АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ботулизм -Ф- 523

рай кровати. Кашлевой рефлекс отсут-__вует. Нередко присоединяется аспира-пионная пневмония, дыхание ослаблено; яускультативно хрипы могут не про­слушиваться. Нарастает дыхательная не­достаточность. Остановка дыхания на вдохе является одной из основных при­чин смерти при ботулизме.

Характерные неврологические симп­томы появляются в различных сочетани­ях, последовательности и степени вы­раженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фо­ном являются нарушения саливации (су­хость во рту), прогрессирующая мышеч­ная слабость и стойкий запор. Больные ботулизмом всегда в сознании. Выздо­ровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является появление саливации. Постепенно ре­грессирует неврологическая симптомати­ка. Позднее других симптомов восста­навливаются острота зрения и мышечная сила.

Летальные исходы от внезапной оста­новки дыхания наблюдаются при любых, даже легких, формах болезни.

Раневой ботулизм. Инкубационный период более продолжительный. Прояв­ляется теми же неврологическими симп­томами, что и пищевой. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта от­сутствуют.

Ботулизм детей грудного возрас­та (младенцев). Ботулизм у грудных Детей чаще встречается в возрасте от 2 до 6 мес. Источником спор могут быть ^п°чва, домашняя пыль, мед, сиропы. Болеют преимущественно дети, находя­щиеся на искусственном вскармливании. Инкубационный период установить, как правило, не представляется возможным. Заболевание может протекать как в виде легких, стертых форм, так и тяжелых с Сраженной неврологической симптома­тикой. Первые проявления болезни: вя­лость, слабое сосание или отказ от гру-Ди> задержка стула. У ребенка ослабева-

ют крик, плач. Он перестает улыбаться. Развивается гипотония, нарушается сер­дечный ритм. В течение нескольких ча­сов или дней прогрессирует паралич ни­сходящего типа с поражением черепных нервов и дыхательной мускулатуры. От­мечается парез кишечника, атония моче­вого пузыря, птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезотечения. Часто возни­кает необходимость искусственной вен­тиляции легких. Появление офтальмо-плегических симптомов, хриплого плача, поперхивания должны навести на мысль о возможности ботулизма. При раннем поражении дыхательных мышц боту­лизм может явиться причиной синдрома внезапной смерти ребенка.

Осложнения. Специфигеские: аспира-ционная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты, гнойный паротит, мио­зит.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ботулизма:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало с симптомов инток­сикации при нормальной температуре тела;

— офтальмоплегия, дисфагия, дисфо-ния, при отсутствии параличей мышц ту­ловища и конечностей;

— нейропаралитическая дыхательная недостаточность (частое поверхностное дыхание, инспираторная одышка, серо-синий цианоз);

— сухость слизистых оболочек поло­сти рта.

Лабораторная диагностика. Реша­ющее значение в лабораторной диагнос­тике имеет обнаружение и идентифи­кация ботулотоксина в материалах, взя­тых от больного, а также в пищевых продуктах. Исследуют кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, фекалии, мочу, а в случае смерти — секционный материал.

Определение токсина в крови явля­ется абсолютным подтверждением этио­логии заболевания. С этой целью про-

524 -Φ- специальная часть

водят биологическую пробу на лабо­раторных животных (белые мыши, морские свинки). Параллельно ставится реакция нейтрализации (непрямой ге-магглютинации, преципитации в геле, энзим-меченных антител) для уточнения типа токсина.

С целью выделения возбудителя бо­тулизма проводят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительно­го продукта на питательные среды для культивирования анаэробов (бульон Хо-тингера, казеиново-грибная среда).

При электромиографическом иссле­довании выявляют специфические изме­нения на синаптическом уровне — нали­чие инкримента (усиление сигнала) при раздражении электрическим током.

Дифференциальная диагностика ботулизма проводится с миастеническим бульбарным параличом, бульбоспиналь-ной формой полиомиелита, отравлением атропином и богатыми этим алкалои­дом пасленовыми растениями, метило­вым спиртом.

