Классификация малярии.
По виду возбудителя:
- трехдневная малярия;
- овале-малярия;
- тропическая малярия;
— четырехдневная малярия.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— злокачественная;
— паразитоносительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:
— выраженность и длительность лихорадки;
Малярия -Φ- 491
— выраженность анемии;
- выраженность гепатоспленомегалии;
- уровень паразитемии.
/7с тегению (по характеру);
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний;
- с рецидивами (ранними и поздними).
Клиническая картина. Типигные
формы малярии характеризуются циклическим течением со сменой следующих периодов: инкубационного, продромального, первичной атаки, рецидивов (ранних и поздних).
Инкубационный период — от момента заражения до появления первых клинических симптомов болезни. Длительность инкубационного периода зависит от вида плазмодия (при vivax-малярии — от 10-20 дней до 8—Юмес., при ovale-малярии — 11 — 16 дней, falciparum — 8— 16 дней, четырехдневной — 21—42 дня), а также дозы возбудителя и состояния иммунитета.
Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1-й недели и характеризуется недомоганием, головной болью, артралгиями, миалгиями, снижением аппетита, иногда тошнотой, рвотой, Диареей. Возможно легкое познабливание, повышение температуры тела до суб-фебрильных цифр и выше (инициальная лихорадка). Продромальный период особенно характерен для vivax- и ovale-маля-рии, однако не отмечается при четырехдневной.
Первигная атака (первичная маля-рия). После продромального периода или с первых дней болезни (при четырехдневной малярии) развиваются типичные малярийные пароксизмы, протекающие со сменой фаз: озноба, жара, пота.
Озноб проявляется дрожательным симптомом. Кожа больного бледная, хо-
лодная, с цианотичным оттенком, шероховатая («гусиная кожа»). Озноб продолжается от 10—15 мин до 2—3 часов, наиболее продолжительный и резко выраженный — при тропической малярии.
Ж а р — вторая фаза пароксизма — проявляется быстрым подъемом температуры тела, прекращением озноба, появлением чувства тепла. Температура тела повышается до 39—40° С, нарастают явления интоксикации, тахикардия, одышка. Артериальное давление снижается. Возможны бред, нарушение сознания. Фаза жара особенно длительная при тропической малярии: она может достигать 12—24 ч и даже 36 часов.
Π ο τ — третья фаза, характеризующаяся критическим снижением температуры тела до субнормальных цифр, профузным потоотделением, улучшением самочувствия на фоне выраженной слабости.
Малярийный пароксизм длится 6—12 ч, а при тропической малярии — до суток и более. Особенность малярийной лихорадки — наступление пароксизма через определенные интервалы времени, в одно и то же время суток (при vivax- и четырехдневной малярии — в утренние и дневные часы, при ovale-малярии — в вечерние, при тропической — в любое время суток). Лихорадка обычно имеет неправильный интермиттирующий характер с наступлением пароксизмов через 48 ч при vivax- и ovale-малярии и через 72 ч при четырехдневной малярии. Лихорадка при тропической малярии может быть неправильного типа. В начале болезни приступы не всегда строго периодичны.
Гепатолиенальный синдром характерен для всех видов малярии (степень увеличения селезенки больше, чем печени). Пальпаторно увеличение селезенки выявляется к концу 1-й — началу 2-й нед. болезни при vivax- и falciparum-малярии и в более поздние сроки при ovale- и четырехдневной малярии. Печень значительно увеличивается в размерах также к концу 1-й нед. болезни. Функции печени уме-
492 -Φ- специальная часть
ренно нарушены лишь при тропической малярии: повышается содержание в сыворотке крови прямого, непрямого билирубина и уровень трансфераз, снижается концентрация общего белка (за счет альбуминов), позже появляется гипер-гаммаглобулинемия, возможна желтуха. По мере прогрессирования заболевания печень и селезенка продолжают увеличиваться в размерах, становятся плотными.
Гемолитическая анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов по окончании цикла эритроцитарной шизогонии, гиперспленизма, а также аутоиммунных механизмов гемолиза. Отмечается бледно-желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек при неизмененном цвете мочи и кала.
