АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туляремия -ф- 513

Туляремия

^ Туляремия (Tularemia) — общее инфек-иионное природно-очаговое заболевание, вызываемое Francisella tularensis, характе­ризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов, других органов и имеющее склонность к затяжному течению.

Этиология. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis (Pasteurella tularensis) — впервые выделен в 1911 г. Ch. Chapin и G. McCoy при обследовании природного очага в местности Туляре штата Калифор­ния (США). Туляремийные бактерии — мелкие неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, имеют капсулу. Хорошо растут в аэробных условиях на пи­тательных средах с добавлением цистеина, глюкозы и препаратов крови.

Возбудитель туляремии содержит 2 антигена: соматический (О) и поверхно­стный (Vi), с которым связаны вирулент­ные и иммуногенные свойства. Известны [ 2 географических типа Francisella tularensis: тип А встречается только в Северной Аме­рике и вызывает тяжелые формы заболе­вания у человека; тип В распространен на всех континентах, обусловливает более легкие формы болезни.

Туляремийные бактерии устойчивы во внешней среде: в воде сохраняются до Змее., зерне, соломе — 6мес., органах павших животных — 2—3 мес., шкурах — 40 дней. Они моментально погибают при кипячении, через 20 мин — при нагрева­нии до +60° С, высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Возбудитель туляремии чувствителен к следующим антибиотикам: гентамицину, тетрациклину, рифампицину, левомице-тину.

Эпидемиология. Туляремия широко Распространена в Европе, Америке и Аф-Рике. Это природно-очаговая зоонозная инфекция. Природные очаги туляремии ^сУЩествуют во многих регионах нашей ^раны.

Истогником инфекции являются гры-

зуны (полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, ондатра, хомяк и др.), домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот и др.).

Механизмы передаги: контактный, фе-кально-оральный, капельный, гемо-кон-тактный.

Пути передаги: контактно-бытовой -при соприкосновении с больными грызу­нами или их выделениями, а также с тру­пами павших животных; пищевой — при употреблении загрязненных выделения­ми грызунов пищевых продуктов и во­ды; воздушно-пылевой — при вдыхании инфицированной пыли во время обмолота зерновых культур; трансмиссивный — при укусах комаров, клещей, слепней.

Восприимгивостъ к туляремии людей почти 100%.

Заболеваемость. Обычно встречаются спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки. Туляремия ре­гистрируется, в основном, в сельской местности.

Иммунитет после заболевания сохра­няется не менее 5 лет.

Патогенез. Входными воротами чаще являются кожа и слизистые оболочки ды­хательных путей, глаз, желудочно-кишеч­ного тракта. В месте проникновения бак­терий на коже через 48—72 ч появляется пятно, превращающееся в папулу, которая быстро изъязвляется (первичный аф­фект); возникает регионарный лимфа­денит (бубон). В лимфатических узлах Туляремийные бактерии размножаются, частично гибнут, а высвобождающийся эндотоксин поступает в кровь, вызывая интоксикацию. В последующем, когда защитная функция лимфатических уз­лов оказывается недостаточной, наступает бактериемия, приводящая к поражению различных органов (печень, селезенка, легкие) и развитию вторичных бубонов. Они появляются в более поздние сроки,

специальная часть

клинически выражены слабее, чем пер­вичные и, как правило, не нагнаиваются.

Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает очаг воспаления, в центре которого ткань подвергается не­крозу, а вокруг отмечается зона грануля­ционной ткани. После изъязвления некро­тического очага происходит рубцевание.

В регионарных лимфатических узлах гранулематозный процесс наиболее выра­жен. Макроскопически специфические ту-ляремийные гранулемы представляют бе­ловато-желтые узелки диаметром от 1 до 4 мм с зоной казеозного некроза и распада в центре. Вокруг зоны некроза располага­ются эпителиальные и гигантские клет­ки, лимфоциты, фибробласты, гранулема­тозный комплекс окружен соединитель­ной тканью. Наблюдаются гиперплазия лимфоидной ткани с последующим про­дуктивным воспалением, очаги некроза, нередко — нагноения. Вторичные лимфа­дениты также имеют в основе гранулема-тозные и некротические процессы, но про­текают без нагноения.

