АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация малярии.

По виду возбудителя:

- трехдневная малярия;

- овале-малярия;

- тропическая малярия;

— четырехдневная малярия.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

— злокачественная;

— паразитоносительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:

— выраженность и длительность лихо­радки;

Малярия -Φ- 491

— выраженность анемии;

- выраженность гепатоспленомегалии;

- уровень паразитемии.

/7с тегению (по характеру);

1. Гладкое.

2. Негладкое:

— с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболе­ваний;

- с рецидивами (ранними и позд­ними).

Клиническая картина. Типигные

Атипигные формы. Злокагественная форма характерна для тропической ма­лярии у неиммунных лиц. Быстро, в тече­ние первой недели болезни, развиваются

тяжелые нарушения в ЦНС, почках, сер­дечно-сосудистой системе, крови. Па-разитемия очень высокая — более 100 000 клеток в 1 мкл, может поражаться более 5% эритроцитов. Тяжесть болезни обу­словлена также осложнениями. Прогноз неблагоприятный.

Паразитоносителъство чаще наблю­дается после острых приступов, продол­жается, обычно, до 1 года, но бывает и длительнее. При четырехдневной маля­рии возбудитель может обнаруживаться в крови в больших количествах в течение 10-50 лет.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы маля­рии.

Легкая форма наблюдается у жите­лей эндемичных районов, обладающих ненапряженным приобретенным имму­нитетом. Температура тела не превышает 38° С, ознобы и поты выражены сла­бо. Общее состояние удовлетворительное. Увеличение печени и селезенки умерен­ное, но может быть и значительным (в случае реинфекции). Паразитемия невы­сокая, анемия не выраженная.

Среднетяжелая форма диагностирует­ся у абсолютно неиммунных лиц. Симп­томатика выражена отчетливо: озноб, пот, температура тела во время пароксизмов достигает 39—40° С. В периоды апирексии сохраняются недомогание, слабость, ино­гда головная боль. Печень и селезенка уве­личены, паразитемия умеренная, анемия выраженная.

Тяжелая форма свойственна тропи­ческой малярии, которой болеют не­иммунные взрослые, дети, беременные. Характерно интенсивное развитие всех симптомов с выраженными явлениями интоксикации. Температура тела дости­гает 40-41° С. Озноб и пот могут отсутствовать, что отличает тропиче­скую малярию от других видов болезни. Лихорадочные пароксизмы пролонгиро­ваны, периоды апирексии не выражены. Отмечается головная боль, тошнота, рво-

Малярия -Ф- 493

_та, бред, гепатоспленомегалия, возмож­но кратковременное нарушение сознания. Паразитемия высокая, анемия достигает значительной степени.

Осложнения. Специфигеские: цереб­ральная малярия, психические расстрой­ства, острый гемолиз и гемоглобинурий-ная лихорадка, острая почечная недоста­точность, отек головного мозга, разрыв селезенки, вторичная гипохромная ане­мия, нефротический синдром. Специфи­ческие осложнения часто являются при­чиной летальных исходов, в основном, при тропической малярии.

Церебральная малярия. Возникает в связи с тяжелыми нарушениями цере­бральной гемодинамики после заполне­ния капиллярной сети эритроцитами, за­раженными шизонтами, длится от 1—2 до 4—5 суток. В течении церебральной маля­рии выделяют три стадии: сомнолентную (прекому), сопор, глубокую кому. В ста­дии прекомы отмечается вялость, затем­нение сознания, но бывают явления пси­хического и двигательного возбуждения, судороги, гиперкинезы, ригидность заты­лочных мышц. Температурная кривая при сомноленции имеет интермиттирую-щий характер, в случаях сопора и комы — постоянная или неправильного типа. Дав­ление цереброспинальной жидкости нор­мальное, иногда незначительно повы­шенное. Ликвор прозрачный, содержит 0,15—0,2% белка, единичные лейкоциты. Артериальное давление снижается, появ­ляется токсическое дыхание. Наблюдают­ся расстройства глотания и явления гаст­роэнтерита. Печень и селезенка увеличе­ны. Изменения в крови, как при тяжелой форме малярии.

