АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация малярии.

Прочитайте:
  1. A – и b-адреномиметические средства. Классификация. Фармакологические эффекты. Применение. Побочные эффекты.
  2. I. Классификация.
  3. II. Классификация клиники детской челюстно-лицевой хирургии Белорусского государственного медицинского университета.
  4. LEA белки. Классификация, выполняемые функции.
  5. VIII) Классификация желез внутренней секреции
  6. Аборты. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.
  7. АМЕНОРЕЯ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
  8. Анатомо-физиологические сведения о прямой кишке. Классификация заболеваний. Методы обследования больных.
  9. Анатомо-физиологические сведения о щитовидной железе. Классификация заболеваний. Методы исследования щитовидной железы. Профилактика.
  10. Анемии. Определение. Классификация. Железодефицитная анемия. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика. Особенности приема препаратов железа у детей.

По виду возбудителя:

- трехдневная малярия;

- овале-малярия;

- тропическая малярия;

— четырехдневная малярия.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— злокачественная;

— паразитоносительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность и длительность лихо­радки;

Малярия -Φ- 491

— выраженность анемии;

- выраженность гепатоспленомегалии;

- уровень паразитемии.

/7с тегению (по характеру);

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболе­ваний;

- с рецидивами (ранними и позд­ними).

Клиническая картина. Типигные

формы малярии характеризуются цикли­ческим течением со сменой следующих пе­риодов: инкубационного, продромально­го, первичной атаки, рецидивов (ранних и поздних).

Инкубационный период — от момента заражения до появления первых клини­ческих симптомов болезни. Длительность инкубационного периода зависит от ви­да плазмодия (при vivax-малярии — от 10-20 дней до 8—Юмес., при ovale-малярии — 11 — 16 дней, falciparum — 8— 16 дней, четырехдневной — 21—42 дня), а также дозы возбудителя и состояния им­мунитета.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до 1-й недели и ха­рактеризуется недомоганием, головной болью, артралгиями, миалгиями, сниже­нием аппетита, иногда тошнотой, рвотой, Диареей. Возможно легкое познаблива­ние, повышение температуры тела до суб-фебрильных цифр и выше (инициальная лихорадка). Продромальный период осо­бенно характерен для vivax- и ovale-маля-рии, однако не отмечается при четырех­дневной.

Первигная атака (первичная маля-рия). После продромального периода или с первых дней болезни (при четырехднев­ной малярии) развиваются типичные ма­лярийные пароксизмы, протекающие со сменой фаз: озноба, жара, пота.

Озноб проявляется дрожательным симптомом. Кожа больного бледная, хо-

лодная, с цианотичным оттенком, ше­роховатая («гусиная кожа»). Озноб продолжается от 10—15 мин до 2—3 часов, наиболее продолжительный и резко выра­женный — при тропической малярии.

Ж а р — вторая фаза пароксизма — проявляется быстрым подъемом темпера­туры тела, прекращением озноба, появле­нием чувства тепла. Температура тела по­вышается до 39—40° С, нарастают явле­ния интоксикации, тахикардия, одышка. Артериальное давление снижается. Воз­можны бред, нарушение сознания. Фаза жара особенно длительная при тропи­ческой малярии: она может достигать 12—24 ч и даже 36 часов.

Π ο τ — третья фаза, характеризующа­яся критическим снижением температуры тела до субнормальных цифр, профузным потоотделением, улучшением самочувст­вия на фоне выраженной слабости.

Малярийный пароксизм длится 6—12 ч, а при тропической малярии — до суток и более. Особенность малярийной лихорадки — наступление пароксизма че­рез определенные интервалы времени, в одно и то же время суток (при vivax- и че­тырехдневной малярии — в утренние и дневные часы, при ovale-малярии — в ве­черние, при тропической — в любое время суток). Лихорадка обычно имеет не­правильный интермиттирующий характер с наступлением пароксизмов через 48 ч при vivax- и ovale-малярии и через 72 ч при четырехдневной малярии. Лихорадка при тропической малярии может быть не­правильного типа. В начале болезни при­ступы не всегда строго периодичны.

