АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Листериоз -ф- 507

денных клинических признаков листерио­за. Обычно они появляются в 1-ю нед. жизни (раннее начало болезни). Основ­ными синдромами являются интоксика­ция и лихорадка до 38-39° С и более, поражение верхних дыхательных путей и легких. Отмечаются заложенность но­са, одышка, цианоз. Пневмония иногда протекает с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателекта­зами, развитием гнойного плеврита. На слизистой оболочке зева, особенно неб­ных миндалин, появляются беловатого цвета гранулемы, возможно изъязвление слизистой оболочки полости рта. У боль­шинства детей увеличена печень, появля­ется желтуха; увеличение селезенки встре­чается реже. У отдельных больных, наря­ду с желтухой, появляется экзантема. Сыпь располагается на туловище и конеч­ностях, вначале имеет вид темно-красных пятен, которые затем превращаются в па­пулы (некоторые — в везикулы), местами сливается.

Возможно развитие септицемии или менингита, которые очень часто приводят к летальному исходу.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки листериоза:

— характерный эпиданамнез;

— длительная лихорадка;

— полиморфизм клинических прояв­лений с развитием конъюнктивита, яз­венно-некротической ангины, гранулема-тозных элементов на слизистой оболочке зева, лимфаденита, менингоэнцефалита;

— длительное течение.

Лабораторная диагностика. Бакте­риологический метод: для выявления лис­терий проводят посевы слизи из зева и носа, крови, ликвора, гнойного отделяе­мого из глаз, мекония, околоплодных вод. С целью задержки роста грамотрицатель-ной флоры в питательные среды добавля­ют 0,05% раствор калия теллурита.

Биологическая проба — материалом от больного заражают лабораторных жи­вотных (белых мышей). В печени и селе-

зенке погибших животных обнаруживают множественные некротические узелки с большим содержанием листерий.

Из серологических реакций использу­ют РПГА, РСК, РА. Специфические анти­тела появляются на 2-й нед. болезни. Диагностическое значение имеет нараста­ние титра специфических антител в дина­мике заболевания. Серологическая диа­гностика недостаточно эффективна из-за большого числа ложноположительных результатов, связанных с антигенным родством листерий и стафилококков.

Внутрикожная проба с листериозным антигеном: в конце 1-й — начале 2-й нед. болезни на месте введения аллергена по­является зона гиперемии и инфильтрации диаметром более 1 см, т. е. проба является положительной.

В анализе крови — лейкоцитоз, моно-цитоз, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика листериоза проводится в зависимости от клинической формы. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционно­го мононуклеоза, острого токсоплазмоза, болезней крови; ангинозную форму — от железистой формы туляремии, дифтерии зева, агранулоцитарной ангины, инфек­ционного мононуклеоза; тифоподобную форму — от брюшного тифа, сепсиса, псев­дотуберкулеза. Нервные формы, чаще про­текающие в виде тяжелых гнойных ме­нингитов, необходимо дифференцировать с другими бактериальными менингитами. Следует учитывать, что при листериозе, кроме воспаления мозговых оболочек, на­блюдается увеличение лимфатических уз­лов, имеется характерная картина крови.

Врожденный листериоз дифференци­руют от врожденной цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, сифилиса, ге­молитической болезни новорожденных, родовой травмы. При проведении диффе­ренциального диагноза следует учиты­вать, что для листериоза характерны вы­сокая лихорадка, нарушения дыхания,

508 -Φ- специальная часть

желтуха, появление гранулематозных эле­ментов на слизистой оболочке зева.

Лечение. Этиотропную терапию лис-териоза проводят антибиотиками. Ле­чение чаще начинают ампициллином. Эффективно сочетание ампициллина с гентамицином, бензилпенициллина с ген-тамицином или тобрамицином. Курс ан­тибактериальной терапии обычно вклю­чает весь лихорадочный период плюс 5—7 дней апирексии, при тяжелых фор­мах — до 14—21-го дня нормальной температуры.

Патогенетигеская и симптоматиге-ская терапия. При тяжелых формах бо­лезни показано назначение кортикосте-роидов (преднизолон 1—2 мг/кг/сутки) в течение 7—10 дней. Проводят дегидра-тационную (плазма, маннитол, лазикс) и дезинтоксикационную (реополиглюкин, 10% раствор глюкозы) терапию. По по­казаниям используют симптоматические средства.

Прогноз благоприятный при анги­нозной, глазожелезистой, тифоподобной формах. При поражении ЦНС, а также при врожденном листериозе без своевремен­ной комплексной терапии летальность до­стигает 50—90%. Рано начатое лечение листериозной септицемии и менингита обеспечивает выздоровление в 95% случа­ев. У детей, выживших после листериозно-го менингита, менингоэнцефалита, часто отмечаются отставание в психическом развитии, признаки гидроцефалии, сохра­няются параличи.

Профилактика. Неспецифическая профилактика включает борьбу с листери-озом домашних животных, тщательную термическую обработку мяса и мясных продуктов, запрещение употребления в пищу сырого молока. Для профилактики врожденного заболевания большое значе­ние имеет своевременное выявление лис-териоза у беременных и проведение соот­ветствующей терапии.

Бруцеллез

+ Бруцеллез (Brucellosis) — инфекцион­ное заболевание, вызываемое бруцеллами и характеризующееся длительной лихорад­кой, поражением опорно-двигательного ап­парата, сердечно-сосудистой, нервной, по­ловой и других систем организма.

Исторические данные. Первый из возбудителей, Micrococcus melitensis, обна­ружен в 1886 г. Д. Брюсом у человека, умершего от «мальтийской лихорадки». Под таким названием в 1859 г. бруцеллез выделен в самостоятельную нозологиче­скую форму. Затем в 1906 г. и в 1914 г. от коров и свиней выделены Bad. abortus bo-vis и Bact. abortus suis. В1920 г. все возбуди­тели болезни объединены в группу бру-целл, а заболевание получило название «бруцеллез».

Этиология. Бруцеллез вызывают микроорганизмы, принадлежащие к роду Brucella. Известно 6 видов бруцелл. Забо-

левание у человека вызывают, в основном, 4 вида. Самым частым возбудителем явля­ется Brucella melitensis, она имеет 3 биотипа и поражает преимущественно овец и коз. Brucella abortus bovis подразделяют на 9 биотипов, основным резервуаром явля­ется крупный рогатый скот. Brucella abor­tus suis имеет 4 биотипа: 1, 2 и 3 встреча­ются у свиней, 4-й — у северных оленей. Brucella canis поражает собак и относи­тельно редко вызывает заболевания у че­ловека. Brucella ovis и Brucella neotomae, хо­зяевами которых являются соответствен­но бараны и крысы, для человека не патогенны.

Возбудители бруцеллеза мало отлича­ются друг от друга по морфологическим и культуральным свойствам. Они могут быть шаровидной (0,5—0,6 мкм в диамет­ре), овальной или палочковидной (разме-

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав