АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Токсоплазмоз -Ф- 499

нению брадизоитами и генерализации ин­фекции, сопровождающейся новыми ре­цидивами и обострениями иногда через много лет от начала заболевания. При этом в патологический процесс вовлека­ются новые органы и ткани.

Патоморфология. При приобретен­ном токсоплазмозе в лимфатических уз­лах выявляют гиперплазию, гранулемы из ретикулярных, эпителиоидных, плазма­тических и эозинофильных клеток, ино­гда очаги некроза. При летальных исходах от генерализованных форм обнаруживают признаки анемии, кровоизлияния в сероз­ные оболочки, дилатацию полостей серд­ца, очаги пневмонии или отек легких, не­крозы в печени и селезенке, набухание лимфатических узлов, полнокровие го­ловного мозга. В пораженных тканях вы­являют очаговые некрозы, диффузную или гранулематозную пролиферацию ре­тикулярных клеток, лимфогистиоцитар-ные или плазмоклеточные инфильтраты по периферии некротических очагов, а также паразитов (трофозоитов).

При врожденном токсоплазмозе отме­чается недоразвитие больших полушарий головного мозга. Поражение эпендимы, возникновение спаек в желудочках мозга и облитерация подпаутинных пространств приводят к развитию гидроцефалии. При поздней фетопатии в коре головного моз­га, подкорковой области и стволовом от­деле появляются очаги некроза, обыз­вествления и продуктивного воспаления, нередко развивается менингоэнцефалит. Возникают очаги некробиоза в сетчатой оболочке глаз с образованием гранулем в сосудистом тракте (продуктивно-некро­тический эндофтальмит).

Классификация токсоплазмоза. Единой общепринятой классификации токсоплазмоза нет, наиболее часто ис­пользуется классификация А. П. Казанце­ва (1985 г.), в которой выделяются:

— острый токсоплазмоз; - хронический токсоплазмоз (пер-^вично-хронический, хронический);

- латентный токсоплазмоз (первич­но-латентный, вторично-латентный).

Эта классификация применима как для приобретенного, так и для врожденно­го токсоплазмоза.

Клиническая картина приобретен­ного токсоплазмоза. Клиника токсоп­лазмоза полиморфная, так как возбуди­тель обладает свойством пантропизма и может поражать различные органы и сис­темы.

Острый токсоплазмоз развивается редко, чаще после первичного инфици­рования детей с иммунодефицитными состояниями.

Инкубационный период составляет 3— 10 дней.

Нагольный период. Заболевание начи­нается с синдрома интоксикации (озноб, головные боли), лихорадки. Появляется пятнисто-папулезная сыпь и лимфадено-патия. Позже могут выявляться симптомы миокардита, интерстициальной пневмо­нии, гепатомегалии, поражения суставов.

Период разгара. В зависимости от пре­обладания клинических синдромов услов­но можно выделить следующие формы острого токсоплазмоза: лимфаденопати-ческую, глазную, церебральную, висце­ральную, комбинированную.

Лимфаденопатическая фор­ма наиболее частая. Поражаются все группы лимфатических узлов, чаще — глу­бокие шейные. Они плотные, безболез­ненные, не спаянные с окружающими тка­нями. Заболевание протекает с синдромом интоксикации, длительным субфебрили­тетом, иногда с болями в мышцах.

Глазная форма приобретенного токсоплазмоза, в частности типичный хориоретинит, встречается относительно редко.

Церебральная форма (энцефа­лит, менингоэнцефалит, энцефаломие­лит), реже — церебральный арахноидит и радикулоневрит. Симптомы поражения ЦНС могут появиться на фоне лихорадки, сыпи и шейно-затылочного лимфаденита.

500 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Токсоплазменные энцефалиты при свое­временно проведенной этиотропной тера­пии имеют благоприятный прогноз, поэ­тому в каждом случае спорадического энцефалита рекомендуется проводить се­рологическое исследование на токсоплаз-моз.

Висцеральная форма проявля­ется в виде миокардита, пневмонии, энте­роколита, безжелтушного гепатита.