При гематогенной диссеминации воз­будителей туляремии типичные грануле­мы и мелкоочаговые некрозы с явлениями продуктивного васкулита возникают в пе­чени, селезенке, почках, сердечной мыш­це, желудочно-кишечном тракте.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период варьирует от нескольких часов до 14 дней, в большинстве случаев состав­ляет 3-7 дней.

Период разгара. Заболевание начина­ется остро с повышения температуры тела до 39-40° С и более, озноба, болей в мышцах ног, спины и поясничной облас­ти, в суставах. Синдром интоксикации обычно выражен значительно: отсутству­ет аппетит, наблюдаются тошнота и рвота. Больные жалуются на головные боли, не­редко очень сильные, но у детей младшего возраста они в большинстве случаев от­сутствуют. Характерны выраженная пот­ливость, нарушение сна в виде сонливо­сти или бессонницы. Лицо больного ги-

перемировано и пастозно, отмечается инъекция сосудов склер, гиперемия конь-юнктив. На слизистой оболочке полости рта — точечные кровоизлияния на типе-ремированном фоне; язык обложен серо-ватым налетом. Наблюдаются брадикар-дия и гипотония.

У 20% больных выявляют синдром эк­зантемы: сыпь появляется в сроки от 3-го до 35-го дня болезни, обычно имеет пятнисто-папулезный характер, элементы могут располагаться симметрично. Высы­пания сохраняются 8—12 дней, после их исчезновения наблюдается пластинчатое или отрубевидное шелушение, возможны повторные подсыпания.

Характерным признаком любой фор­мы туляремии является увеличение в раз­мерах лимфатических узлов различных групп. При значительном увеличении ме-зентериальных лимфатических узлов на­блюдаются боли в животе. Увеличиваются печень (со 2-го дня болезни) и селезенка (с 6—10-го дня болезни).

Длительность лихорадки колеблется от 3 до 25—30 дней; имеет ремиттирую-щий или интермиттирующий характер.

Бубонная форма возникает при про­никновении возбудителя через кожу. Че­рез 1—3 дня от начала болезни развива­ется регионарный лимфаденит, увели­чивается один (чаще) или несколько лимфатических узлов. Размер бубонов до­стигает 1—5 см, они имеют четкие конту­ры, мало болезненны. В дальнейшем бубо­ны могут медленно рассасываться, но в 30—50% случаев через 2—4 нед. происхо­дит их нагноение. Они размягчаются и вскрываются с выделением густого слив-кообразного гноя.

Язвенно-бубонная форма встречается наиболее часто и составляет 50—70% всех случаев туляремии. В основном наблюда­ется при трансмиссивном заражении и ха­рактеризуется наличием первичного аф­фекта в месте входных ворот. Через 1" 2 дня на месте укуса появляется болезнен­ное или зудящее красное пятно, затем в

Туляремия -Ф- 515

центре его появляется папула, которая превращается в везикулу. Содержимое ве-зякулы мутнеет, после вскрытия пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, _оКруженная отечной гиперемированной кожей. Все местные изменения проис­ходят в течение 6—8 дней. Одновремен­но развивается регионарный лимфаденит (бубон).