Период рецидивов. Первичная атака — период острых лихорадочных приступов — сменяется безлихорадочным периодом с возобновлением у части больных через 7—10 дней лихорадки, продолжающейся в течение 2—3 мес. Это ранний рецидив (эритроцитарный), который связан с подъемом персистирую-щей паразитемии и наблюдается при различных видах малярии. Через 6—11 мес. может развиваться повторная атака — поздний рецидив (э к з о -эритроцитарный) — вследствие выхода паразитов из печени, появления новой генерации тканевых мерозоитов из тканевых форм плазмодиев (гипнозоитов) и эритроцитарной шизогонии. Экзоэрит-роцитарные рецидивы возможны при инфекции, вызываемой P.vivax и P.ovale, когда паразиты сохраняются в печени.
Длительность тропической малярии — от 6 мес. до 20 мес. (чаще 1 год); трехдневной малярии - 1,5-3,0 года; овале-малярии — 2—4 года; четырехдневной малярии - 4-5 лет.
Атипигные формы. Злокагественная форма характерна для тропической малярии у неиммунных лиц. Быстро, в течение первой недели болезни, развиваются
тяжелые нарушения в ЦНС, почках, сердечно-сосудистой системе, крови. Па-разитемия очень высокая — более 100 000 клеток в 1 мкл, может поражаться более 5% эритроцитов. Тяжесть болезни обусловлена также осложнениями. Прогноз неблагоприятный.
Паразитоносителъство чаще наблюдается после острых приступов, продолжается, обычно, до 1 года, но бывает и длительнее. При четырехдневной малярии возбудитель может обнаруживаться в крови в больших количествах в течение 10-50 лет.
По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы малярии.
Легкая форма наблюдается у жителей эндемичных районов, обладающих ненапряженным приобретенным иммунитетом. Температура тела не превышает 38° С, ознобы и поты выражены слабо. Общее состояние удовлетворительное. Увеличение печени и селезенки умеренное, но может быть и значительным (в случае реинфекции). Паразитемия невысокая, анемия не выраженная.
Среднетяжелая форма диагностируется у абсолютно неиммунных лиц. Симптоматика выражена отчетливо: озноб, пот, температура тела во время пароксизмов достигает 39—40° С. В периоды апирексии сохраняются недомогание, слабость, иногда головная боль. Печень и селезенка увеличены, паразитемия умеренная, анемия выраженная.
Тяжелая форма свойственна тропической малярии, которой болеют неиммунные взрослые, дети, беременные. Характерно интенсивное развитие всех симптомов с выраженными явлениями интоксикации. Температура тела достигает 40-41° С. Озноб и пот могут отсутствовать, что отличает тропическую малярию от других видов болезни. Лихорадочные пароксизмы пролонгированы, периоды апирексии не выражены. Отмечается головная боль, тошнота, рво-
Малярия -Ф- 493
та, бред, гепатоспленомегалия, возможно кратковременное нарушение сознания. Паразитемия высокая, анемия достигает значительной степени.
Осложнения. Специфигеские: церебральная малярия, психические расстройства, острый гемолиз и гемоглобинурий-ная лихорадка, острая почечная недостаточность, отек головного мозга, разрыв селезенки, вторичная гипохромная анемия, нефротический синдром. Специфические осложнения часто являются причиной летальных исходов, в основном, при тропической малярии.
Церебральная малярия. Возникает в связи с тяжелыми нарушениями церебральной гемодинамики после заполнения капиллярной сети эритроцитами, зараженными шизонтами, длится от 1—2 до 4—5 суток. В течении церебральной малярии выделяют три стадии: сомнолентную (прекому), сопор, глубокую кому. В стадии прекомы отмечается вялость, затемнение сознания, но бывают явления психического и двигательного возбуждения, судороги, гиперкинезы, ригидность затылочных мышц. Температурная кривая при сомноленции имеет интермиттирую-щий характер, в случаях сопора и комы — постоянная или неправильного типа. Давление цереброспинальной жидкости нормальное, иногда незначительно повышенное. Ликвор прозрачный, содержит 0,15—0,2% белка, единичные лейкоциты. Артериальное давление снижается, появляется токсическое дыхание. Наблюдаются расстройства глотания и явления гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены. Изменения в крови, как при тяжелой форме малярии.
Психигеские расстройства возникают также чаще при тропической малярии, характеризуются двигательным возбуждением, помрачением сознания, появлением галлюцинаций.
Острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка — редкое осложнение тропической малярии, характеризующееся
острым внутрисосудистым гемолизом иммунного генеза (паразитарного или медикаментозного) с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой. Развивается у некоторых больных во время первичных проявлений тропической малярии на фоне высокого уровня паразите-мии, но чаще — у неиммунных лиц с рецидивами или неоднократно подвергавшихся реинфекции на фоне нерегулярного приема специфических препаратов. Длительное и повторное антигенное раздражение P. falciparum приводит к образованию аутоантигенов, в состав которых входит хинин. Иммунные комплексы фиксируются на эритроцитах. Реинфекция и прием хинина являются разрешающими факторами — наступает острый внутрисо-судистый гемолиз. Гемоглобинурия может развиваться во время острых приступов тропической малярии или в период ремиссии. Начало внезапное, чаще в первые 6 час после приема хинина. Отмечается озноб, температура тела достигает 39—40 °С, появляются боли в пояснице, области печени и селезенки. В последующие дни наблюдается лихорадка неправильного или ремиттирующего характера с выраженной потливостью. Больного беспокоят боли в эпигастрии, тошнота, рвота желчью. С первых часов болезни появляется желтуха (за счет повышения свободного билирубина), при тяжелых поражениях печени нарастает и связанный билирубин. Быстро развивается тяжелая гемолитическая анемия, ретикулоцитоз достигает 32—34%, нормобластоз — 20%. P. falciparum обнаруживаются в периферической крови при первом исследовании, но с прогрессированием гемолиза исчезают, так как инвазированные эритроциты распадаются в первую очередь. Основной симптом гемоглобинурии — появление мочи черного или красного цвета в результате преобладания в ней метгемо-глобина или оксигемоглобина соответственно. После отстаивания мочи наблюдается два слоя: верхний — прозрачно-
4У4 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
красный и нижний — темно-коричневый, состоящий из кровяного детрита, зернистых и гиалиновых цилиндров. В моче содержатся в высокой концентрации белок и желчные пигменты. При развивающейся почечной недостаточности отмечается олигурия (выделение небольшого количества густой темной дегтеобразной мочи), затем анурия. Развивается уремия, кома и через 3—4 дня больной умирает. Летальность достигает 50%. При благоприятном течении приступ заканчивается через 3—5 дней. Моча светлеет и температура тела снижается, наступает репарация крови.
Острая погегная недостатогностъ (ΟΠΗ) — может развиваться как самостоятельное осложнение при тропической малярии, сопутствовать церебральной малярии или гемоглобинурийной лихорадке. Определяется низкая плотность мочи, снижение концентрации мочевины, выраженная протеинурия и цилиндрурия, развивается олиго- или анурия. В сыворотке крови повышается уровень мочевины и креатинина. Позже изменяется электролитный баланс.
Отек головного мозга наблюдался в прошлые годы при первичной или рецидивирующей трехдневной малярии в средней полосе России. Осложнение встречалось, в основном, у детей дошкольного возраста и подростков. На высоте одного из приступов внезапно появлялись сильная головная боль, судороги, потеря сознания, пена изо рта. Быстро наступала смерть при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности.
Разрыв селезенки чаще наблюдается у первично заболевших трехдневной малярией. Непосредственными причинами разрыва резко увеличенной селезенки может быть даже небольшая травма живота, рвота, энергичная пальпация ее при обследовании. Признаками разрыва селезенки являются острая и сильная боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения, снижение час-
тоты пульса и артериального давления, шоковое состояние.
Вторигная гипохромная анемия возникает, как правило, при трехдневной малярии. Связана со значительной длительностью активного периода болезни с достаточно высоким уровнем паразите-мии.
Нефротигеский синдром развивается при четырехдневной малярии. Патогенетически обусловлен отложением имму-ноглобулиновых комплексов IgG и IgM со специфическим антигеном и комплементом на базальной мембране почечных клубочков. Характеризуется медленным неуклонно прогрессирующим течением и нарастанием протеинурии, гипопротеинемии, распространенными отеками, гипертонией и почечной недостаточностью.
Врожденная малярия. Встречается редко, чаще в гипо- и мезоэндемичных районах, где не проводится лечение беременных, больных малярией.
Заражение возможно внутриутробно через поврежденную плаценту (чаще при тропической малярии). При инфицировании плода в первой половине беременности может наступить самопроизвольный выкидыш. При заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с проявлениями внутриутробной гипотрофии и анемии. Болезнь проявляется приступами беспокойства, цианоза, судорогами, диспепсическими расстройствами, срыги-ваниями; постоянно отмечаются гепато-лиенальный синдром, гипохромная анемия, дистрофия.