Гепатолиенальный синдром характе­рен для всех видов малярии (степень уве­личения селезенки больше, чем печени). Пальпаторно увеличение селезенки выяв­ляется к концу 1-й — началу 2-й нед. бо­лезни при vivax- и falciparum-малярии и в более поздние сроки при ovale- и четырех­дневной малярии. Печень значительно увеличивается в размерах также к концу 1-й нед. болезни. Функции печени уме-

492 -Φ- специальная часть

ренно нарушены лишь при тропической малярии: повышается содержание в сы­воротке крови прямого, непрямого би­лирубина и уровень трансфераз, снижа­ется концентрация общего белка (за счет альбуминов), позже появляется гипер-гаммаглобулинемия, возможна желтуха. По мере прогрессирования заболевания печень и селезенка продолжают увели­чиваться в размерах, становятся плот­ными.

Гемолитическая анемия развивается вследствие разрушения эритроцитов по окончании цикла эритроцитарной шизо­гонии, гиперспленизма, а также аутоим­мунных механизмов гемолиза. Отмечает­ся бледно-желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек при неиз­мененном цвете мочи и кала.

Период рецидивов. Первичная атака — период острых лихорадочных прис­тупов — сменяется безлихорадочным пе­риодом с возобновлением у части больных через 7—10 дней лихорадки, продолжаю­щейся в течение 2—3 мес. Это ранний рецидив (эритроцитарный), ко­торый связан с подъемом персистирую-щей паразитемии и наблюдается при раз­личных видах малярии. Через 6—11 мес. может развиваться повторная ата­ка — поздний рецидив (э к з о -эритроцитарный) — вследствие вы­хода паразитов из печени, появления но­вой генерации тканевых мерозоитов из тканевых форм плазмодиев (гипнозоитов) и эритроцитарной шизогонии. Экзоэрит-роцитарные рецидивы возможны при ин­фекции, вызываемой P.vivax и P.ovale, когда паразиты сохраняются в печени.

Длительность тропической малярии — от 6 мес. до 20 мес. (чаще 1 год); трехднев­ной малярии - 1,5-3,0 года; овале-маля­рии — 2—4 года; четырехдневной маля­рии - 4-5 лет.

Атипигные формы. Злокагественная форма характерна для тропической ма­лярии у неиммунных лиц. Быстро, в тече­ние первой недели болезни, развиваются

тяжелые нарушения в ЦНС, почках, сер­дечно-сосудистой системе, крови. Па-разитемия очень высокая — более 100 000 клеток в 1 мкл, может поражаться более 5% эритроцитов. Тяжесть болезни обу­словлена также осложнениями. Прогноз неблагоприятный.

Паразитоносителъство чаще наблю­дается после острых приступов, продол­жается, обычно, до 1 года, но бывает и длительнее. При четырехдневной маля­рии возбудитель может обнаруживаться в крови в больших количествах в течение 10-50 лет.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы маля­рии.

Легкая форма наблюдается у жите­лей эндемичных районов, обладающих ненапряженным приобретенным имму­нитетом. Температура тела не превышает 38° С, ознобы и поты выражены сла­бо. Общее состояние удовлетворительное. Увеличение печени и селезенки умерен­ное, но может быть и значительным (в случае реинфекции). Паразитемия невы­сокая, анемия не выраженная.

Среднетяжелая форма диагностирует­ся у абсолютно неиммунных лиц. Симп­томатика выражена отчетливо: озноб, пот, температура тела во время пароксизмов достигает 39—40° С. В периоды апирексии сохраняются недомогание, слабость, ино­гда головная боль. Печень и селезенка уве­личены, паразитемия умеренная, анемия выраженная.

Тяжелая форма свойственна тропи­ческой малярии, которой болеют не­иммунные взрослые, дети, беременные. Характерно интенсивное развитие всех симптомов с выраженными явлениями интоксикации. Температура тела дости­гает 40-41° С. Озноб и пот могут отсутствовать, что отличает тропиче­скую малярию от других видов болезни. Лихорадочные пароксизмы пролонгиро­ваны, периоды апирексии не выражены. Отмечается головная боль, тошнота, рво-

Малярия -Ф- 493

та, бред, гепатоспленомегалия, возмож­но кратковременное нарушение сознания. Паразитемия высокая, анемия достигает значительной степени.