Глазо-бубонная форма встречается ред­ко (1—2%), возникает при проникновении возбудителя через конъюнктивы. Процесс чаще односторонний, на поверхности ги­перемированной конъюнктивы появляет­ся папула, а затем язвочка с гнойным отде­ляемым. Возможны дакриоцистит, ке­ратит. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной областях. Заболевание продолжается несколько месяцев и может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма развивает­ся примерно у 1% больных и возникает при алиментарном пути инфицирования. Первичный аффект локализуется на сли­зистой оболочке небных миндалин, реже — глотки, полости рта и появляется на 4—5-й день болезни. Больных беспоко­ят боли в горле; небные миндалины отеч­ные, гиперемированные, с очагами некро­за и наложениями, которые трудно снима­ются и нередко напоминают налеты при дифтерии зева. Однако у больных туляре­мией процесс часто односторонний, ни­когда не распространяется за пределы не­бных миндалин, довольно быстро проис­ходит некротизация с образованием глубоких, медленно заживающих язв. Од­новременно с тонзиллитом появляется ре­гионарный лимфаденит.

Легогная форма возникает при воздуш­но-капельном заражении и характеризу­йся поражением бронхов и легких. Начи­нается остро с повышения температуры ^тЗДа и озноба, больные жалуются на боль ^{в Г}РУДИ, сухой, реже продуктивный ка-^ЗДь со слизисто-гнойной или кровяни-^ой мокротой. Физикальные изменения в

легких появляются поздно, увеличение периферических лимфатических узлов не характерно. Ведущее значение в диагнос­тике имеет рентгенологическое исследо­вание: со 2-й нед. болезни обнаруживают увеличенные прикорневые, паратрахеаль-ные и медиастинальные лимфатические узлы. Течение легочной формы туляремии негладкое и длительное со склонностью к рецидивам.

Абдоминальная форма характеризует­ся резким увеличением мезентериальных лимфатических узлов и клинически про­является интенсивными, приступообраз­ными болями в животе. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, головной болью, болями в конечно­стях. Наблюдаются тошнота, рвота, ме­теоризм, задержка стула, иногда понос, увеличиваются печень и селезенка.

Генерализованная форма возникает обычно у больных со сниженной реактив­ностью и характеризуется выраженным синдромом интоксикации. Начало болез­ни острое, температура тела повышается до фебрильных цифр, отмечаются голов­ная боль, анорексия, мышечные боли, иногда — потеря сознания, бред, судоро­ги. Часто наблюдаются высыпания на ко­же; увеличиваются печень и селезенка. Первичный аффект и регионарный лим­фаденит при генерализованной форме ту­ляремии выявить не удается.

Осложнения. Специфигеские: менин­гит, менингоэнцефалит, перитонит, пери­кардит, абсцессы легких, бронхоэктазы, плеврит.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки туляремии:

— характерный эпиданамнез;

— выраженная лихорадка;

— выраженный синдром интоксика­ции;

— полиорганность поражения;

— регионарный лимфаденит (бубон).

Лабораторная диагностика. Из се­рологических реакций используют РА и РПГА. Результаты становятся положи-

516 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

тельными спустя 1 нед. после начала забо­левания, когда в крови появляются спе­цифические антитела; их титр достигает максимального уровня на 4—8-й нед. бо­лезни. Титр антител 1:100 и более счи­тается достоверным подтверждением за­болевания туляремией, но наибольшее диагностическое значение имеет повыше­ние титра специфических антител в дина­мике исследования.

Кожно-аллергическую пробу прово­дят путем введения аллергена — туляри-на, положительные результаты регистри­руются на 4—7-й день болезни.

Биологический метод диагностики ту­ляремии, в основе которого — заражение лабораторных животных содержимым бу­бона или кожной язвы, а затем выделение возбудителя из секционного материала, возможен лишь при наличии специально оснащенных лабораторий.

В анализе крови в начале болезни от­мечается нормальное или сниженное количество лейкоцитов, реже — незна­чительный лейкоцитоз, СОЭ умеренно повышена. На высоте заболевания лейко­цитоз достигает значительных цифр, нарастает СОЭ, наблюдаются палочко-ядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается количество моноцитов, уменьшается — эозинофилов.