Психигеские расстройства возникают также чаще при тропической малярии, ха­рактеризуются двигательным возбужде­нием, помрачением сознания, появлением галлюцинаций.

Острый гемолиз и гемоглобинурийная лихорадка — редкое осложнение тропи­ческой малярии, характеризующееся

острым внутрисосудистым гемолизом иммунного генеза (паразитарного или ме­дикаментозного) с гемоглобинурией, ли­хорадкой, гемолитической желтухой. Раз­вивается у некоторых больных во время первичных проявлений тропической ма­лярии на фоне высокого уровня паразите-мии, но чаще — у неиммунных лиц с реци­дивами или неоднократно подвергавших­ся реинфекции на фоне нерегулярного приема специфических препаратов. Дли­тельное и повторное антигенное раздра­жение P. falciparum приводит к образова­нию аутоантигенов, в состав которых входит хинин. Иммунные комплексы фик­сируются на эритроцитах. Реинфекция и прием хинина являются разрешающими факторами — наступает острый внутрисо-судистый гемолиз. Гемоглобинурия мо­жет развиваться во время острых присту­пов тропической малярии или в период ремиссии. Начало внезапное, чаще в пер­вые 6 час после приема хинина. Отмечает­ся озноб, температура тела достигает 39—40 °С, появляются боли в пояснице, области печени и селезенки. В последую­щие дни наблюдается лихорадка непра­вильного или ремиттирующего характера с выраженной потливостью. Больного беспокоят боли в эпигастрии, тошнота, рвота желчью. С первых часов болезни по­является желтуха (за счет повышения сво­бодного билирубина), при тяжелых пора­жениях печени нарастает и связанный билирубин. Быстро развивается тяжелая гемолитическая анемия, ретикулоцитоз достигает 32—34%, нормобластоз — 20%. P. falciparum обнаруживаются в перифе­рической крови при первом исследовании, но с прогрессированием гемолиза исче­зают, так как инвазированные эритроци­ты распадаются в первую очередь. Основ­ной симптом гемоглобинурии — появле­ние мочи черного или красного цвета в результате преобладания в ней метгемо-глобина или оксигемоглобина соответст­венно. После отстаивания мочи наблю­дается два слоя: верхний — прозрачно-

4У4 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

красный и нижний — темно-коричневый, состоящий из кровяного детрита, зерни­стых и гиалиновых цилиндров. В моче со­держатся в высокой концентрации белок и желчные пигменты. При развивающей­ся почечной недостаточности отмечается олигурия (выделение небольшого количе­ства густой темной дегтеобразной мочи), затем анурия. Развивается уремия, кома и через 3—4 дня больной умирает. Леталь­ность достигает 50%. При благопри­ятном течении приступ заканчивается че­рез 3—5 дней. Моча светлеет и температу­ра тела снижается, наступает репарация крови.

Острая погегная недостатогностъ (ΟΠΗ) — может развиваться как самосто­ятельное осложнение при тропической малярии, сопутствовать церебральной ма­лярии или гемоглобинурийной лихорад­ке. Определяется низкая плотность мочи, снижение концентрации мочевины, выра­женная протеинурия и цилиндрурия, раз­вивается олиго- или анурия. В сыворотке крови повышается уровень мочевины и креатинина. Позже изменяется электро­литный баланс.

Отек головного мозга наблюдался в прошлые годы при первичной или реци­дивирующей трехдневной малярии в сред­ней полосе России. Осложнение встреча­лось, в основном, у детей дошкольного возраста и подростков. На высоте одного из приступов внезапно появлялись силь­ная головная боль, судороги, потеря со­знания, пена изо рта. Быстро наступала смерть при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности.

Разрыв селезенки чаще наблюдается у первично заболевших трехдневной ма­лярией. Непосредственными причинами разрыва резко увеличенной селезенки мо­жет быть даже небольшая травма живота, рвота, энергичная пальпация ее при об­следовании. Признаками разрыва селе­зенки являются острая и сильная боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения, снижение час-

тоты пульса и артериального давления, шоковое состояние.

Вторигная гипохромная анемия воз­никает, как правило, при трехдневной малярии. Связана со значительной дли­тельностью активного периода болезни с достаточно высоким уровнем паразите-мии.

Нефротигеский синдром развивается при четырехдневной малярии. Патогене­тически обусловлен отложением имму-ноглобулиновых комплексов IgG и IgM со специфическим антигеном и комп­лементом на базальной мембране по­чечных клубочков. Характеризуется медленным неуклонно прогрессирующим течением и нарастанием протеинурии, гипопротеинемии, распространенными отеками, гипертонией и почечной недо­статочностью.

Врожденная малярия. Встречается редко, чаще в гипо- и мезоэндемичных районах, где не проводится лечение бере­менных, больных малярией.

Заражение возможно внутриутробно через поврежденную плаценту (чаще при тропической малярии). При инфициро­вании плода в первой половине беремен­ности может наступить самопроизволь­ный выкидыш. При заражении во вто­рой половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с проявле­ниями внутриутробной гипотрофии и анемии. Болезнь проявляется приступа­ми беспокойства, цианоза, судорогами, диспепсическими расстройствами, срыги-ваниями; постоянно отмечаются гепато-лиенальный синдром, гипохромная ане­мия, дистрофия.

Особенности малярии у детей ран­него возраста. Заболевание не встречает­ся у детей первых 2—3-х мес. жизни в свя­зи с наличием специфических антител, по­лученных от матери, а также фетального гемоглобина, который мало подходит для питания малярийного плазмодия. Кроме того, молочная диета, не содержащая необходимой для развития паразитов

Малярия -ν- 495

парааминобензойной кислоты, в опре­деленной степени предохраняет от разви­тия малярии.

У детей раннего возраста малярия характеризуется рядом особенностей: ти­пичные приступы могут отсутствовать (температура тела вначале повышается до фебрильных цифр, затем — субфеб-рильная, вместо озноба бывают присту­пы цианоза и похолодание конечностей, эквивалентом пота является увлажнение кожи головы и туловища); периодич­ность приступов не характерна; часто от­мечается беспокойство, расстройство сна, отказ от груди, вплоть до анорексии; возможны рвота, судороги, менингеаль-ные симптомы; часты срыгивания, боли в животе, жидкий стул; возможно разви­тие дегидратации; быстро нарастает ане­мия; выражен гепатолиенальный синд­ром; часто встречаются тяжелые формы заболевания; возможен летальный ис­ход.

В ряде случаев отмечается бесприступ-ное течение малярии: у ребенка в опреде­ленные часы появляется икота без повы­шения температуры тела, озноба и пота. При этом всегда выражены гепатолие­нальный синдром и прогрессирующая анемия.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки малярии:

— пребывание в эндемичном районе;

— интермиттирующий характер тем­пературной кривой с пиками через 48 или 72 часа;

— наличие малярийного пароксизма (озноб, жар, пот);

— прогрессирующее увеличение селе­зенки;

— прогрессирующее увеличение пе­чени;

— анемия.

Лабораторная диагностика. Диа­гноз «малярия» можно поставить клини­чески, но для регистрации необходимо подтвердить лабораторно.

Паразитологический метод — основ-

ной в лабораторной диагностике малярии. Исследование проводится в мазке и «тол­стой капле» крови, окрашенными по Ро­мановскому—Гимзе. Определение парази­тов лучше осуществлять на высоте лихо­радки, но оно возможно и в периоде апирексии. В ответе необходимо указы­вать количество паразитов и стадию их развития.