Комбинированная форма острого приобретенного ток-соплазмоза наблюдается обычно на фоне тяжелого иммунодефицита, в част­ности у ВИЧ-инфицированных в стадиях пре-СПИДа'и СПИДа, или у детей раннего возраста.

С первых дней заболевания на фоне выраженного синдрома интоксикации от­мечается клиническая картина менинго-энцефалита или энцефаломиелита с пора­жением зрительных нервов, развитием парезов и гемиплегий. Наряду с этим вы­ражены синдромы лимфаденопатии, гепа-тоспленомегалии, экзантемы, миокарди­та. Могут выявляться также поражения других внутренних органов. При отсутст­вии специфической терапии больные по­гибают в течение нескольких недель.

Все проявления острого приобретен­ного токсоплазмоза имеют тенденцию к спонтанному исчезновению.

Хронигеский токсоплазмоз харак­теризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов. Чаще ток­соплазмоз с самого начала принимает пер­вично-хроническое течение, но может перейти в хроническую форму после ост­рой (вторично-хронический токсоплаз­моз). Хроническая форма токсоплазмоза отличается от латентной не только нали­чием умеренно выраженных клинических проявлений, но и грубых резидуальных изменений со стороны ЦНС.

Первигно-хронигеский токсоплазмоз. Заболевание начинается постепенно. Наи­более часто отмечаются синдром интокси-

кации и длительный субфебрилитет Наряду с этим появляются признаки пора­жения ЦНС, сердечно-сосудистой систе­мы, лимфаденопатия, гепатомегалия или гепатоспленомегалия, нарушение функ­ции вегетативного отдела нервной систе­мы, поражение опорно-двигательного ап­парата и желудочно-кишечного тракта. Поражения ЦНС могут проявляться диэн-цефальным синдромом, вялотекущим эн­цефалитом.

У большинства больных отмечаются психоэмоциональные изменения — сни­жение памяти и работоспособности, нару­шение сна, астенический синдром.

Поражения вегетативной нервной сис­темы клинически проявляются акроциа-нозом, мраморностью кожи, гипергидро­зом; периферической — плекситами.

Более 80% больных старшего возраста жалуются на боли в области сердца, серд­цебиение, у 30% отмечается тахикардия, у большинства — электрокардиографиче­ские изменения (метаболические в мио­карде, нарушения ритма и проводимости). Нередко обнаруживают гепато- и сплено-мегалию.

В подавляющем большинстве случаев выявляется лимфаденопатия — лимфати­ческие узлы увеличенные и умеренно болезненные. Возможна клиника мезаде-нита. Часто развиваются признаки хро­нического гастрита (гастродуоденита), ди-скинезии желчевыводящих путей. По­ражение опорно-двигательного аппарата проявляется болью в мышцах (икронож­ных, бедренных, поясничных) и суставах. Поражение глаз может наблюдаться в ви­де хориоретинита, увеита с помутнением стекловидного тела. При длительном те­чении хронического токсоплазмоза может развиться вторичная гормональная недо­статочность с формированием невынаши­вания беременности, бесплодия.

Изолированное поражение какого-ли­бо органа в хронической стадии токсо­плазмоза встречается крайне редко.

Выделяют клинически выраженные

Токсоплазмоз -Ф- 501

(манифестные) и стертые формы первич-но-хронического токсоплазмоза. Они мо­гут сменять друг друга, обусловливая вол­нообразное течение болезни. Истинные рецидивы при токсоплазменной инвазии не наблюдаются. Даже если отдельные ци-стЫ в мышцах и разрушаются, то процесс ограничивается местным, микроочаговым воспалением аллергической природы (при этом ни новой волны паразитемии, ни рез­кого усиления продукции антител не про­исходит).

Вторигно-хронигеский токсоплазмоз протекает с аналогичной первично-хро­нической форме клинической симптома­тикой, однако он отличается частыми обо­стрениями, редкими непродолжительны­ми ремиссиями, наличием резидуальных изменений и неэффективностью этио-тропной терапии.