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде болезни туляремию необходимо дифференцировать с маля­рией, брюшным тифом и сыпным тифом, пневмонией. В дальнейшем в зависимости от клинической формы дифференциаль­ный диагноз проводят с дифтерией зева, ангиной Симановского-Венсана, бакте­риальным лимфаденитом и туберкулезом лимфатических узлов, бубонной формой чумы, сибирской язвой, бруцеллезом.

Учитывая формирование бубонов при туляремии, особенно важен дифферен­циальный диагноз с заболеваниями, со­провождающимися значительным увели­чением лимфатических узлов.

Бактериальные лимфадениты (стафи-

лококковой, стрептококковой, пневмо­кокковой этиологии) отличаются _От туляремийных быстрым прогрессирую, щим течением с вовлечением в патологи, ческий процесс кожи и подкожной клет­чатки.

При доброкагественном лимфоретику, лезе (болезнь кошачьей царапины) на­блюдаются первичный аффект в месте входных ворот и регионарный лимфаде­нит; характерно указание на контакт с кошкой, наличие царапин, доброкачест­венное течение.

При бубонной форме гумы лимфатиче­ские узлы очень болезненные, их поверх­ность сглажена вследствие развития пери­аденита.

Бубон может развиться при болезни Содоку (болезнь от укуса крыс), в этом случае важен факт укуса крысы, наличие экзантемы, волнообразный характер тем­пературной кривой.

Лечение. Этиотропная терапия. Ис­пользуют левомицетин, стрептомицин, канамицин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин в обычных дозах в течение 7—10 дней. При затяжных и хронических формах проводят комбинированное лече­ние антибиотиками и противотуляремий-ной вакциной.

В случае язвенного поражения кожи и наличия бубонов до развития нагноения проводят местное лечение (мазевые по­вязки), физиотерапевтические процедуры (соллюкс, диатермия). При появлении в бубонах флюктуации показано их вскры­тие широким разрезом с последующим удалением гноя и некротических масс.

Профилактика. Неспецифическая профилактика включает истребление гры­зунов путем применения ядохимикатов, борьбу с клещами на эндемичных терри­ториях, а также обеспечение защиты вод­ных источников, продуктовых складов магазинов и жилищ от проникновения ι них грызунов. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среД¹" населения в очагах туляремии, особенно

Туляремия -Φ- 517

среди профессиональных групп, сопри­касающихся с грызунами.

Специфическая профилактика прово­дятся по эпидемическим показаниям в очагах туляремии. Для активной иммуни­зации используют живую сухую противо-туляремийную вакцину Н. А. Гайского и

Б. Я. Эберта. Вакцинацию осуществляют накожно путем скарификации кожи (на плече) и втирания вакцины. Детей имму­низируют с 7-летнего возраста. Иммуни­тет после прививки сохраняется 5 лет; по истечению данного срока проводят ревак­цинацию.

Ящур

4· Ящур (Aphtae epizooticae) — острое зоо-нозное инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, афтозным пора­жением слизистой оболочки полости рта, ко­жи концевых фаланг, а также межпальцевых складок рук и ног.

Этиология. Ящур у человека впервые описан в 1764 г. Вирусная этиология забо­левания установлена Леффлером в 1897 г. Возбудитель ящура относится к пикорна-вирусам; мелкий (20—30 нм в диаметре) РНК-содержащий вирус, обладающий вы­сокой вирулентностью и выраженной дер-матотропностью.

По антигенной структуре вирус ящура подразделяют на 7 серотипов, каждый из которых имеет большое количество вари­антов (подтипов — более 60). Хорошо культивируется на развивающихся кури­ных эмбрионах, культурах тканей. Вирус высоко устойчив во внешней среде, хоро­шо переносит высушивание и заморажи­вание, длительно сохраняется в навозе, инфицированных сырых продуктах. Воз­будитель погибает при кипячении и под Действием прямых солнечных лучей.

Эпидемиология. Ящур — зоонозная инфекция.