Особенности малярии у детей раннего возраста. Заболевание не встречается у детей первых 2—3-х мес. жизни в связи с наличием специфических антител, полученных от матери, а также фетального гемоглобина, который мало подходит для питания малярийного плазмодия. Кроме того, молочная диета, не содержащая необходимой для развития паразитов
Малярия -ν- 495
парааминобензойной кислоты, в определенной степени предохраняет от развития малярии.
У детей раннего возраста малярия характеризуется рядом особенностей: типичные приступы могут отсутствовать (температура тела вначале повышается до фебрильных цифр, затем — субфеб-рильная, вместо озноба бывают приступы цианоза и похолодание конечностей, эквивалентом пота является увлажнение кожи головы и туловища); периодичность приступов не характерна; часто отмечается беспокойство, расстройство сна, отказ от груди, вплоть до анорексии; возможны рвота, судороги, менингеаль-ные симптомы; часты срыгивания, боли в животе, жидкий стул; возможно развитие дегидратации; быстро нарастает анемия; выражен гепатолиенальный синдром; часто встречаются тяжелые формы заболевания; возможен летальный исход.
В ряде случаев отмечается бесприступ-ное течение малярии: у ребенка в определенные часы появляется икота без повышения температуры тела, озноба и пота. При этом всегда выражены гепатолиенальный синдром и прогрессирующая анемия.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки малярии:
— пребывание в эндемичном районе;
— интермиттирующий характер температурной кривой с пиками через 48 или 72 часа;
— наличие малярийного пароксизма (озноб, жар, пот);
— прогрессирующее увеличение селезенки;
— прогрессирующее увеличение печени;
— анемия.
Лабораторная диагностика. Диагноз «малярия» можно поставить клинически, но для регистрации необходимо подтвердить лабораторно.
Паразитологический метод — основ-
ной в лабораторной диагностике малярии. Исследование проводится в мазке и «толстой капле» крови, окрашенными по Романовскому—Гимзе. Определение паразитов лучше осуществлять на высоте лихорадки, но оно возможно и в периоде апирексии. В ответе необходимо указывать количество паразитов и стадию их развития.
Показаниями для исследования крови на малярийные плазмодии являются:
— повышение температуры тела и недомогание у прибывших из эндемичных по малярии очагов;
— лихорадка более 5 дней, а в эпидемический сезон более 2 дней;
— неподдающаяся терапии лихорадка;
- повышение температуры тела через 2 мес. после переливания крови;
— любое повышение температуры тела у больных с наличием малярии в анамнезе;
— наличие у больного гепатолие-нального синдрома на фоне повышения температуры тела, анемии, желтушности склер.
Серологический метод применяют, в основном, при обследовании доноров. Используют реакцию иммунофлюоресцен-ции и иммуноферментный анализ.
В анализе крови в начале заболевания отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом, затем развивается лейкопения с нейтропе-нией и относительным лимфоцитозом; СОЭ значительно повышается со 2-й недели заболевания; повышается количество ретикулоцитов.
Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, тифопарати-фозными заболеваниями, гриппом, висцеральным лейшманиозом, лептоспирозом, клещевым спирохетозом, сепсисом, лихорадками денге и паппатачи, гемолитической болезнью и анемиями. Малярийную кому дифференцируют от комы печеночной, диабетической, уремической, мозговой.
496 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ι
Лечение. Лечение больных малярией проводится в стационаре. Пациенты с тяжелыми, осложненными формами тропической малярии лечатся в реанимационном отделении. Режим постельный на период лихорадочных приступов. Диета по возрасту.
Этиотропная терапия. Противомалярийные препараты подразделяются на две группы: шизотропные, действующие на бесполые формы, и гаметотропные, действующие на половые формы плазмодиев.
Среди шизотропных препаратов выделяют: гематошизотропные, действующие на эритроцитарные формы паразитов — производные 4-аминохинолина: хинга-мин (хлорохин, делагил), плаквелин, а также хинин, акрихин, хлоридин, бигу-маль, мефлохин; гистошизотропные, действующие на тканевые формы — производные 8-аминохинолина: примахин и хи-ноцид, а также хлоридин и бигумаль, которые, являясь гематошизотропными средствами, активны и в отношении тканевых форм.