Латентный токсоплазмоз. В по­давляющем большинстве случаев приоб­ретенный токсоплазмоз протекает без клинических проявлений заболева­ния — латентно (бессимптомно), так как у 95—99% зараженных токсоплазмами вы­рабатываются специфические антитела и формируется нестерильный иммунитет.

Первигно-латентный токсоплазмоз выявляется лишь при серологическом об­следовании у 90% инфицированных. За­ражение клинически не проявляется, но отмечаются изменения в иммунологиче­ской и аллергической реактивности орга­низма (появление антитоксоплазменных антител класса IgM и положительная про­ба с токсоплазмином).

Первично-латентный токсоплазмоз мо­жет давать обострения только под влия­нием факторов, способных вызывать значительную иммуносупрессию (СПИД, Длительное лечение цитостатиками и глю-кокортикоидами, лучевая терапия).

Вторигно-латентный токсоплазмоз Диагностируется у детей, ранее перенес­ших клинически выраженные формы. При вторично-латентной форме под воздейст­вием факторов, снижающих иммуноло-

гическую резистентность (ОРЗ, психо­эмоциональный стресс и др.), обострения развиваются чаще.

При реактивации латентной токсо­плазменной инфекции или обострениях хронического токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией или реципиентов орга­нов заболевание чаще начинается посте­пенно. Менингоэнцефалит характеризует­ся вялым, медленно прогрессирующим течением с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. В послед­ствии при компьютерной томографии мо­гут выявляться кисты в веществе головно­го мозга.

У больных менингоэнцефалитом при спинномозговой пункции ликвор вытека­ет под повышенным давлением; цитоз лимфоцитарный, незначительный, могут обнаруживаться IgM к Toxoplasma gondii. Одновременно, на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляют лим-фаденопатию, гепатолиенальный синд­ром, артралгии, миалгии.

Резидуалъные явления приобретенного токсоплазмоза: атрофия зрительных нер­вов, диэнцефальные расстройства, эпи­лептические (судорожные) приступы, внутричерепная гипертензия, вялотеку­щий арахноидит, хориоретинит со сниже­нием зрения, кальцификаты в веществе головного мозга.

Клиническая картина врожденно­го токсоплазмоза. Трансплацентарная передача возбудителя возможна только от женщин, заразившихся токсоплазмами в период данной беременности впервые в жизни и у которых возникла паразитемия с образованием локальных поражений плаценты.

Врожденная токсоплазменная инфек­ция всегда протекает в виде генерализо­ванного процесса. Тяжесть определяется дозой проникших возбудителей, количе­ством поступивших от матери к плоду ан­тител и особенно временем заражения бе­ременной. Установлено, что опасность пе-

502 "у- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

редачи инфекции плоду реализуется в среднем в 37% случаев; в 10% — при зара­жении беременной в I триместре, 60% -III триместре.

Врожденный токсоплазмоз может про­текать как в манифестной форме (острый токсоплазмоз новорожденных или хрони­ческий токсоплазмоз у детей раннего воз­раста), так и в латентной форме.

Острый врожденный токсоплазмоз но­ворожденных развивается при заражении незадолго до рождения. Болезнь протека­ет остро, с лихорадкой, пятнистой сыпью, изъязвлениями на слизистой оболочке но­соглотки, лимфаденопатией, гепатоспле-номегалией, прогрессирующей желтухой, тяжелым миокардитом, клинической кар­тиной интерстициальной пневмонии, дис­пноэ, цианозом, отеками, а также симпто­мами энцефалита. При проведении специ­фической терапии заболевание может излечиваться без резидуальных явлений.

Врожденный хронигеский токсоплаз­моз детей раннего возраста развивается при заражении женщины в конце II — на­чале III триместра беременности. С мо­мента рождения у ребенка отмечается нео­бычно выраженная округлость черепа, выбухающий большой родничок, нистагм, судорожные подергивания (судороги); в крови — тромбоцитопения. Вес новорож­денного нормальный или наблюдается ги­потрофия, нарастает гидроцефалия, появ­ляются симптомы летаргии. Характерна тетрада симптомов: гидроцефалия, судо­роги, хориоретинит, очаговые кальцифи-каты в головном мозге. Большая часть де­тей погибает на 1-м году жизни, у осталь­ных пациентов пожизненно сохраняются различные резидуальные изменения.