Миастенигескш бульварный паралиг (болезнь Эрба—Гольдфлама) соответст­вует тяжелому миастеническому кризу. Протекает с выраженными бульбарны-ми и глазодвигательными нарушениями (дисфагия, дизартрия, афония, расстрой­ства дыхания, птоз, диплопия), т. е. кли­ническая картина напоминает ботулизм. При болезни Эрба—Гольдфлама отсут­ствует характерный анамнез. Отмечают­ся, как правило, повторные эпизоды миастении, нарастающие после ОРВИ или других заболеваний. Характерно со­четание бульбарных расстройств и па­раличей конечностей, при неврологи­ческом исследовании выявляется ослаб­ление сухожильных и периостальных рефлексов.

Щи полиомиелите, в отличие от боту­лизма, отмечается препаралитический пе­риод (высокая температура тела, интокси­кация, катаральные явления, миалгии). При нарастании патологического процес-

са усиливается секреция и скапливается слизь в верхних дыхательных пут_ях При спинобульбарной форме расстройст, ва глотания, речи и дыхания сочетаются г параличами мышц туловища и конечно-стей.

Отравление атропином наблюдаете» при передозировке лекарственных препа­ратов, включающих атропин или близкие к нему соединения (скополамин), а также при бытовом отравлении пасленовыми растениями (красавка, дурман, белена) Клиническая картина очень сходна с боту­лизмом: головокружение, рвота, сухость слизистых оболочек полости рта, затруд­нение речи и глотания, расширение зрач­ков с нарушением ближнего зрения. При отравлении атропином имеются указания на прием атропинсодержащих препаратов или пасленовых растений. Характерно психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептические при­падки. При осмотре кожа сухая; наблюда­ется гиперемия лица, шеи и грудной клет­ки. Со стороны сердечно-сосудистой сис­темы отмечается тахикардия, аритмия пульса, сердцебиение, снижение артериа­льного давления.

При отравлении метиловым спиртом прогрессирует расстройство зрения, зрачки расширены со слабой реакцией на свет, сухость слизистых оболочек по­лости рта, учащенное дыхание, цианоз, рвота, температура тела нормальная. За­болевание развивается после употребле­ния алкоголя. Начало постепенное с оглушения, головной боли, головокруже­ния, тахикардии. Появляются «мушки», слепота, но офтальмоплегии нет, не на­рушено глотание, отсутствуют поперхи-вания и ослабление голоса. Довольно ча­сто развиваются тонические судороги. При тяжелой форме может отмечаться спутанное сознание.

Лечение. Больные и лица с подозре­нием на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Всем больным, независи­мо от сроков заболевания, показаны

Ботулизм -ν* 525

дромывание желудка и очищение кишеч-_йцка. Промывать желудок начинают ки­пяченой водой (чтобы получить материал _ядя лабораторного исследования) и про­должают 2—5% раствором натрия гидро-_арбоната. Высокие очистительные клиз-мЫ с 5% раствором натрия гидрокарбона­та помогают вывести еще не всосавшийся

токсин.

Обязательным и главным компонен­том неотложной терапии является назна­чение антитоксигеской противоботули-нигеской сыворотки. Для специфической антитоксической терапии используют ге-терологичные (лошадиные) антитоксиче­ские моно- или поливалентные сыворот­ки. Одна лечебная доза для антитоксинов типов А, С и Е составляет по 10 тыс. ME, типа В — 5 тыс. ME, типа F — 3 тыс. ME. Сыворотку вводят в зависимости от тяже­сти внутривенно или внутримышечно по 1 или 2 дозы. При среднетяжелой и тяже­лой формах показано повторное назначе­ние препарата. До установления типа ток­сина, вызвавшего заболевание, вводят поливалентную сыворотку или смесь мо­новалентных, позднее можно перейти на специфическую монотерапию. Перед ис­пользованием сыворотку подогревают до температуры +37° С, проверяют чувст­вительность к лошадиному белку по Без-редке.

Эффективным средством терапии яв­ляется лечебная нативная плазма, которая содержит специфические антитела к ток­синам типов А, В и Е.

Показаны антибактериальные препа­раты (левомицетин, ампициллин, тетра­циклин).

В комплексную терапию включают де-токсикацию. С этой целью назначают эн-^Теросорбенты (полифепан, энтеродез и ДР·). Показано внутривенное введение ин-Фузионных растворов с одновременной стимуляцией диуреза. Больные должны Подучать витамины группы В и С.