Показаниями для исследования крови на малярийные плазмодии являются:

— повышение температуры тела и не­домогание у прибывших из эндемичных по малярии очагов;

— лихорадка более 5 дней, а в эпиде­мический сезон более 2 дней;

— неподдающаяся терапии лихо­радка;

- повышение температуры тела че­рез 2 мес. после переливания крови;

— любое повышение температуры тела у больных с наличием малярии в анамнезе;

— наличие у больного гепатолие-нального синдрома на фоне повышения температуры тела, анемии, желтушности склер.

Серологический метод применяют, в основном, при обследовании доноров. Ис­пользуют реакцию иммунофлюоресцен-ции и иммуноферментный анализ.

В анализе крови в начале заболевания отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом, затем развивается лейкопения с нейтропе-нией и относительным лимфоцитозом; СОЭ значительно повышается со 2-й неде­ли заболевания; повышается количество ретикулоцитов.

Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, тифопарати-фозными заболеваниями, гриппом, висце­ральным лейшманиозом, лептоспирозом, клещевым спирохетозом, сепсисом, лихо­радками денге и паппатачи, гемолитиче­ской болезнью и анемиями. Малярийную кому дифференцируют от комы печеноч­ной, диабетической, уремической, мозго­вой.

496 -у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

ι

Лечение. Лечение больных малярией проводится в стационаре. Пациенты с тяжелыми, осложненными формами тро­пической малярии лечатся в реанимаци­онном отделении. Режим постельный на период лихорадочных приступов. Диета по возрасту.

Этиотропная терапия. Противома­лярийные препараты подразделяются на две группы: шизотропные, действующие на бесполые формы, и гаметотропные, действующие на половые формы плаз­модиев.

Среди шизотропных препаратов выде­ляют: гематошизотропные, действующие на эритроцитарные формы паразитов — производные 4-аминохинолина: хинга-мин (хлорохин, делагил), плаквелин, а также хинин, акрихин, хлоридин, бигу-маль, мефлохин; гистошизотропные, дей­ствующие на тканевые формы — произ­водные 8-аминохинолина: примахин и хи-ноцид, а также хлоридин и бигумаль, которые, являясь гематошизотропными средствами, активны и в отношении тка­невых форм.

Гаметотропные препараты вызывают гибель гаметоцитов (примахин, хиноцид); препятствуют образованию спорозоитов (бигумаль, хлоридин).

Специфическое лечение следует на­чинать немедленно после установления диагноза на основании эпидемиологиче­ского анамнеза и клинической картины. После взятия крови («толстая» капля и мазок) больному назначают гематошизо-тропный препарат (делагил), не ожидая результатов исследования крови.

Купирующая терапия всех видов не­осложненной малярии проводится дела-гилом (хлоридином). Последующее на­значение примахина зависит от вида ма­лярии: при тропической малярии его используют в качестве гаметоцидного средства в сезон передачи — в течение 3 дней; при трехдневной и овале-маля­рии — в качестве гистошизотропного пре­парата с целью профилактики поздних ре-

цидивов — в течение 10—14 дней; при че­тырехдневной — не показан.

При лечении малярии, вызванной хлорохинрезистентными штаммами P. f_ai_ ciparum, используют фансидар (метакель-фин).

В лечении делагилустойчивых, а так­же тяжелых форм заболевания в качест­ве этиотропного средства используют хинин из расчета 10 мг/кг два раза в день через 8—12 ч внутривенно капельно очень медленно (в течение 2—4ч) _в 100—200 мл физиологического раствора. При малярийной коме хинин вводят внутривенно струйно медленно (в тече­ние 20—30 мин) в 20 мл глюкозы. Хи­нин назначают до 10 дней (чаще - 4-5 дней), затем продолжают лечение фан-сидаром (до 10 дней).

В качестве патогенетигеской исполь­зуется инфузионная терапия с целью детоксикации и дегидратации, кортико-стероиды (5—10 мг/кг массы тела по преднизолону), диуретики, препараты же­леза, средства для лечения ДВС-синдрома.