Латентный (бессимптомный) врож­денный токсоплазмоз развивается у ³/4 ^ин~ фицированных детей. Выявляется на ос­новании данных серологического обсле­дования.

Поздние (резидуальные) проявления врожденного токсоплазмоза у детей и подростков: задержка физического и пси-

хического развития, эпилептические припадки, слабоумие, эндокринные нару­шения, лимфаденопатия, различные пора­жения глаз. Судорожные припадки и сла­боумие в ряде случаев обнаруживаются в возрасте 2—4-х лет, эпилептические при­падки — в 7—12 лет. Исход болезни край­не неблагоприятный, поскольку специфи­ческая терапия неэффективна.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки токсоплазмоза:

— употребление в пищу сырого мяса;

— контакты с больной кошкой;

— полиморфизм клинической симп­томатики: субфебрилитет, лимфаденопа­тия, пятнистая сыпь, гепатоспленомега-лия, поражение глаз, ЦНС, внутренних ор­ганов.

Лабораторная диагностика. Па-разитологический метод — микроскопия мазков. Материалом являются кровь, пунктаты лимфатических узлов и небных миндалин, центрифугах цереброспиналь­ной жидкости, гистологические срезы ор­ганов. Биологическая проба: проводят внутрибрюшинное заражение белых мы­шей плазмой крови или ликвором. На 5—6 день производят вскрытие животных с изучением биоптатов органов и повтор­ное заражение лабораторных животных перитонеальным экссудатом.

Ведущее значение имеют иммунологи­ческие методы исследования: РНИФ (ста­вится с антигеном убитых токсоплазм), ИФА, РСК (становится положительной с 3-й нед. болезни). Диагностическим явля­ется нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Желательно про­водить обследование с помощью 2—3 ре­акций. Положительный результат однократного исследования любым имму­нологическим методом свидетельствует только о том, что обследуемый инвазиро-ван токсоплазмами.

В последние годы ведущее место в им­мунодиагностике токсоплазменной ин­фекции занимает иммуноферментный анализ. ИФА в качественном варианте

Токсоплазмоз -Φ- 503

(выявление Ig класса Μ) является скри-нинговым методом, в количественном ва­рианте — подтверждающим.

ПЦР - обнаружение ДНК токсоплазм в биологических жидкостях.

При рентгенологическом исследова­нии и компьютерной томографии черепа выявляются кальцификаты в веществе го­ловного мозга.

Кожная проба с токсоплазмином ис­пользуется редко, в основном, у взрослых.

Диагноз латентного токсоплазмоза устанавливается при отсутствии клиниче­ских проявлений заболевания и наличии состояния инфицированности токсоплаз-мами, подтвержденного серологически, либо при постановке внутрикожной про­бы с токсоплазмином.

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний: цито-мегалией, парентеральными вирусными гепатитами, фелинозом, герпетической инфекцией, хламидиозами, болезнью Ходжкина, краснухой, сифилисом, сепси­сом, листериозом, внутричерепной трав­мой, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, ме-нингоэнцефалитами другой этиологии.

Лечение. Режим при остром токсоп-лазмозе — постельный.

Этиотропная терапия. В лечении ост­рого токсоплазмоза используют сочета­ния двух или трех антипротозойных пре­паратов: детям старше 9 лет и взрослым назначают хлоридин (тиндурин, пири-метамин, дараприм) в первые два дня по 100—200 мг в два приема, затем по 75 мг/сут + сульфаниламидные препара­ты короткого действия в дозе 2—4 г в сут­ки + тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки до Ю-го дня апирексии. Каждые 10 дней про­водится замена одного или двух препара­тов (можно назначать делагил по 250 мг 3 раза в сутки, клиндамицин по 450мг 3 раза в сутки, спирамицин по 1 г 3 раза в сутки, трихопол по 0,25 г 4 раза в сутки).