Из методов интенсивной терапии по-^казана гипербарическая оксигенация. В

случае появления признаков острой дыха­тельной недостаточности обеспечивают проходимость верхних дыхательных пу­тей, больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Глюкокортикоиды применяют для предупреждения аллергических реакций и сывороточной болезни. Ацетилхолин-эстеразные препараты (прозерин) ис­пользуют, как правило, в периоде рекон-валесценции при атонии кишечника.

Лечение ботулизма у детей грудного возраста заключается в непрерывном кон­троле за основными функциями организ­ма. Проводится интенсивная терапия по общим принципам. В первую очередь обеспечивается внешнее дыхание и пита­ние ребенка.

Прогноз. При ранней диагностике и ра­циональной терапии в большинстве слу­чаев удается спасти жизнь даже при тяже­лой форме болезни. Выздоровление про­исходит медленно, обычно в течение 1 месяца и более. У новорожденных при правильном уходе и лечении заболевание, как правило, заканчивается выздоровле­нием.

Профилактика. Соблюдение основ­ных санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов на­дежно предохраняет от заболевания боту­лизмом. Необходим строгий контроль при заготовке консервированных продуктов, особенно в процессе их стерилизации и хранения.

При выявлении случаев заболева­ния подозрительные продукты изымают­ся, проходят лабораторный контроль. Лица, употреблявшие эти продукты, на­ходятся под медицинским контролем в течение 10—12 дней. Показано внут­римышечное введение антитоксических сывороток типов А, В, Е. Назначают энтеросорбенты. Работникам лаборато­рий, имеющим контакт с ботулотокси-ном, делают прививки полианатокси­ном.

526 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Столбняк

+ Столбняк (Tetanus) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое Clostridium tetani, характеризующееся тоническим на­пряжением скелетной мускулатуры и перио­дическими генерализованными судорогами, обусловленными поражением двигательных структур центральной нервной системы ток­сином возбудителя.

Этиология. Возбудитель столбняка — Clostridium tetani — впервые обнаружен русским хирургом Н. Д. Монастырским в 1883 г. Впервые клиническую картину болезни описал Гиппократ в IV—III в. до н. э.

Clostridium tetani относится к семейству ВасШасеае и представляет собой грампо-ложительную подвижную палочку длиной 4-10 мкм, шириной 0,3-0,8 мкм. Возбу­дитель столбняка — облигатный анаэроб. В аэробных условиях существует в споро­вой форме и при микроскопии имеет вид барабанных палочек. В анаэробных усло­виях споры могут прорастать в вегетатив­ные формы, имеющие жгутики и способ­ные передвигаться. Вегетативные формы возбудителя отличаются способностью вырабатывать сильнейший экзотоксин, который состоит из двух фракций (тета-носпазмина и тетанолизина). Тетаноспаз-мин нейротоксичен и обусловливает кли­ническую симптоматику заболевания, те-танолизин вызывает гемолиз эритроцитов и, предположительно, местный некроз с разрушением фагоцитов. Токсин Clostridi­um tetani быстро инактивируется при на­гревании, под действием солнечного света и щелочной среды.

Споры столбнячной палочки устойчи­вы к внешним воздействиям; они способ­ны сохраняться в природе годами и даже десятилетиями при самых неблагопри­ятных условиях; в течение 2 ч выдер­живают нагревание до +90° С, лишь че­рез 30—50 мин. погибают при кипячении. В вегетативной форме возбудитель мало­устойчив, например, кипячение убивает его за 5 мин.

Эпидемиология. Истогником инфе_к, ции являются животные и человек.

Механизм передаги: контактный. Пущ, передаги — контактно-бытовой.

Возбудитель столбняка широко р_ас. пространен в природе. Его обнаруживают в домашней пыли, земле, соленой и пре­сной воде, фекалиях многих животных Споры и вегетативные формы столбняч­ной палочки находят в кишечнике чело­века.

Восприимгивость к столбняку очень высокая во всех возрастных группах; сре­ди детей заболевание чаще регистрируется в возрасте от 3 до 7 лет.

Болезнь поражает преимущественно сельское население и имеет летнюю сезон­ность.

После перенесенной болезни форми­руется непродолжительный иммунитет.

Летальность — 40% и более.

Патогенез. Входные ворота: повреж­денная кожа. Инфицирование может про­изойти даже при микротравме, особенно опасно загрязнение рваных и колотых ран. У детей наиболее часто заражение происходит при травмах ног (ранения, уколы стоп); у новорожденных входными воротами инфекции может быть пуповин-ный остаток или пупочная ранка.