Осложнения. Специфигеские: цереб­ральная малярия, психические расстрой­ства, острый гемолиз и гемоглобинурий-ная лихорадка, острая почечная недоста­точность, отек головного мозга, разрыв селезенки, вторичная гипохромная ане­мия, нефротический синдром. Специфи­ческие осложнения часто являются при­чиной летальных исходов, в основном, при тропической малярии.

Церебральная малярия. Возникает в связи с тяжелыми нарушениями цере­бральной гемодинамики после заполне­ния капиллярной сети эритроцитами, за­раженными шизонтами, длится от 1—2 до 4—5 суток. В течении церебральной маля­рии выделяют три стадии: сомнолентную (прекому), сопор, глубокую кому. В ста­дии прекомы отмечается вялость, затем­нение сознания, но бывают явления пси­хического и двигательного возбуждения, судороги, гиперкинезы, ригидность заты­лочных мышц. Температурная кривая при сомноленции имеет интермиттирую-щий характер, в случаях сопора и комы — постоянная или неправильного типа. Дав­ление цереброспинальной жидкости нор­мальное, иногда незначительно повы­шенное. Ликвор прозрачный, содержит 0,15—0,2% белка, единичные лейкоциты. Артериальное давление снижается, появ­ляется токсическое дыхание. Наблюдают­ся расстройства глотания и явления гаст­роэнтерита. Печень и селезенка увеличе­ны. Изменения в крови, как при тяжелой форме малярии.

Психигеские расстройства возникают также чаще при тропической малярии, ха­рактеризуются двигательным возбужде­нием, помрачением сознания, появлением галлюцинаций.

Острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка — редкое осложнение тропи­ческой малярии, характеризующееся

острым внутрисосудистым гемолизом иммунного генеза (паразитарного или ме­дикаментозного) с гемоглобинурией, ли­хорадкой, гемолитической желтухой. Раз­вивается у некоторых больных во время первичных проявлений тропической ма­лярии на фоне высокого уровня паразите-мии, но чаще — у неиммунных лиц с реци­дивами или неоднократно подвергавших­ся реинфекции на фоне нерегулярного приема специфических препаратов. Дли­тельное и повторное антигенное раздра­жение P. falciparum приводит к образова­нию аутоантигенов, в состав которых входит хинин. Иммунные комплексы фик­сируются на эритроцитах. Реинфекция и прием хинина являются разрешающими факторами — наступает острый внутрисо-судистый гемолиз. Гемоглобинурия мо­жет развиваться во время острых присту­пов тропической малярии или в период ремиссии. Начало внезапное, чаще в пер­вые 6 час после приема хинина. Отмечает­ся озноб, температура тела достигает 39—40 °С, появляются боли в пояснице, области печени и селезенки. В последую­щие дни наблюдается лихорадка непра­вильного или ремиттирующего характера с выраженной потливостью. Больного беспокоят боли в эпигастрии, тошнота, рвота желчью. С первых часов болезни по­является желтуха (за счет повышения сво­бодного билирубина), при тяжелых пора­жениях печени нарастает и связанный билирубин. Быстро развивается тяжелая гемолитическая анемия, ретикулоцитоз достигает 32—34%, нормобластоз — 20%. P. falciparum обнаруживаются в перифе­рической крови при первом исследовании, но с прогрессированием гемолиза исче­зают, так как инвазированные эритроци­ты распадаются в первую очередь. Основ­ной симптом гемоглобинурии — появле­ние мочи черного или красного цвета в результате преобладания в ней метгемо-глобина или оксигемоглобина соответст­венно. После отстаивания мочи наблю­дается два слоя: верхний — прозрачно-

4У4 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

красный и нижний — темно-коричневый, состоящий из кровяного детрита, зерни­стых и гиалиновых цилиндров. В моче со­держатся в высокой концентрации белок и желчные пигменты. При развивающей­ся почечной недостаточности отмечается олигурия (выделение небольшого количе­ства густой темной дегтеобразной мочи), затем анурия. Развивается уремия, кома и через 3—4 дня больной умирает. Леталь­ность достигает 50%. При благопри­ятном течении приступ заканчивается че­рез 3—5 дней. Моча светлеет и температу­ра тела снижается, наступает репарация крови.