Детям в возрасте до 9 лет назначают хлоридин по 1 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема + бактрим-120 по 1/2 таблетки

на кг массы в сутки в два приема + каль­ция фолинат по 2 мг/сут. Назначают так­же преднизолон из расчета 1,5 мг/кг/сут-ки в 2 приема (утром и вечером). Указан­ные схемы терапии применяют у больных с развитием менингита, менингоэнцефали-та, пневмонии, гепатита, сепсиса. У боль­ных с острым токсоплазмозом без указан­ных проявлений используют препараты в меньших дозировках. Возможно примене­ние спирамицина (ровамицина) в дозе 375 тыс. ЕД/кг/сутки в течение 2 месяцев.

Лечение проводят под контролем фун­кций кроветворения, печени и почек.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия: глюкокортикоиды, антигис-таминные препараты, стимуляторы кро­ветворения, седативные средства, поливи­тамины.

Больные с хроническими формами токсоплазмоза в период обострения под­лежат лечению в инфекционной клинике. При хроническом токсоплазмозе у детей раннего возраста лечение проводят как при остром токсоплазмозе.

Диспансерное наблюдение. Лица, перенесшие острый токсоплазмоз, а также дети с врожденным латентным токсоплаз­мозом в течение 10 лет 2 раза в год обсле­дуются невропатологом, офтальмологом, инфекционистом. Больные хроническими формами токсоплазмоза осматриваются инфекционистом в стационаре через 1,3 и 6 мес. после лечения.

Профилактика. Ограничение кон­тактов с инфицированными кошками, со­блюдение правил личной гигиены. Запре­щение употребления сырого мясного фар­ша и мясных блюд без достаточной термической обработки. Не рекомендует­ся кормить кошек сырым мясом.

С целью предупреждения врожденно­го токсоплазмоза, помимо санитарно-про-светительной работы, следует обследовать беременных на наличие антител к токсоп-лазмам. Используют ИФА, РСК. Сероне-гативные женщины составляют группу ри­ска по инфицированию токсоплазмами и

504 -ν- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

должны обследоваться повторно во II и III триместрах беременности. При выявле­нии у беременных сероконверсии (отри­цательные иммунологические реакции пе­решли в положительные) и наличии 4-кратного увеличения титра специфиче­ских антител необходимо проведение эк­стренного превентивного лечения. Но­ворожденные подлежат обязательному серологическому и клиническому обсле­дованию на токсоплазмоз.

С целью профилактики врожденного

токсоплазмоза проводится легение бере­менных, больных токсоплазмозом (после 20-й нед. беременности). Рекомендуется назначение спирамицина (ровамицина) по 1,5—3 млн ЕД 2—3 раза в сутки пер-орально в течение 4—6 недель; сульфани­ламидов короткого действия (1 г/сут) в сочетании с кальция фолинатом в тече­ние 3 недель. Прием препаратов прекра­щают за 3 недели до родов. Тиндурин не показан из-за выраженного тератогенного действия.

Листериоз

+ Листериоз (Lisieriosis) — общее инфек­ционное заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes, характеризующееся лихо­радкой, симптомами интоксикации, частым поражением миндалин, лимфатических уз­лов, центральной нервной системы, печени, селезенки и нередко протекающее по типу сепсиса.

Этиология. Возбудитель болезни впервые выделен английскими исследова­телями Е. S. Murray, R. Webb, M. Swarm в 1926 г. и назван Listeria monocytogenes из-за способности вызывать моноцитоз в крови лабораторных животных. Listeria monocy­togenes принадлежит к семейству корине-бактерий, представляет короткую, грам-положительную палочку, не образующую спор, обладающую подвижностью при комнатной температуре, но теряющую эту способность при +37° С.

Листерии — факультативные аэробы, неприхотливые, хорошо растут на обыч­ных питательных средах с добавлением глюкозы и сыворотки, на плотных средах образуют мелкие, беловатые, с перламут­ровым оттенком, плоские, гладкие коло­нии. При росте на кровяном агаре вызыва­ют бета-гемолиз, изредка — альфа-гемо­лиз.