Заболевание развивается после того, как споры столбняка, попавшие в повреж­денные ткани, начинают прорастать в ве­гетативные формы, размножаться и выра­батывать тетаноспазмин. Токсин способен проникать в центральную нервную систе­му, адсорбироваться в нервно-мышечных синапсах и распространяться по перинев-ральным пространствам вдоль крупных нервных стволов, а также с током крови.

Токсин попадает в спинной и продоЛ" говатый мозг, в частности, в ретикуляр­ную формацию. Здесь он фиксируется и, действуя на вставочные нейроны полней" наптических рефлекторных дуг, снимает

Столбняк -Φ- 527

_χ тормозное влияние на мотонейроны, α результате импульсы, вырабатываемые мотонейронах, не координируются и беспр^еР^ьшно поступают к мышцам через нервно-мышечные синапсы, пропускная способность которых при столбняке по-яушается. Этим и объясняется тониче­ское напряжение мышц. Возникающие же периодически тетанические судороги яв­ляются следствием усиливающейся не только эфферентной, но и афферентной импульсации на звуковые, световые, так­тильные, вкусовые и другие раздражи­тели.

Токсин вызывает повышение активно­сти симпатической нервной системы, что обусловливает тахикардию, гипертензию, аритмию, спазмы периферических сосу­дов, потливость. Вследствие судорожно­го синдрома развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усиливает судороги и нарушает сердечную деятель­ность.

Причинами смерти при столбняке яв­ляется асфиксия, как следствие судорож­ного синдрома; паралич сердечной дея­тельности или дыхания.

Патоморфология. В ЦНС отмечается гиперемия, явления отека головного мозга и мозговых оболочек, небольшие крово­излияния. Максимальные изменения об­наруживают в костно-суставной и мышеч­ной тканях, они возникают вторично и связаны с судорогами. Часто наблюдается дегенерация поперечно-полосатых мышц (в том числе диафрагмальной), межребер­ных и прямых мышц живота: исчезает по­перечная исчерченность, отмечается ли­зис миофибрилл, имеются кровоизлияния ^в мышечные волокна. Возможны перело­мы трубчатых костей, компрессионный ^ПеРелом позвоночника, разрывы мышц, ^Связок и сухожилий.

Клиническая картина. Инкубаци-

°нный период продолжается в среднем

14 дней (колеблется от 1 дня до 4 нед.).

^итмечается закономерность: чем короче

инкубационный период, тем тяжелее за­болевание.

Общий (генерализованный) столб­няк. Заболевание начинается остро. Ино­гда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, снижения ап­петита, беспокойства, а также жжения, покалывания, тянущие боли в ране, фиб­риллярные подергивания прилегающих мышц.

Одним из первых и характерных симп­томов болезни является тризм (судороги) жевательных мышц, в связи с чем вначале затруднено, а затем невозможно открыва­ние рта. В тяжелых случаях зубы сильно сжаты. Почти одновременно с тризмом появляется затруднение глотания (дисфа-гия), обусловленное спазмом глотатель­ных мышц; возникают судороги мимиче­ской мускулатуры. Лицо больного при­нимает своеобразное выражение улыбки и плача одновременно («сардоническая улыбка»), при этом кожа лба собирается в складки, рот растянут, углы его опущены. Сочетание тризма, дисфагии и «сардони­ческой улыбки» относится к ранним и ха­рактерным для столбняка симптомам.

Вскоре появляются и другие признаки столбняка, в частности болезненная ри­гидность затылочных мышц. Возрастаю­щее напряжение длинных мышц спины обусловливает усиление болей: больные обычно лежат на спине с запрокинутой на­зад головой и приподнятой над кроватью поясничной областью тела (опистотонус). Несколько позже появляется напряжение мышц живота (с 3—4-го дня болезни они становятся твердыми, как доска), а также мышц конечностей. В процесс вовлекают­ся межреберные мышцы и диафрагма, что приводит к ограничению дыхательных эк­скурсий, поверхностному и учащенному дыханию.

На фоне постоянного гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги в виде приступов продолжитель­ностью от нескольких секунд до минуты и более.