Диспансерное наблюдение. За пе­реболевшими малярией и паразитоно-сителями устанавливается диспансерное наблюдение в течение трех лет. В тече­ние этого срока при любом заболевании, а также один раз в три месяца (в эпиде­мический сезон ежемесячно) проводится исследование крови на наличие маля­рийных плазмодиев (мазок + «толстая» капля).

Профилактика. Мероприятия по профилактике малярии проводят по сле­дующим направлениям: обезвреживание источника инфекции, уничтожение пере­носчиков, предохранение людей от напа­дения комаров, рациональное использо­вание химиопрофилактики. Перед въез­дом в эндемичные районы детям и взрослым проводят химиопрофилакти-ку хлоридином (делагилом) в течение 7 дней; при выезде — противомалярий­ный препарат назначают еще в течение 4—6 недель.

Токсоплазмоз -S- 497

Токсоплазмоз

4. Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) — про-тозойная зоонозная инфекция, вызываемая условно-патогенным внутриклеточным па­разитом Toxoplasma gondii, характеризую­щаяся склонностью к хроническому течению с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением ЦНС, миокарда и глаз.

Исторические данные. Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. француз­скими исследователями Ш. Николем и Л. Мансо, обнаружившими токсоплазмы у грызунов гонди в Тунисе, и независимо от них итальянцем Сплендоре (у кроликов в Бразилии). Впоследствии установлено, что грызуны гонди инвазировались ток-соплазмами в лаборатории от кошки. В 1923 г. чешский исследователь Янку об­наружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного ток­соплазмоза описан в 1939 г. Большой вклад в изучение токсоплазмоза внесли Д. Н. Засухин, А. Я. Лысенко, А. П. Казан­цев.

Этиология. Возбудитель токсоплаз­моза — условно-патогенный облигатный внутриклеточный паразит Toxoplasma gon­dii — относится к полцарству Protozoa, типу Apicomplexa, отряду Coccidia, роду Toxoplasma, виду Gondii. Родовое обо­значение отражает полулунную форму бесполой стадии паразита (taxon — ду­га, plasma — форма), видовое — название грызунов, обитающих в Тунисе.

Форма тела возбудителя зависит от фазы развития: трофозоит напоминает полумесяц или дольку апельсина — один конец тела заострен, другой закруглен, Длина его 4—7 мкм, ширина — 2—4 мкм. По Романовскому—Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный.

Токсоплазмы обладают способностью к половому и бесполому размножению. Половое развитие паразита происходит в ветках слизистой оболочки кишечника Животных семейства кошачьих (оконча­тельный хозяин), бесполое — в организме

разных видов животных (птиц и млекопи­тающих), а также человека, которые явля­ются промежуточными хозяевами.

В эпителиальных клетках кишечника кошки токсоплазмы размножаются путем множественного деления (шизогонии) с образованием мерозоитов, которые пре­образуются в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате слияния гамет формируются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняют жизнеспособность. В каждой ооцисте че­рез несколько дней образуются по две спо-роцисты с четырьмя спорозоитами.

Бесполое размножение в клетках раз­личных тканей промежуточного хозяина (в том числе и человека) происходит пу­тем эндодиогонии (внутреннего почкова­ния). Размножившиеся паразиты (эндо-зоиты или тахизоиты) заполняют пора­женные ими клетки и образуют скопления в виде псевдоцист, не имеющих собствен­ной оболочки. Пораженные клетки раз­рушаются, освободившиеся токсоплазмы (тахизоиты) инвазируют здоровые клет­ки, где вновь формируются псевдоцисты. Вокруг размножающихся паразитов обра­зуется оболочка, непроницаемая для ан­тител. Это истинная тканевая циста. Вна­чале она локализуется внутри клетки хозяина, затем может располагаться вне-клеточно. В цисте медленно размножают­ся брадизоиты, представляющие перси-стирующую стадию паразита. Чаще цисты локализуются в ЦНС (головной мозг), глазах и мышцах (включая миокард). Чис­ленность цист возрастает в хронической стадии инвазии, при этом они могут под­вергаться обызвествлению или разру­шаться с проникновением токсоплазм в здоровые клетки, что влечет за собой ре­цидив заболевания. Во внешней среде ооцисты чрезвычайно устойчивы и сохра­няют свою инвазионность до 2 лет.