Истогником инфекции и резервуаром является крупный рогатый скот, ре-^же — свиньи, овцы, козы, северные олени, верблюды и другие парнокопытные жи­вотные. Заболевания животных наблюда­ется во всех странах, преимущественно в ^ВиДе эпизоотии. От больных животных

возбудитель выделяется со слюной, моло­ком, мочой и калом.

Механизмы передаги: фекально-ораль-ный, контактный, капельный. Пути пере­даги. Заражение чаще происходит пище­вым путем — при употреблении сырых молочных продуктов. Во время ухода за больными животными возможен контакт-но-бытовый путь инфицирования, имеют место редкие случаи воздушно-капельно­го заражения.

Восприимгивость к ящуру человека сравнительно невысокая.

Заболеваемость. У людей ящур встре­чается в виде спорадических случаев, чаще болеют дети. Заболевание от человека че­ловеку не передается.

Иммунитет после заболевания видо-специфический, стойкий.

Патогенез. Входными воротами, как правило, являются слизистые оболочки полости рта и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя происходит раз­множение вируса и развитие специфиче­ской везикулы с серозным содержимым (первичный аффект). Затем вирус прони­кает в кровь, возникает вирусемия, клини­чески проявляющаяся синдромом инток­сикации. Гематогенное распространение вируса приводит к образованию вторич­ных афт на слизистой оболочке губ, носа, языка, конъюнктивах, коже пальцев рук и ног, особенно около ногтей и в межпаль­цевых складках.

Патоморфология. Для ящура харак­терны везикулезные высыпания на слизи-

518 -Φ- специальная часть

стой оболочке полости рта, желудоч­но-кишечного тракта и коже. В глубоких слоях эпидермиса возникают отек и набу­хание клеток с явлениями вакуолизации, гомогенизации и дистрофии. Перерастя­нутые экссудатом клеточные стенки раз­рываются, сформировавшийся пузырек быстро вскрывается с образованием эро­зии. Дегенеративно-дистрофические про­цессы могут быть выражены значительно, вплоть до образования очагов некроза и казеозного перерождения, с глубокой кле­точной инфильтрацией и фибринозным пропитыванием. Аналогичные изменения могут наблюдаться в сердечной мышце, печени, почках и других внутренних орга­нах.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период варьирует от 2 до 12 дней, чаще составляет 3—8 дней.

Период разгара. Заболевание начи­нается остро с повышения температуры тела до 39—40 °С. Синдром интоксикации обычно выражен значительно: снижен или отсутствует аппетит, больных беспо­коят слабость, головная боль, озноб, мы­шечные боли.

В 1-2-й день болезни появляются су­хость и жжение во рту. Отмечаются резкая очаговая гиперемия и отек слизистой обо­лочки внутренней поверхности щек, твер­дого и мягкого неба, языка, губ, а затем появляются мелкие (2—4 мм в диаметре) множественные пузырьковые высыпания. Вначале содержимое пузырьков прозрач­ное, но быстро становится мутновато-желтым. Через 1—2 сут. элементы вскры­ваются, образуются болезненные, непра­вильной формы ярко красные эрозии, впоследствии превращающиеся в афты. Больные жалуются на обильное слюноот­деление, боли при жевании, затруднение глотания. Значительно увеличивается в размерах язык, речь становится невнят­ной. Увеличиваются и становятся болез­ненными при пальпации регионарные лимфатические узлы.

Аналогичные высыпания могут появ-

ляться на слизистой оболочке носа, ц конъюнктивах, а также на коже лиц, предплечий, кистей, голеней и стоп с пр_е„' имущественной локализацией элементе, в области ногтевых валиков пальцев ру_{к и} ног, в межпальцевых складках.

Заболевание может протекать и без афтозного стоматита по типу острого гаст­роэнтерита. В таком случае, наряду с лихо­радкой и симптомами интоксикации, от­мечаются боли в животе, тошнота, рвота жидкий стул; возможно развитие дегидр_а.' тации. Данная форма ящура чаще возни­кает у детей, употреблявших сырое моло­ко и молочные продукты от инфицирован­ных животных.