Листерии имеют два антигена: термо­стабильный соматический (О) и термола­бильный жгутиковый (Н). По их наличию

листерии подразделяют на 4 серотипа (1—4). Серотипы 1, 3, 4 имеют подтипы: 1 серотип — подтипы 1а и 1в; 3 серотип -подтипы За и Зв; 4 серотип — подтипы 4а, 4в, 4с, 4ав, 4д и 4е. В настоящее время в мире 90% всех заболеваний вызывают возбудители подтипов 4в, 1в и 1а. При рас­паде микробной клетки освобождается эн­дотоксин.

Листерии устойчивы во внешней сре­де. Они длительно сохраняются в ис­пражнениях, почве, зерне, во льду, мо­гут размножаться при температуре холодильника (+4—6° С), быстро погиба­ют при нагревании, высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Чувствительны к естественным (бензил-пенициллин) и полусинтетическим (амок-сициллин, ампициллин, мезлоциллин, пи-перациллин, тикарциллин) пеницилли-нам, рокситромицину, азитромицину, а также бисептолу и ципрофлоксацину.

Эпидемиология. Листериоз — зоо-нозная инфекция.

Истогником и резервуаром являются различные виды грызунов (полевые мы­ши, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.). Возбудитель часто обнаруживается у диких (оленей, енотов, кабанов, лис) и до­машних животных (свиней, лошадей, ко­ров, овец, кошек, кур, уток и др.).

Листериоз -Ф- 505

Инфицированные животные перено­сят заболевание преимущественно в стер­той или инаппарантной форме, при этом выделяют листерии с мочой, фекалиями, молоком, носовым секретом. Листерии нередко обнаруживают в различных кор­мах (зерно, сено, силос), продуктах пита­ния (говядина, свинина, птица, молоко, морепродукты, овощи). Выделение листе­рии с калом встречается не менее чем у 1% населения.

Механизмы передаги: фекально-ораль-ньш, капельный, гемо-контактный.

Пути передаги. Заражение человека чаще происходит пищевым путем при употреблении загрязненных листериями мясных или молочных продуктов и инфи­цированной воды. Возможна передача ин­фекции воздушно-пылевым и контакт­но-бытовым путями (во время контакта с больными животными), трансплацентар-но, интранатально (при заглатывании воз­будителя с околоплодными водами).

Восприимгивы к листериозу все груп­пы населения, особенно дети первых лет жизни.

Заболеваемость. Листериоз встречает­ся во всех странах мира; чаще болеют го­родские жители.

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается преимущественно в весен­не-летний период.

Летальность колеблется от 5% до 33%.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки желудочно-ки­шечного тракта и верхних дыхательных путей, небные миндалины, конъюнктивы, поврежденная кожа. Из мест внедрения листерии лимфогенным путем проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенно — в паренхиматозные органы и центральную нервную систему.

Характер патологического процесса во многом определяется местом внедрения листерии. При проникновении возбудите­ля через небные миндалины обычно раз­вивается ангинозная форма листериоза,

через слизистую оболочку желудочно-ки­шечного тракта — тифоподобная. Транс­плацентарное инфицирование нередко приводит к возникновению у новорож­денного генерализованной формы листе­риоза.

Для развития манифестной формы ин­фекции большое значение имеет состоя­ние иммунной системы макроорганизма. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов созда­ет предпосылки для развития заболева­ния. Возникновению болезни способству­ют наличие новообразований, диабет, ВИЧ-инфицирование, длительная тера­пия кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Патоморфология. Заболевание со­провождается поражением многих орга­нов, в том числе печени, легких, почек, надпочечников, головного мозга. Листе­рии проникают внутрь клеток, вызывая их гибель. Вокруг образовавшихся очагов не­кроза наблюдается клеточная инфильтра­ция с участием макрофагов, лимфоци­тов — возникают так называемые листе-риомы (гранулемы). При прогрессирова-нии процесса за счет размножения ли­стерии очаги некроза в центре гранулем увеличиваются. Возникают абсцессы, не­отличающиеся от таковых при других гнойных инфекциях. В дальнейшем происходит организация некротических очагов, рассасывание некротизированных клеточных элементов с возможным руб­цеванием.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период колеблется от 3 до 45 дней, ча­ще составляет 2—3 нед.