-V- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Судорожный приступ возникает вне­запно. Лицо больного синеет, опистотонус и лордоз становятся более выражен­ными — тело прикасается к кровати лишь головой, плечевым поясом и пятками. Четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук; кожа, особенно лица, покрывается крупными каплями пота; больные вскрикивают, стонут от усилива­ющихся болей. Тетанические судороги со­провождаются резкой тахикардией. Дли­тельный судорожный приступ (до минуты и более) вследствие синхронного спазма межреберных мышц, мышц диафрагмы и гортани может привести к асфиксии, а при нарастающих ее явлениях и нарушении кровообращения — к летальному исходу.

В начале болезни приступы судорог короткие (несколько секунд) и возникают редко (1—2 раза в сутки). Затем продол­жительность и частота их увеличиваются, а в тяжелых случаях в разгар болезни су­дороги возникают от малейших раздражи­телей и продолжаются почти непрерывно. В течение всей болезни сохраняется созна­ние, больные испытывают сильную боль, выраженное чувство страха. Для столбня­ка характерны гиперсаливация, повышен­ное потоотделение, мучительная бессон­ница, повышение температуры тела. Ги­пертермия во многих случаях связана с присоединением вторичной бактериаль­ной флоры и развитием пневмонии. Выде­ление мокроты затруднено из-за тониче­ского напряжения дыхательных мышц, а кашлевые толчки ведут к новым присту­пам тетанических судорог и еще больше ухудшают легочную вентиляцию.

Молниеносная форма характеризуется коротким, 3—5 дней, инкубационным пе­риодом, начинается внезапно. На фоне высокой температуры тела, выраженных тахикардии и тахипноэ появляются очень частые (через 1—5 мин.) и сильные судо­роги. С первого дня они принимают гене­рализованный характер с резким наруше­нием дыхания, развитием асфиксии и ле­тальным исходом.

По тяжести выделяют легкие, сред, нетяжелые и тяжелые формы столбняка

Легкая форма столбняка наблюдается редко. Инкубационный период обычц₀ превышает 14—20 дней, но может быть и короче. Симптомы болезни развиваются ₈ течение 5—6 дней. Общие тетаническц_е судороги выражены слабо или вообще от­сутствуют, при этом отмечаются лишь до-кальные судорожные подергивания мьщт вблизи очага поражения и слабо выражен­ный гипертонус других мышц. Дисфаги_я незначительная или отсутствует, темпера­тура тела нормальная или субфебрильная тахикардия умеренная или отсутствует.

При среднетяжелой форме инкуба­ционный период составляет 15—20 дней. Основной симптомокомплекс болезни развивается в течение 3—4 дней. Все при­знаки заболевания выражены умеренно. Приступы общих тетанических судорог кратковременные, появляются несколько раз в сутки, нарушение дыхания не сопро­вождается асфиксией, глотание не нару­шено.

При тяжелой форме инкубационный период продолжается 7—14 дней. За­болевание развивается остро в течение 1 —2 суток. Характерно наличие частых и интенсивных судорог на фоне гипертер­мии, тахикардии и постоянного гиперто­нуса мышц. Однако угрожающие жизни осложнения (асфиксия и отек легких) воз­никают редко.

Местный столбняк наблюдается редко. Проявляется болями, ригидностью мышц в ране и проксимальнее места по­вреждения. Эти явления могут сохранять­ся в течение нескольких недель и исчез­нуть бесследно. Однако возможно распро­странение процесса с переходом местного столбняка в генерализованный. Леталь' ные исходы при локализованной форме заболевания наступают в 1% случаев.

Типичным проявлением местного столбняка является лицевой паралитиче­ский столбняк Розе (по имени описавшего его в 1870 г. немецкого клинициста Rose)·

Столбняк -Φ- 529

У больного, наряду с тризмом, на по­раженной стороне развивается паралич мышц лица, а нередко и глазодвигатель­ных мышц. В то же время на противопо­ложной стороне возможно лишь напряже­ние мышц лица и сужение глазной щели.

Тегение столбняка всегда острое. В первые 3—7 дней симптомы болезни на­растают, на протяжении последующих 2-х нед. состояние больного стабилизи­руется и только после этого наблюдается постепенное улучшение. Обычно после 10—14-го дня болезни приступы тетани-ческих судорог становятся более редкими и менее интенсивными. Постепенно нор­мализуется мышечный тонус и проходит тризм. Полное выздоровление наступает через 1,5—2 мес. от начала заболевания.