Острая погегная недостатогностъ (ΟΠΗ) — может развиваться как самосто­ятельное осложнение при тропической малярии, сопутствовать церебральной ма­лярии или гемоглобинурийной лихорад­ке. Определяется низкая плотность мочи, снижение концентрации мочевины, выра­женная протеинурия и цилиндрурия, раз­вивается олиго- или анурия. В сыворотке крови повышается уровень мочевины и креатинина. Позже изменяется электро­литный баланс.

Отек головного мозга наблюдался в прошлые годы при первичной или реци­дивирующей трехдневной малярии в сред­ней полосе России. Осложнение встреча­лось, в основном, у детей дошкольного возраста и подростков. На высоте одного из приступов внезапно появлялись силь­ная головная боль, судороги, потеря со­знания, пена изо рта. Быстро наступала смерть при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности.

Разрыв селезенки чаще наблюдается у первично заболевших трехдневной ма­лярией. Непосредственными причинами разрыва резко увеличенной селезенки мо­жет быть даже небольшая травма живота, рвота, энергичная пальпация ее при об­следовании. Признаками разрыва селе­зенки являются острая и сильная боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения, снижение час-

тоты пульса и артериального давления, шоковое состояние.

Вторигная гипохромная анемия воз­никает, как правило, при трехдневной малярии. Связана со значительной дли­тельностью активного периода болезни с достаточно высоким уровнем паразите-мии.

Нефротигеский синдром развивается при четырехдневной малярии. Патогене­тически обусловлен отложением имму-ноглобулиновых комплексов IgG и IgM со специфическим антигеном и комп­лементом на базальной мембране по­чечных клубочков. Характеризуется медленным неуклонно прогрессирующим течением и нарастанием протеинурии, гипопротеинемии, распространенными отеками, гипертонией и почечной недо­статочностью.

Врожденная малярия. Встречается редко, чаще в гипо- и мезоэндемичных районах, где не проводится лечение бере­менных, больных малярией.

Заражение возможно внутриутробно через поврежденную плаценту (чаще при тропической малярии). При инфициро­вании плода в первой половине беремен­ности может наступить самопроизволь­ный выкидыш. При заражении во вто­рой половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с проявле­ниями внутриутробной гипотрофии и анемии. Болезнь проявляется приступа­ми беспокойства, цианоза, судорогами, диспепсическими расстройствами, срыги-ваниями; постоянно отмечаются гепато-лиенальный синдром, гипохромная ане­мия, дистрофия.

Особенности малярии у детей ран­него возраста. Заболевание не встречает­ся у детей первых 2—3-х мес. жизни в свя­зи с наличием специфических антител, по­лученных от матери, а также фетального гемоглобина, который мало подходит для питания малярийного плазмодия. Кроме того, молочная диета, не содержащая необходимой для развития паразитов

Малярия -ν- 495

парааминобензойной кислоты, в опре­деленной степени предохраняет от разви­тия малярии.

У детей раннего возраста малярия характеризуется рядом особенностей: ти­пичные приступы могут отсутствовать (температура тела вначале повышается до фебрильных цифр, затем — субфеб-рильная, вместо озноба бывают присту­пы цианоза и похолодание конечностей, эквивалентом пота является увлажнение кожи головы и туловища); периодич­ность приступов не характерна; часто от­мечается беспокойство, расстройство сна, отказ от груди, вплоть до анорексии; возможны рвота, судороги, менингеаль-ные симптомы; часты срыгивания, боли в животе, жидкий стул; возможно разви­тие дегидратации; быстро нарастает ане­мия; выражен гепатолиенальный синд­ром; часто встречаются тяжелые формы заболевания; возможен летальный ис­ход.

В ряде случаев отмечается бесприступ-ное течение малярии: у ребенка в опреде­ленные часы появляется икота без повы­шения температуры тела, озноба и пота. При этом всегда выражены гепатолие­нальный синдром и прогрессирующая анемия.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки малярии:

пребывание в эндемичном районе;

— интермиттирующий характер тем­пературной кривой с пиками через 48 или 72 часа;

— наличие малярийного пароксизма (озноб, жар, пот);

— прогрессирующее увеличение селе­зенки;

— прогрессирующее увеличение пе­чени;

— анемия.

