричневый цвет, по Романовскому—Гимзе — в розо­вый. Культивируются на средах, содержа­щих сыворотку крови, растут медленно (5—7 дней); размножаются путем попе­речного деления.

Микроорганизмы неустойчивы во внешней среде, погибают при кипячении, высушивании, действии дезрастворов. Од­нако устойчивы к низким температурам, в пресной воде сохраняют жизнеспособ­ность в течение 1 месяца, во влажной поч­ве - до 270 дней.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются дикие (лесная мышь, крысы, землеройка) и домашние (собаки, свиньи, крупный рогатый скот) животные, выде­ляющие лептоспиры с мочой в окружаю­щую среду. Больной лептоспирозом чело­век незаразен.

Механизмы передаги — фекально-оральный, контактный. Пути переда­ги — водный (основной), пищевой, кон­тактно-бытовой. Заражение происходит при купании в инфицированном водо­еме, контакте с почвой, разделке мяса или употреблении продуктов, загрязнен­ных выделениями инфицированных жи­вотных.

Восприимгивость. Заболевание имеет профессиональный характер; болеют ча­ще взрослые, работающие на животновод-

ческих фермах, мясокомбинатах. Д_етй болеют редко, в основном в школьно^ возрасте.

Характерна летне-осенняя сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Иммунитет стойкий, типоспецифиче-ский.

Летальность — от 7 до 56%.

Патогенез. Входными воротами яв­ляются поврежденная кожа, слизистые оболочки рта, носа, глаз, ЖКТ. Лимфо-генным путем лептоспиры попадают в регионарные лимфоузлы, затем гемато-генно (первичная лептоспиремия) разно­сятся в различные ткани и органы (пре­имущественно печень, селезенку, почки), где происходит размножение и накопле­ние возбудителей. Повторное проникно­вение лептоспир и их токсинов в кровь соответствует началу клинических про­явлений болезни.

Токсины и продукты метаболизма действуют на стенку капилляров, по­вышая их проницаемость. Генерализован­ный капилляротоксикоз приводит к раз­витию геморрагического синдрома. Кро­воизлияния в надпочечники вызывают острую надпочечниковую недостаточ­ность. Желтуха при лептоспирозе обу­словлена отеком, деструктивно-некроти­ческими изменениями паренхимы пече­ночной ткани и гемолизом эритроцитов (за счет действия гемолизина). В почках происходит повреждение эпителия почеч­ных канальцев, коркового и подкоркового вещества, что сопровождается нарушени­ем мочеобразования вплоть до ΟΠΗ. Леп­тоспиры могут длительное время сохра­няться в почечной ткани. Возможно пора­жение мозговых оболочек с развитием менингита.

Патоморфология. При гистологиче­ском исследовании выявляют дистрофи­чески-дегенеративные изменения, много­численные кровоизлияния в почки, над­почечники, печень, скелетные мышцы· селезенку и легкие.

Спирохетозы. Лептоспироз

483

Клиническая картина. Шкубацион-fibiu период — 4—14 дней, реже 20 дней.

Болезнь начинается остро. Температу­ра тела повышается до 39—40° С и сопро­вождается потрясающим ознобом. Боль­ные заторможены, адинамичны, жалуют-_ся на сильную головную боль, резкую слабость, отсутствие аппетита, бессонни­цу. Возможен бред, нарушение сознания. Характерны боли в мышцах, особенно в икроножных.

Лицо больного гиперемировано, одут­ловатое, отмечается инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Нередко на губах и крыльях носа появляются герпетические высыпания.

С 3—6-го дня заболевания у 20—50% больных появляется экзантема. Сыпь при лептоспирозе полиморфная (пятни­сто-папулезная, мелкопятнистая, мелко­точечная, эритематозная, в тяжелых слу­чаях — петехиальная); располагается на туловище и разгибательных поверхно­стях конечностей.