Могут появляться высыпания на сли­зистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи) и в легких.

Возможны генерализованные формы ящура, протекающие с поражением внут­ренних органов (печень, почки, сердце).

Тегение ящура в большинстве случаев острое, заболевание продолжается не бо­лее 2—3 нед. Длительность лихорадки не превышает 5—6 дней, довольно быстро происходит и заживление язв без образо­вания рубцов. В редких случаях отмечает­ся затяжное течение с появлением повтор­ных высыпаний; болезнь продолжается от нескольких месяцев до 1—1,5 лет.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ящура:

— характерный эпиданамнез;

— сухость и жжение во рту;

— увеличение в размерах языка;

— афтозный стоматит;

— синдром поражения кожи конце­вых фаланг пальцев рук и ног;

— регионарный лимфаденит;

— выраженная лихорадка;

— выраженный синдром интоксика­ции.

Лабораторная диагностика яшур^а включает: вирусологический метод — ^вь'~ деление вируса из крови, слюны, везику^ фекалий; биопробу — втирание содержи­мого везикул в скарифицированную по-

Ботулизм -у* 519

манганата калия, 3% перекиси водорода, 0,25% новокаина, 0,1% риванола. Афтоз-ные элементы обрабатывают 2—5% раст­вором нитрата серебра, смазывают мазя­ми, содержащими кортикостероиды.

С целью борьбы со вторичной бакте­риальной флорой назначают антибиотики.

Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в выполне­нии мероприятий санитарно-ветеринар-ного надзора. Борьба с ящуром животных предполагает раннее выявление и каран­тинные меры в отношении больных жи­вотных, активную иммунизацию при уг­розе заноса ящура или в начале эпизоотии.

В эндемичных по ящуру регионах строго запрещается употребление сырого молока и молочных продуктов. Для преду­преждения заражения через молоко необ­ходимо его кипячение в течение 5 мин или получасовая пастеризация при температу­ре + 85° С.

Ботулизм

+ Ботулизм (Botulismus) — острое инфек­ционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini и характеризующееся преимущественным поражением централь­ной нервной системы.

Исторические данные. Первые све­дения о ботулизме появились в литера­туре в начале XVIII века. В Германии Юстин Кернер описал эпидемиологию и клиническую картину отравления кро­вяной колбасой — «колбасным ядом». В России Зенгбуш проанализировал слу­чаи аналогичной болезни при употребле­нии в пищу рыбы. Н. И. Пирогов соста­вил классические протоколы вскрытий ^трупов больных, умерших от отравлений «Рыбным ядом». В 1894г. ван Эрмен-^Гем выделил анаэробный микроб из се­лезенки и толстой кишки умершего че­ловека, а также остатков продукта (вет­чины) и назвал его Clostridium botulinum.

В изучение этиологии болезни боль­шой вклад внесли отечественные ученые

C. В. Констансов, К. И. Матвеев, Т. И. Бу­латова.

Этиология. Возбудитель боту­лизма — анаэробная, подвижная грампо-ложительная палочка длиной 4—9 мкм, шириной 0,6—0,9 мкм. Капсулу не имеет, образует споры и продуцирует сильно­действующий экзотоксин. В связи с раз­личной антигенной структурой экзоток­сины Clostridium botulinum подразделя­ют на 7 серологических типов (А, В, С,

D, Е, F, G), которые близки по морфоло­гическим и культуральным свойствам. Ботулинические экзотоксины идентичны по механизму патологического воздейст­вия на организм, вызывают сходную клиническую картину заболевания; био­логические отличия проявляются в раз-

верхность лапки морской свинки (спустя 24^48 ч появляются характерные высы­пания), а также серологические реакции /для выявления нарастания титра специ­фических антител используют РСК, РТГА,

_РПГА)_ж

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 730 | Нарушение авторских прав