Лабораторная диагностика. Диа­гноз «малярия» можно поставить клини­чески, но для регистрации необходимо подтвердить лабораторно.

Паразитологический метод — основ-

ной в лабораторной диагностике малярии. Исследование проводится в мазке и «тол­стой капле» крови, окрашенными по Ро­мановскому—Гимзе. Определение парази­тов лучше осуществлять на высоте лихо­радки, но оно возможно и в периоде апирексии. В ответе необходимо указы­вать количество паразитов и стадию их развития.

Показаниями для исследования крови на малярийные плазмодии являются:

— повышение температуры тела и не­домогание у прибывших из эндемичных по малярии очагов;

— лихорадка более 5 дней, а в эпиде­мический сезон более 2 дней;

— неподдающаяся терапии лихо­радка;

- повышение температуры тела че­рез 2 мес. после переливания крови;

— любое повышение температуры тела у больных с наличием малярии в анамнезе;

— наличие у больного гепатолие-нального синдрома на фоне повышения температуры тела, анемии, желтушности склер.

Серологический метод применяют, в основном, при обследовании доноров. Ис­пользуют реакцию иммунофлюоресцен-ции и иммуноферментный анализ.

В анализе крови в начале заболевания отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом, затем развивается лейкопения с нейтропе-нией и относительным лимфоцитозом; СОЭ значительно повышается со 2-й неде­ли заболевания; повышается количество ретикулоцитов.

Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, тифопарати-фозными заболеваниями, гриппом, висце­ральным лейшманиозом, лептоспирозом, клещевым спирохетозом, сепсисом, лихо­радками денге и паппатачи, гемолитиче­ской болезнью и анемиями. Малярийную кому дифференцируют от комы печеноч­ной, диабетической, уремической, мозго­вой.

496 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ι

Лечение. Лечение больных малярией проводится в стационаре. Пациенты с тяжелыми, осложненными формами тро­пической малярии лечатся в реанимаци­онном отделении. Режим постельный на период лихорадочных приступов. Диета по возрасту.

Этиотропная терапия. Противома­лярийные препараты подразделяются на две группы: шизотропные, действующие на бесполые формы, и гаметотропные, действующие на половые формы плаз­модиев.

Среди шизотропных препаратов выде­ляют: гематошизотропные, действующие на эритроцитарные формы паразитов — производные 4-аминохинолина: хинга-мин (хлорохин, делагил), плаквелин, а также хинин, акрихин, хлоридин, бигу-маль, мефлохин; гистошизотропные, дей­ствующие на тканевые формы — произ­водные 8-аминохинолина: примахин и хи-ноцид, а также хлоридин и бигумаль, которые, являясь гематошизотропными средствами, активны и в отношении тка­невых форм.

Гаметотропные препараты вызывают гибель гаметоцитов (примахин, хиноцид); препятствуют образованию спорозоитов (бигумаль, хлоридин).

Специфическое лечение следует на­чинать немедленно после установления диагноза на основании эпидемиологиче­ского анамнеза и клинической картины. После взятия крови («толстая» капля и мазок) больному назначают гематошизо-тропный препарат (делагил), не ожидая результатов исследования крови.

Купирующая терапия всех видов не­осложненной малярии проводится дела-гилом (хлоридином). Последующее на­значение примахина зависит от вида ма­лярии: при тропической малярии его используют в качестве гаметоцидного средства в сезон передачи — в течение 3 дней; при трехдневной и овале-маля­рии — в качестве гистошизотропного пре­парата с целью профилактики поздних ре-

цидивов — в течение 10—14 дней; при че­тырехдневной — не показан.

При лечении малярии, вызванной хлорохинрезистентными штаммами P. fai_ ciparum, используют фансидар (метакель-фин).