Со 2—3-го дня болезни увеличи­вается печень. При пальпации она бо­лезненная, плотноватой консистенции, с острым краем. На 1—2 дня позже уве­личивается селезенка. В конце первой — начале второй недели заболевания у час­ти больных возникает желтуха различ­ной интенсивности, нередко сопровожда­ется кожным зудом. Моча темнеет, кал может быть слегка обесцвечен. В крови гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фР^акЦ^ии; АлАТ, АсАТ, ще­лочная фосфатаза незначительно повы­шены; протромбиновый индекс, холе­стерин, общий белок незначительно снижены; появляется диспротеинемия. В тяжелых случаях возможно развитие Дистрофии печени, сопровождающейся острой печеночной недостаточностью.

Поражение почек протекает по типу интерстициального нефрита и прояв­ляется олигурией, протеинурией, появ­лением в осадке мочи клеток почеч­ного эпителия, эритроцитов, зернистых

и гиалиновых цилиндров. В тяжелых случаях развивается ΟΠΗ, которая яв­ляется основной причиной летальных исходов.

Геморрагический синдром проявляет­ся с 3—4-го дня заболевания обширны­ми кровоизлияниями в кожу и склеры, обильными кровотечениями, кровохарка­нием.

У некоторых больных на 5—7-й день болезни возможно развитие менингита: появляются резкая головная боль, мно­гократная рвота, определяются менинге-альные симптомы (Кернига, Брудзинско-го, ригидность затылочных мышц); в ликворе выявляется высокий нейтрофи-льный плеоцитоз и незначительное по­вышение белка.

Поражение сердечно-сосудистой сис­темы проявляется глухостью тонов серд­ца, брадикардией (иногда тахикардией), аритмией, гипотонией.

Со стороны дыхательной системы от­мечаются тахипноэ, возможны явления трахеита, бронхита, иногда — пневмонии (выявляются, как правило, рентгенологи­чески).

Тегение. Лихорадка сохраняется на высоком уровне в течение 5—10-ти дней. При отсутствии лечения температурная кривая может быть волнообразной. Ино­гда после снижения температуры тела сохраняется длительный субфебрилитет. К концу 2-й недели самочувствие больных улучшается, уменьшаются головные и мы­шечные боли, желтуха; олигурия сменяет­ся полиурией. Восстановление нарушен­ных функций внутренних органов проис­ходит в течение нескольких месяцев. У 20—60% больных возможны рецидивы заболевания с возвратом всех клиниче­ских симптомов лептоспироза. Продол­жительность повторных лихорадочных волн укорачивается до 1—3 дней, каждый последующий рецидив короче и легче пре­дыдущего.

Осложнения. Специфигеские: инфек-ционно-токсический шок, увеит, иридо-

484 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

циклит, миокардит, острая и хрониче­ская почечная недостаточность, пневмо­ния.

Диагностика. Опорно-диагности-геские признаки лептоспироза:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало;

— высокая лихорадка;

— выраженная интоксикация;

— боли в мышцах, особенно икронож­ных;

— поражение печени с развитием жел­тухи;

— поражение почек, вплоть до ΟΠΗ;

— полиморфная сыпь. Лабораторная диагностика. В первые

дни болезни возбудитель обнаруживают в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле; на второй неделе — в осад­ке мочи (при поражении ЦНС — в ликво-ре). Лептоспиры выделяют при посеве крови, мочи и цереброспинальной жидко­сти больного.

При серологической диагностике (ре­акция микроагглютинации, РНИФ, ΡΗΓΑ, РСК) достоверным подтверждением диа­гноза является нарастание титра специфи­ческих антител в 4 раза и более. Применя­ют также определение антител классов IgM и IgG.

В клиническом анализе крови — ане­мия, лейкоцитоз со сдвигом до миело-цитов, повышенная СОЭ до 50—60 мм/ч.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто лептоспироз приходится дифференцировать от вирусных гепати­тов, сепсиса, брюшного тифа, гриппа, геморрагических лихорадок, псевдотубер­кулеза, менингококковой инфекции, ма­лярии.

Лечение. Больных лептоспирозом лечат только в стационаре. Необходимы постельный режим и молочно-расти-тельная диета.

Этиотропная терапия. Наиболее эф­фективна бензилпенициллина натриевая соль в дозе 50-100 тыс. ЕД/кг/сутки. Возможно использование полусинтетиче-

ских пенициллинов, левомицетина су^.· цината, цефалоспоринов III поколения Антибиотики вводят в течение всего лихо­радочного периода и 2—3 дня нормальной температуры.