Рецидивы болезни встречаются край­не редко, они могут возникать через не­сколько недель или месяцев после полно­го выздоровления. Клинические проявле­ния болезни во время рецидива те же, что и в остром периоде. В таких случаях нель­зя исключить повторное инфицирование, а также возможность сохранения в ране возбудителя в инкапсулированном состо­янии. Столбнячная палочка под влиянием различных факторов, ослабляющих мак­роорганизм, может активироваться и сно­ва выделять экзотоксин.

Осложнения. Специфигеские: разры­вы мышц и сухожилий, переломы костей, вывихи, компрессионная деформация по­звоночника, аспирационная пневмония, ателектаз легких, эмфизема, пневмото­ракс.

Особенности столбняка у детей раннего возраста. Заражение новорож­денных чаще происходит при инфициро­вании пуповинного остатка. Инкубацион­ный период короткий — не более 7 дней. Первые признаки заболевания появляют­ся при кормлении: ребенок плачет, беспо­коится, отказывается сосать грудь. Вскоре начинаются тетанические судороги. Во время приступа ребенок возбужден, кри­чит, отмечается тремор нижней губы, под-

Зак 287

бородка и языка, на лице «сардоническая улыбка». Мышцы туловища, конечностей напряжены, при этом руки согнуты в лок­тях и прижаты к туловищу, кисти сжаты в кулачки, ноги согнуты и перекрещены. Дыхание во время приступа неправиль­ное, поверхностное, нередко возникает асфиксия; пульс слабый, частый. Судоро­ги могут сопровождаться непроизволь­ным отхождением мочи и кала.

Сила и частота приступов варьирует от легких и редких до тяжелых и непрерыв­ных. В отдельных случаях возможно воз­никновение клонических судорог. Столб­няк у новорожденных протекает очень тя­жело, летальность достигает 45% и более.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки столбняка:

— характерный эпиданамнез;

— острое начало болезни;

— тризм;

— дисфагия;

— «сардоническая улыбка»;

— постепенное тоническое напряже­ние мышц туловища и конечностей;

— приступы общих судорог;

— затруднение дыхания;

— ясное сознание на протяжении всей болезни.

Лабораторная диагностика. В ана­лизе крови общее число лейкоцитов оста­ется в пределах нормы, число нейтро-филов может быть несколько увеличе­но. Состав цереброспинальной жидкости обычно не изменяется, но давление ее повышено. Электроэнцефалограмма, как правило, без отклонений от нормы, элект­ромиографические изменения неспеци­фические.

Clostridium tetani удается обнаружить в отделяемом из ран примерно у Уз боль­ных с выраженной клинической картиной столбняка. Однако обнаружение возбуди­теля подтверждает диагноз только при ха­рактерных для данного заболевания кли­нических симптомах.

Дифференциальная диагностика проводится с бешенством, спазмофилией,

истерией, отравлением стрихнином, пери-тонзиллярным и заглоточным абсцессами, эпилепсией, менингитами и энцефали­тами.

При бешенстве отсутствуют тризм и тоническое напряжение мышц. Возможны судороги, однако сразу после приступа мышцы расслабляются. В анамнезе боль­ных бешенством имеется указание на уку­сы дикими или домашними животными.

При спазмофилии отмечаются клони-ческие судороги, ларингоспазм, симптомы Хвостека, Труссо, «рука акушера». Темпе­ратура тела нормальная, тризм отсутст­вует.

У больных истерией приступы судорог наступают внезапно на фоне нормального мышечного тонуса. Они сопровождаются эмоциональными реакциями (плач, рыда­ния, хохот) и двигательным возбуждени­ем с целенаправленными движениями. По окончании приступа больные возвраща­ются к обычному состоянию, реже наблю­дается нарушение сознания.

Судороги при отравлении стрихнином начинаются с нижних конечностей, поэто­му опистотонус и реже тризм появляются поздно. Кроме того, в промежутках между приступами характерно полное расслабле­ние мышц.

Тризм может быть обусловлен пери-тонзиллярным или заглотогным абсцесса­ми, но при этом другие группы мышц в па­тологический процесс не вовлекаются, а осмотр ротоглотки позволяет установить правильный диагноз.

Эпилептигеский припадок характери­зуется наличием клонико-тонических су­дорог, кратковременным тризмом с при­кусом языка, непроизвольным мочеиспу­сканием, нарушением сознания и сном после припадка, ретроградной амнезией.