Гаметотропные препараты вызывают гибель гаметоцитов (примахин, хиноцид); препятствуют образованию спорозоитов (бигумаль, хлоридин).
Специфическое лечение следует начинать немедленно после установления диагноза на основании эпидемиологического анамнеза и клинической картины. После взятия крови («толстая» капля и мазок) больному назначают гематошизо-тропный препарат (делагил), не ожидая результатов исследования крови.
Купирующая терапия всех видов неосложненной малярии проводится дела-гилом (хлоридином). Последующее назначение примахина зависит от вида малярии: при тропической малярии его используют в качестве гаметоцидного средства в сезон передачи — в течение 3 дней; при трехдневной и овале-малярии — в качестве гистошизотропного препарата с целью профилактики поздних ре-
цидивов — в течение 10—14 дней; при четырехдневной — не показан.
При лечении малярии, вызванной хлорохинрезистентными штаммами P. fai_ ciparum, используют фансидар (метакель-фин).
В лечении делагилустойчивых, а также тяжелых форм заболевания в качестве этиотропного средства используют хинин из расчета 10 мг/кг два раза в день через 8—12 ч внутривенно капельно очень медленно (в течение 2—4ч) в 100—200 мл физиологического раствора. При малярийной коме хинин вводят внутривенно струйно медленно (в течение 20—30 мин) в 20 мл глюкозы. Хинин назначают до 10 дней (чаще - 4-5 дней), затем продолжают лечение фан-сидаром (до 10 дней).
В качестве патогенетигеской используется инфузионная терапия с целью детоксикации и дегидратации, кортико-стероиды (5—10 мг/кг массы тела по преднизолону), диуретики, препараты железа, средства для лечения ДВС-синдрома.
Диспансерное наблюдение. За переболевшими малярией и паразитоно-сителями устанавливается диспансерное наблюдение в течение трех лет. В течение этого срока при любом заболевании, а также один раз в три месяца (в эпидемический сезон ежемесячно) проводится исследование крови на наличие малярийных плазмодиев (мазок + «толстая» капля).
Профилактика. Мероприятия по профилактике малярии проводят по следующим направлениям: обезвреживание источника инфекции, уничтожение переносчиков, предохранение людей от нападения комаров, рациональное использование химиопрофилактики. Перед въездом в эндемичные районы детям и взрослым проводят химиопрофилакти-ку хлоридином (делагилом) в течение 7 дней; при выезде — противомалярийный препарат назначают еще в течение 4—6 недель.
Токсоплазмоз -S- 497
Токсоплазмоз
4. Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — про-тозойная зоонозная инфекция, вызываемая условно-патогенным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, характеризующаяся склонностью к хроническому течению с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением ЦНС, миокарда и глаз.
Исторические данные. Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш. Николем и Л. Мансо, обнаружившими токсоплазмы у грызунов гонди в Тунисе, и независимо от них итальянцем Сплендоре (у кроликов в Бразилии). Впоследствии установлено, что грызуны гонди инвазировались ток-соплазмами в лаборатории от кошки. В 1923 г. чешский исследователь Янку обнаружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного токсоплазмоза описан в 1939 г. Большой вклад в изучение токсоплазмоза внесли Д. Н. Засухин, А. Я. Лысенко, А. П. Казанцев.
Этиология. Возбудитель токсоплазмоза — условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii — относится к полцарству Protozoa, типу Apicomplexa, отряду Coccidia, роду Toxoplasma, виду Gondii. Родовое обозначение отражает полулунную форму бесполой стадии паразита (taxon — дуга, plasma — форма), видовое — название грызунов, обитающих в Тунисе.
Форма тела возбудителя зависит от фазы развития: трофозоит напоминает полумесяц или дольку апельсина — один конец тела заострен, другой закруглен, Длина его 4—7 мкм, ширина — 2—4 мкм. По Романовскому—Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный.
Токсоплазмы обладают способностью к половому и бесполому размножению. Половое развитие паразита происходит в ветках слизистой оболочки кишечника Животных семейства кошачьих (окончательный хозяин), бесполое — в организме
разных видов животных (птиц и млекопитающих), а также человека, которые являются промежуточными хозяевами.
В эпителиальных клетках кишечника кошки токсоплазмы размножаются путем множественного деления (шизогонии) с образованием мерозоитов, которые преобразуются в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слияния гамет формируются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняют жизнеспособность. В каждой ооцисте через несколько дней образуются по две спо-роцисты с четырьмя спорозоитами.