Ангинозная форма начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С. Характерен синдром интоксикации: боль­ные жалуются на головную боль, общую слабость, снижение или отсутствие аппе­тита. Нередко появляются насморк, по­кашливание, боль при глотании, мышеч­ные боли, возможна бессонница. Отмеча­ются гиперемия кожи лица, инъекция

506 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

сосудов склер. Изменения в зеве имеют ха­рактер катаральной, язвенно-некротиче­ской или пленчатой ангины. Увеличены и болезненны при пальпации регионарные (передне-верхнешейные) лимфатические узлы, иногда — заднешейные, подмышеч­ные. Отмечается гепато- и спленомегалия.

На высоте заболевания нередко возни­кает синдром экзантемы: появляется по­лиморфная сыпь в виде папул, крупных пятен, участков эритемы, возможно сгу­щение элементов в области крупных сус­тавов; на лице иногда образуется фигура в виде «бабочки».

Длительность лихорадки составляет 5—7 дней, реже — 10—14 дней. В эти же сроки обычно исчезают изменения в зеве.

Глазожелезистая форма возникает при проникновении листерий через конъюнк­тивы и характеризуется острым началом. Синдром интоксикации выражен умерен­но. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может быть и фебрильной; характерны недомогание, го­ловная боль. Отмечается конъюнктивит: веки отечны, уплотнены, глазная щель сужена, в углах глаза гнойное отделяемое. На гиперемированной, отечной конъюнк­тиве, больше в области переходной склад­ки, имеются яркие фолликулы, представ­ляющие узелки — гранулемы. Процесс может распространяться на роговицу, вы­зывая ее изъязвление. Наблюдается реак­ция околоушных, шейных, иногда под­челюстных и затылочных лимфатических узлов в виде увеличения и болезненно­сти. Заболевание обычно продолжается 1—2 мес., затем наступает выздоровление.

Железистая форма листериоза харак­теризуется поражением лимфатических узлов — шейных, подмышечных, мезенте-риальных и др.

Нервная форма протекает в виде ме­нингита, энцефалита или менингоэнцефа-лита. Клинически менингит не отличается от поражения мозговых оболочек при других гнойных инфекциях. Однако в не­которых случаях при листериозе менин-

гит начинается подостро с головных болей, незначительного повышения тем­пературы тела и чувства разбитости. Це_ реброспинальная жидкость в ранние сро­ки болезни прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечается по­вышение белка, незначительный плеоци-тоз за счет лимфоцитов и нейтрофилов. В разгар заболевания ликвор становится мутным, выявляется высокое содержание белка и нейтрофильный цитоз.

Течение обычно негладкое, возможны остаточные явления в виде ослабления па­мяти, психических нарушений, стойких парезов и параличей отдельных мышеч­ных групп.

Тифоподобная форма чаще возникает у ослабленных больных и детей первого го­да жизни. Она характеризуется выражен­ной интоксикацией, длительной лихорад­кой и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем. Наблю­дается увеличение печени и селезенки. Ча­сто возникают желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Возможно разви­тие плеврита и перикардита, а также поражение легких, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Иногда в клинической картине на первый план выступают симптомы острого гаст­роэнтерита, пиелита, эндокардита. Неред­ко на коже отмечается полиморфная сыпь. В анализах крови — анемия, тромбоцито-пения, уменьшение времени свертываемо­сти. Заболевание протекает тяжело и мо­жет закончиться летальным исходом.

Врожденный листериоз. Клиниче­ские проявления листериоза у новорож­денных различные и зависят от времени и путей заражения. При инфицировании в ранние сроки беременности обычно про­исходит выкидыш, в поздние сроки -смерть плода или преждевременные роды. Больной ребенок неизбежно погибает в течение первых 2-х нед. жизни.

Заражение во время родов (путем ас­пирации и/или заглатывании околоплод· ных вод) приводит к развитию у новороЖ-

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 867 | Нарушение авторских прав