В лечении делагилустойчивых, а так­же тяжелых форм заболевания в качест­ве этиотропного средства используют хинин из расчета 10 мг/кг два раза в день через 8—12 ч внутривенно капельно очень медленно (в течение 2—4ч) в 100—200 мл физиологического раствора. При малярийной коме хинин вводят внутривенно струйно медленно (в тече­ние 20—30 мин) в 20 мл глюкозы. Хи­нин назначают до 10 дней (чаще - 4-5 дней), затем продолжают лечение фан-сидаром (до 10 дней).

В качестве патогенетигеской исполь­зуется инфузионная терапия с целью детоксикации и дегидратации, кортико-стероиды (5—10 мг/кг массы тела по преднизолону), диуретики, препараты же­леза, средства для лечения ДВС-синдрома.

Диспансерное наблюдение. За пе­реболевшими малярией и паразитоно-сителями устанавливается диспансерное наблюдение в течение трех лет. В тече­ние этого срока при любом заболевании, а также один раз в три месяца (в эпиде­мический сезон ежемесячно) проводится исследование крови на наличие маля­рийных плазмодиев (мазок + «толстая» капля).

Профилактика. Мероприятия по профилактике малярии проводят по сле­дующим направлениям: обезвреживание источника инфекции, уничтожение пере­носчиков, предохранение людей от напа­дения комаров, рациональное использо­вание химиопрофилактики. Перед въез­дом в эндемичные районы детям и взрослым проводят химиопрофилакти-ку хлоридином (делагилом) в течение 7 дней; при выезде — противомалярий­ный препарат назначают еще в течение 4—6 недель.

Токсоплазмоз -S- 497

Токсоплазмоз

4. Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — про-тозойная зоонозная инфекция, вызываемая условно-патогенным внутриклеточным па­разитом Toxoplasma gondii, характеризую­щаяся склонностью к хроническому течению с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением ЦНС, миокарда и глаз.

Исторические данные. Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. француз­скими исследователями Ш. Николем и Л. Мансо, обнаружившими токсоплазмы у грызунов гонди в Тунисе, и независимо от них итальянцем Сплендоре (у кроликов в Бразилии). Впоследствии установлено, что грызуны гонди инвазировались ток-соплазмами в лаборатории от кошки. В 1923 г. чешский исследователь Янку об­наружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного ток­соплазмоза описан в 1939 г. Большой вклад в изучение токсоплазмоза внесли Д. Н. Засухин, А. Я. Лысенко, А. П. Казан­цев.

Этиология. Возбудитель токсоплаз­моза — условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gon­dii — относится к полцарству Protozoa, типу Apicomplexa, отряду Coccidia, роду Toxoplasma, виду Gondii. Родовое обо­значение отражает полулунную форму бесполой стадии паразита (taxon — ду­га, plasma — форма), видовое — название грызунов, обитающих в Тунисе.

Форма тела возбудителя зависит от фазы развития: трофозоит напоминает полумесяц или дольку апельсина — один конец тела заострен, другой закруглен, Длина его 4—7 мкм, ширина — 2—4 мкм. По Романовскому—Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный.

Токсоплазмы обладают способностью к половому и бесполому размножению. Половое развитие паразита происходит в ветках слизистой оболочки кишечника Животных семейства кошачьих (оконча­тельный хозяин), бесполое — в организме

разных видов животных (птиц и млекопи­тающих), а также человека, которые явля­ются промежуточными хозяевами.

В эпителиальных клетках кишечника кошки токсоплазмы размножаются путем множественного деления (шизогонии) с образованием мерозоитов, которые пре­образуются в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слияния гамет формируются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняют жизнеспособность. В каждой ооцисте че­рез несколько дней образуются по две спо-роцисты с четырьмя спорозоитами.