Бесполое размножение в клетках различных тканей промежуточного хозяина (в том числе и человека) происходит путем эндодиогонии (внутреннего почкования). Размножившиеся паразиты (эндо-зоиты или тахизоиты) заполняют пораженные ими клетки и образуют скопления в виде псевдоцист, не имеющих собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся токсоплазмы (тахизоиты) инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Вокруг размножающихся паразитов образуется оболочка, непроницаемая для антител. Это истинная тканевая циста. Вначале она локализуется внутри клетки хозяина, затем может располагаться вне-клеточно. В цисте медленно размножаются брадизоиты, представляющие перси-стирующую стадию паразита. Чаще цисты локализуются в ЦНС (головной мозг), глазах и мышцах (включая миокард). Численность цист возрастает в хронической стадии инвазии, при этом они могут подвергаться обызвествлению или разрушаться с проникновением токсоплазм в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Во внешней среде ооцисты чрезвычайно устойчивы и сохраняют свою инвазионность до 2 лет.
498 -Φ- специальная часть
Эпидемиология. Токсоплазмоз — зоонозное заболевание, встречающееся в различных климатогеографических зонах.
Истогником инфекции являются различные виды млекопитающих и птиц. Для заражения человека важное значение имеет пораженность сельскохозяйственных и домашних животных (в том числе крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, кур, уток, индеек, канареек, собак), являющихся промежуточными хозяевами. В тканях (мышцах, головном мозге), а также в яйцах животных обнаруживаются токсо-плазмы. Особое значение имеют кошки (окончательные хозяева), с фекалиями которых во внешнюю среду выделяются ооцисты.
Механизмы передаги: фекально-ораль-ный, контактный, гемо-контактный. Пути передаги: пищевой (при употреблении в пищу сырого или термически недостаточно обработанного мяса, сырой воды) — основной; контактно-бытовой (при контакте с кошкой); вертикальный (трансплацентарный), трансфузионный, трансплантационный.
Восприимгивость к токсоплазмозу всеобщая. В зависимости от санитарно-быто-вых условий жизни, наличия гигиенических навыков, национальных традиций (особенность питания) пораженность населения токсоплазмами колеблется от 20% до 90%.
Заболеваемость. Среди заболевших токсоплазмозом большинство составляют дети. У взрослых токсоплазмоз протекает по типу бессимптомной инфекции.
Сезонность и периодигность не характерны.
Иммунитет после перенесенного ток-соплазмоза нестерильный.
Патогенез. Входными воротами чаще является слизистая оболочка тонкой кишки, где токсоплазмы размножаются, образуя множественные мелкие очаги некроза. Это начальная фаза инвазии (первичный
аффект), во время которой клинические проявления отсутствуют.
Из первичных очагов тахизоиты проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются с формированием инфекционной гранулемы, что клинически проявляется симптомами ме-заденита. Достигнув определенной концентрации, паразиты проникают с током лимфы в кровь и разносятся в различные внутренние органы. Эта фаза генерализации или гематогенной диссеминации (соответствует клинике острого токсо-плазмоза). На фоне иммунодефицитного состояния, особенно при угнетении клеточного иммунитета, начальная генерализация инфекции может протекать как тяжелый септический процесс и приводить к летальному исходу. У людей с нормальной иммунной системой первичная диссеми-нация протекает, как правило, без выраженных клинических проявлений и остается незамеченной, что наблюдается при первично-латентных формах. Возможны также легкие и среднетяжелые формы первично-хронического токсоплазмоза.
По мере формирования иммунитета прекращается интенсивное размножение паразитов, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. При хронических формах воспалительные изменения в тканях обычно не развиваются, в очагах некроза откладываются соли кальция и образуются характерные очаги обызвествления — кальцификаты.
Локализующиеся в тканевой цисте брадизоиты непрерывно выделяют имму-ногенные метаболиты, проходящие через оболочку цисты и поддерживающие напряженность иммунитета, недостаточного для уничтожения персистирующих форм паразита, но защищающего организм от рецидивов и реинвазий. Эффективность защиты определяется не только гуморальными, но и клеточными факторами. При иммуносупрессивных воздействиях цисты в тканях распадаются, приводя к обсеме-
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1400 | Нарушение авторских прав
|