У детей старше 8 лет применяют специфический поливалентный иммуно­глобулин с высоким содержанием антител против широко распространенных серова-ров лептоспир.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия. В комплексную терапию включают внутривенное введение кристал­лоидов (трисоль, дисоль), витамины, сер­дечные средства, гепатопротекторы и др. При тяжелой форме назначают кортико-стероиды. При развитии острой почечной недостаточности применяют экстракорпо­ральные методы детоксикации.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению не менее 6 мес. Проводится ежемесячный осмотр педиатром, а также окулистом и невропа­тологом в первый месяц после перенесен­ного заболевания. В первые два месяца ежемесячно проводят контрольные общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (перенесшим желтушную форму). Снятие с учета возможно только при полном клинико-лабораторном вы­здоровлении. При наличии стойких оста­точных явлений наблюдение осуществля­ется специалистами (окулист, невропато­лог, нефролог и др.) не менее 2-х лет.

Профилактика. Осуществляется борь­ба с грызунами и ветеринарный надзор за животными; своевременная изоляция и лечение больных животных. Детям запрещают купание в открытых непро­точных водоемах, употребление в пиШУ мяса больных животных и питье сырой воды.

Специфигеская профилактика: вакци­нацию проводят взрослым и детям школь­ного возраста по эпидемиологическим по­казаниям в местностях, неблагополучных по лептоспирозу.

Лейшманиозы. Висцеральный лейшманиоз -Ф- 485

Лейшманиозы

. Лейшманиозы (Leishman/osis) — острые _и хронические протозойные заболевания, вызываемые различными видами лейшма­ний, передающиеся кровососущими насеко­мыми (москитами), характеризующиеся пре-^ущественным поражением внутренних органов или кожи.

Этиология. Лейшмании принадлежат _к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносом, роду Leishmcmia ross. Род включает 20 видов и подвидов. Наибольшее значение в патологии чело­века имеет Leishmania tropica — возбуди­тель кожного лейшманиоза, Leishmania do-novani и Leishmania infantum — возбудите­ли висцерального лейшманиоза.

В развитии лейшманий различают ста­дию промастиготы (подвижная жгутико­вая форма в беспозвоночном хозяине) и стадию амастиготы (неподвижная без­жгутиковая форма в позвоночном хозя­ине). Амастиготы — неподвижные фор­мы, представляющие круглые или оваль­ные тельца длиной 2—5 мкм с четкой цитоплазматической мембраной, ядром, кинетопластом. Промастиготы содержат жгутик, имеют веретенообразную форму клетки с ядром и кинетопластом.

Лейшмании — агамные организмы, размножающиеся посредством продоль­ного деления. Жизненный цикл лейшма­ний требует обязательной смены хозяина беспозвоночного и позвоночного. Беспоз­воночные хозяева и переносчики лейшма­ний — москиты, кровососущие насекомые из отряда двукрылых Diptera.

Лейшмании являются внутриклеточ­ными паразитами и поражают гистиофа-гоцитарную систему хозяина.

Антигенная структура лейшманий ха­рактеризуется наличием родо-, подродо- и ^видоспецифических антигенов, которые являются гликопротеинами. Лейшмании Культивируются на кровяном агаре и дру­гих средах в виде промастигот; развивают-^Ся в культуре макрофагов, курином эмб-Рионе и др. Различные виды лейшманий

дифференцируют при помощи серологи­ческих реакций.

Эпидемиология. Лейшманиозы от­носятся к трансмиссивным протозойньш инфекциям.

Истогником инфекции и резервуаром являются собаки, грызуны, дикие живот­ные (лисицы, шакалы).

Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный (пере­дача возбудителя осуществляется мос­китами).

Восприимгивостъ к лейшманиозам — всеобщая.

Заболеваемость. В странах с тропи­ческим климатом москиты встречаются круглый год, в Средней Азии — в теплое время года (начиная с мая).

Иммунитет стойкий. Повторные за­болевания встречаются крайне редко.

Различают несколько вариантов бо­лезни — висцеральный лейшманиоз и кожный лейшманиоз.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 848 | Нарушение авторских прав