Заболевания ЦНС (менингиты, энце­фалиты) сопровождаются появлением ме-нингеального синдрома без ригидности жевательных мышц и мышц живота, а так­же изменением состава цереброспиналь­ной жидкости.

Лечение. Больного с подозрением на столбняк срочно госпитализируют, лече­ние тяжелых форм болезни проводят в от­делении интенсивной терапии.

Обязательной является хирургигеская обработка раны с иссечением поврежден­ных тканей, удалением инородных тел.

Антибиотикотерапия способствует устранению вегетативных форм столб­нячной палочки, находящихся в не-кротизированных тканях. Обычно наз­начают большие дозы пенициллина -200 000 ЕД/кг/сутки внутривенно в 6 при­емов. Продолжительность курса не менее 10 дней. При непереносимости пени­циллина назначают тетрациклин в дозе 30—40 мг/кг/сутки (но не более 2 г) внутрь в 4 приема.

Специфигеская терапия. Противо­столбнячную сыворотку вводят как можно раньше — внутримышечно однократно (по Безредке) в дозе 80 000-100 000 ME, для новорожденных — 1500—2000 ME. В тя­желых случаях ¹/2 дозы противостолбняч­ной сыворотки, разведенной изотониче­ским раствором натрия хлорида в соотно­шении 1: 5, вводят внутривенно медленно.

Для лечения больных столбняком ис­пользуют специфический человеческий иммуноглобулин, его вводят внутри­мышечно в дозе 900 ME однократно. На­ряду с сывороткой и иммуноглобулином, с целью выработки активного иммуните­та подкожно вводят столбнячный ана­токсин в дозе 0,5—1 мл трехкратно с ин­тервалом 5—7 дней.

Патогенетигеская терапия. С целью борьбы с судорогами используют ней­ролептики (аминазин, пропазин, дропе-ридол), транквилизаторы (седуксен), хлоралгидрат, миорелаксанты в сочета­нии с антигистаминными препаратами и анальгетиками. В тяжелых случаях боль­ного переводят на режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ), по показани­ям применяют гипербарическую оксиге-нацию.

Проводят мероприятия, направлен-

Бешенство -Ф- 531

ные на профилактику осложнений, норма­лизацию гомеостаза и поддержание сер­дечно-сосудистой деятельности, борьбу с гипертермией и предупреждение наслое­ния вторичной микробной флоры.

Очень важны правильно организо­ванный индивидуальный уход, полный покой. Необходимо тщательно следить за количеством принятой и выделенной жидкости, поддержанием электролитно­го баланса. При невозможности энте-рального питания проводят внутривен­ные вливания и введение пищи через зонд. Особое внимание уделяют уходу за кожей и полостью рта, функции кишеч­ника.

Профилактика. Неспецифическая профилактика столбняка включает пер-

вичную обработку ран, предупреждение травм.

Специфическая профилактика столб­няка включает плановую и экстренную иммунизацию.

Плановую активную иммунизацию проводят детям, начиная с трехмесячного возраста (см. раздел «Вакцинопрофилак-тика»). С этой целью используют следую­щие препараты - АКДС, АДС, АДС-М и АС.

В качестве экстренной профилактики (травма, ожог) привитым достаточно вве­дения 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым проводят активно-пассив­ную иммунизацию, которая заключается в введении столбнячного анатоксина и про­тивостолбнячной сыворотки.

Бешенство

+ Бешенство (Rabies) — острое зоонозное инфекционное заболевание вирусной этио­логии, передающееся при укусах больными животными, характеризующееся поражени­ем центральной нервной системы с присту­пами гидрофобии, возбуждением и психиче­скими расстройствами.

Этиология. Вирусную природу забо­левания в 1903 г. доказал Remling. Вирус бешенства — Neuroryetes rabies — принад­лежит к группе миксовирусов рода Lissavi-rus семейства Rhabdoviridae.

Вирус имеет форму цилиндра с од­ним плоским, другим закругленным кон­цом, содержит РНК. Размеры вириона 80—180 нм. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаг-глютинирующими свойствами. Возбуди­тель обладает выраженной нейротроп-ностью.

Вирус бешенства размножается в куль­турах диплоидных клеток человека и фиб-робластов эмбриона хомяка, в культурах куриных и утиных эмбрионов.