498 -Φ- специальная часть

Эпидемиология. Токсоплазмоз — зоонозное заболевание, встречающееся в различных климатогеографических зо­нах.

Истогником инфекции являются раз­личные виды млекопитающих и птиц. Для заражения человека важное значение име­ет пораженность сельскохозяйственных и домашних животных (в том числе крупно­го рогатого скота, овец, коз, свиней, кур, уток, индеек, канареек, собак), являющих­ся промежуточными хозяевами. В тканях (мышцах, головном мозге), а также в яйцах животных обнаруживаются токсо-плазмы. Особое значение имеют кошки (окончательные хозяева), с фекалиями которых во внешнюю среду выделяются ооцисты.

Механизмы передаги: фекально-ораль-ный, контактный, гемо-контактный. Пути передаги: пищевой (при употреблении в пищу сырого или термически недостаточ­но обработанного мяса, сырой воды) — основной; контактно-бытовой (при кон­такте с кошкой); вертикальный (транс­плацентарный), трансфузионный, транс­плантационный.

Восприимгивость к токсоплазмозу все­общая. В зависимости от санитарно-быто-вых условий жизни, наличия гигиениче­ских навыков, национальных традиций (особенность питания) пораженность на­селения токсоплазмами колеблется от 20% до 90%.

Заболеваемость. Среди заболевших токсоплазмозом большинство составляют дети. У взрослых токсоплазмоз протекает по типу бессимптомной инфекции.

Сезонность и периодигность не харак­терны.

Иммунитет после перенесенного ток-соплазмоза нестерильный.

Патогенез. Входными воротами чаще является слизистая оболочка тонкой киш­ки, где токсоплазмы размножаются, обра­зуя множественные мелкие очаги некроза. Это начальная фаза инвазии (первичный

аффект), во время которой клинические проявления отсутствуют.

Из первичных очагов тахизоиты про­никают в мезентериальные лимфатиче­ские узлы, где размножаются с формиро­ванием инфекционной гранулемы, что клинически проявляется симптомами ме-заденита. Достигнув определенной кон­центрации, паразиты проникают с током лимфы в кровь и разносятся в различные внутренние органы. Эта фаза генерали­зации или гематогенной диссеминации (соответствует клинике острого токсо-плазмоза). На фоне иммунодефицитного состояния, особенно при угнетении кле­точного иммунитета, начальная генерали­зация инфекции может протекать как тя­желый септический процесс и приводить к летальному исходу. У людей с нормальной иммунной системой первичная диссеми-нация протекает, как правило, без выра­женных клинических проявлений и оста­ется незамеченной, что наблюдается при первично-латентных формах. Возможны также легкие и среднетяжелые формы первично-хронического токсоплазмоза.

По мере формирования иммунитета прекращается интенсивное размножение паразитов, образуются цисты, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. При хронических формах воспалительные изменения в тка­нях обычно не развиваются, в очагах не­кроза откладываются соли кальция и об­разуются характерные очаги обызвествле­ния — кальцификаты.

Локализующиеся в тканевой цисте брадизоиты непрерывно выделяют имму-ногенные метаболиты, проходящие через оболочку цисты и поддерживающие на­пряженность иммунитета, недостаточного для уничтожения персистирующих форм паразита, но защищающего организм от рецидивов и реинвазий. Эффективность защиты определяется не только гумораль­ными, но и клеточными факторами. При иммуносупрессивных воздействиях цисты в тканях распадаются, приводя к обсеме-

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1397 | Нарушение авторских прав