Бесполое размножение в клетках раз­личных тканей промежуточного хозяина (в том числе и человека) происходит пу­тем эндодиогонии (внутреннего почкова­ния). Размножившиеся паразиты (эндо-зоиты или тахизоиты) заполняют пора­женные ими клетки и образуют скопления в виде псевдоцист, не имеющих собствен­ной оболочки. Пораженные клетки раз­рушаются, освободившиеся токсоплазмы (тахизоиты) инвазируют здоровые клет­ки, где вновь формируются псевдоцисты. Вокруг размножающихся паразитов обра­зуется оболочка, непроницаемая для ан­тител. Это истинная тканевая циста. Вна­чале она локализуется внутри клетки хозяина, затем может располагаться вне-клеточно. В цисте медленно размножают­ся брадизоиты, представляющие перси-стирующую стадию паразита. Чаще цисты локализуются в ЦНС (головной мозг), глазах и мышцах (включая миокард). Чис­ленность цист возрастает в хронической стадии инвазии, при этом они могут под­вергаться обызвествлению или разру­шаться с проникновением токсоплазм в здоровые клетки, что влечет за собой ре­цидив заболевания. Во внешней среде ооцисты чрезвычайно устойчивы и сохра­няют свою инвазионность до 2 лет.

498 -Φ- специальная часть

Эпидемиология. Токсоплазмоз — зоонозное заболевание, встречающееся в различных климатогеографических зо­нах.

Истогником инфекции являются раз­личные виды млекопитающих и птиц. Для заражения человека важное значение име­ет пораженность сельскохозяйственных и домашних животных (в том числе крупно­го рогатого скота, овец, коз, свиней, кур, уток, индеек, канареек, собак), являющих­ся промежуточными хозяевами. В тканях (мышцах, головном мозге), а также в яйцах животных обнаруживаются токсо-плазмы. Особое значение имеют кошки (окончательные хозяева), с фекалиями которых во внешнюю среду выделяются ооцисты.

Механизмы передаги: фекально-ораль-ный, контактный, гемо-контактный. Пути передаги: пищевой (при употреблении в пищу сырого или термически недостаточ­но обработанного мяса, сырой воды) — основной; контактно-бытовой (при кон­такте с кошкой); вертикальный (транс­плацентарный), трансфузионный, транс­плантационный.

Восприимгивость к токсоплазмозу все­общая. В зависимости от санитарно-быто-вых условий жизни, наличия гигиениче­ских навыков, национальных традиций (особенность питания) пораженность на­селения токсоплазмами колеблется от 20% до 90%.

Заболеваемость. Среди заболевших токсоплазмозом большинство составляют дети. У взрослых токсоплазмоз протекает по типу бессимптомной инфекции.

Сезонность и периодигность не харак­терны.

Иммунитет после перенесенного ток-соплазмоза нестерильный.

Патогенез. Входными воротами чаще является слизистая оболочка тонкой киш­ки, где токсоплазмы размножаются, обра­зуя множественные мелкие очаги некроза. Это начальная фаза инвазии (первичный

аффект), во время которой клинические проявления отсутствуют.

Из первичных очагов тахизоиты про­никают в мезентериальные лимфатиче­ские узлы, где размножаются с формиро­ванием инфекционной гранулемы, что клинически проявляется симптомами ме-заденита. Достигнув определенной кон­центрации, паразиты проникают с током лимфы в кровь и разносятся в различные внутренние органы. Эта фаза генерали­зации или гематогенной диссеминации (соответствует клинике острого токсо-плазмоза). На фоне иммунодефицитного состояния, особенно при угнетении кле­точного иммунитета, начальная генерали­зация инфекции может протекать как тя­желый септический процесс и приводить к летальному исходу. У людей с нормальной иммунной системой первичная диссеми-нация протекает, как правило, без выра­женных клинических проявлений и оста­ется незамеченной, что наблюдается при первично-латентных формах. Возможны также легкие и среднетяжелые формы первично-хронического токсоплазмоза.

По мере формирования иммунитета прекращается интенсивное размножение паразитов, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. При хронических формах воспалительные изменения в тка­нях обычно не развиваются, в очагах не­кроза откладываются соли кальция и об­разуются характерные очаги обызвествле­ния — кальцификаты.

Локализующиеся в тканевой цисте брадизоиты непрерывно выделяют имму-ногенные метаболиты, проходящие через оболочку цисты и поддерживающие на­пряженность иммунитета, недостаточного для уничтожения персистирующих форм паразита, но защищающего организм от рецидивов и реинвазий. Эффективность защиты определяется не только гумораль­ными, но и клеточными факторами. При иммуносупрессивных воздействиях цисты в тканях распадаются, приводя к обсеме-


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1322 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)