Вирус хорошо сохраняется при низкой температуре, при кипячении погибает в

течение 2 мин, при нагревании до +56° С инактивируется за 15 мин, чувствителен к дезинфицирующим растворам (2—3% хлорамина, 1—2% лизола), прямым сол­нечным лучам, высушиванию.

Эпидемиология. Бешенство — типич­ная зоонозная инфекция, широко рас­пространенная среди теплокровных жи­вотных. Природные очаги бешенства в России имеются повсеместно.

Основным иапогником и резервуаром инфекции являются животные (собаки, волки, лисицы, кошки, летучие мыши, крупный и мелкий рогатый скот). Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного.

Механизм передаги: гемо-контактный (основной).

Пути передаги: заражение человека происходит при укусе или ослюнении жи­вотным поврежденной кожи и слизистой оболочки. Заболевание возникает при­мерно у 30% пострадавших от укусов больных собак, 45% укушенных волком. Наиболее опасны укусы в лицо, голову,

532 -Φ- специальная часть

шею и пальцы рук. Доказана возможность пищевого, трансплацентарного и воздуш­но-пылевого путей передачи вируса. Не исключается передача вируса от человека к человеку. Описан случай заболевания бешенством реципиента роговицы боль­ного энцефалитом неустановленной этио­логии.

Заболеваемость мужчин выше, чем женщин; чаще заражаются сельские жи­тели.

Возрастная структура. Дети 5—14 лет инфицируются чаще, чем взрослые.

Сезонность. Максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае—сен­тябре.

Летальность при развившихся клини­ческих признаках бешенства составляет 100%.

Патогенез. Входные ворота: повреж­денная кожа и слизистые оболочки. С места внедрения возбудителя наблю­дается его центростремительное распро­странение по периневральным простран­ствам. Можно предположить, что в ране возбудитель в течение длительного вре­мени остается в «дремлющем» состоя­нии, поскольку in vitro вирус бешенства способен быстро прикрепляться к клет­кам и проникать в них. Возможно этим обусловлен длительный инкубационный период заболевания.

Возбудитель достигает ЦНС, накапли­вается и размножается главным образом в головном и спинном мозге. Затем по хо-цу нервных стволов центробежно поступа­ет на периферию, поражая практически всю нервную систему. Таким же путем ви­рус попадает и в слюнные железы, выделя­сь со слюной больного. Нельзя отрицать золь гематогенного и лимфогенного путей эаспространения возбудителя в организме зольного.

Разрушение нервных клеток в стволе лозга сопровождается подавлением ак-•ивности дыхательного центра и обуслов-швает спазм мышц гортани и глотки при юпытке глотать.

Патоморфология. Основу измене­ний при бешенстве составляет разрушение нейронов в стволовой части головного мозга. Кора больших полушарий не пре­терпевает значительных изменений, если перед наступлением смерти отсутствует длительная аноксия мозга. Инфильтра­цию, отек, кровоизлияния, а также дегене­ративные и некротические изменения нервных клеток обнаруживают в гиппо-кампе, гипоталамусе, базальных ганглиях. Наиболее выражены патологические из­менения в области моста и дна четвертого желудочка.

Наиболее характерный цитологиче­ский признак — тельца Бабеша—Негри. Они представляют включения (нуклео-капсиды вируса) в цитоплазме нейронов. Однако их отсутствие не исключает диаг­ноза бешенства.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период колеблется от 20 до 180 дней, чаще составляет 30—60 дней. Период ин­кубации может продолжаться в течение 1 года и укорачиваться до 9 дней. Наибо­лее короткий инкубационный период на­блюдается при укусе лица, головы, самый длительный — при укусе нижних конеч­ностей.

Продромальный период (продолжа­ется 2—3 дня, иногда удлиняется до 7—10 дней). Заболевание начинается с по­явления неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли, гипересте­зия кожи), несмотря на то что рана может уже полностью зарубцеваться. Иногда в области рубца появляется краснота и отечность кожи. Характерны повыше­ние температуры тела до субфебрильных цифр, утомляемость, головная боль, тош­нота, рвота. Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: больные ощущают выраженное чувство страха, тоски, тревоги, реже отмечается повышенная раздражительность. Часто больной замкнут, апатичен, подавлен, от­казывается от еды. Нарушается сон, появ-

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав