Туляремия -ф- 513
Туляремия
^ Туляремия (Tularemia) — общее инфек-иионное природно-очаговое заболевание, вызываемое Francisella tularensis, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов, других органов и имеющее склонность к затяжному течению.
Этиология. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis (Pasteurella tularensis) — впервые выделен в 1911 г. Ch. Chapin и G. McCoy при обследовании природного очага в местности Туляре штата Калифорния (США). Туляремийные бактерии — мелкие неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, имеют капсулу. Хорошо растут в аэробных условиях на питательных средах с добавлением цистеина, глюкозы и препаратов крови.
Возбудитель туляремии содержит 2 антигена: соматический (О) и поверхностный (Vi), с которым связаны вирулентные и иммуногенные свойства. Известны [ 2 географических типа Francisella tularensis: тип А встречается только в Северной Америке и вызывает тяжелые формы заболевания у человека; тип В распространен на всех континентах, обусловливает более легкие формы болезни.
Туляремийные бактерии устойчивы во внешней среде: в воде сохраняются до Змее., зерне, соломе — 6мес., органах павших животных — 2—3 мес., шкурах — 40 дней. Они моментально погибают при кипячении, через 20 мин — при нагревании до +60° С, высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Возбудитель туляремии чувствителен к следующим антибиотикам: гентамицину, тетрациклину, рифампицину, левомице-тину.
Эпидемиология. Туляремия широко Распространена в Европе, Америке и Аф-Рике. Это природно-очаговая зоонозная инфекция. Природные очаги туляремии сУЩествуют во многих регионах нашей ^раны.
Истогником инфекции являются гры-
зуны (полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, ондатра, хомяк и др.), домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот и др.).
Механизмы передаги: контактный, фе-кально-оральный, капельный, гемо-кон-тактный.
Пути передаги: контактно-бытовой -при соприкосновении с больными грызунами или их выделениями, а также с трупами павших животных; пищевой — при употреблении загрязненных выделениями грызунов пищевых продуктов и воды; воздушно-пылевой — при вдыхании инфицированной пыли во время обмолота зерновых культур; трансмиссивный — при укусах комаров, клещей, слепней.
Восприимгивостъ к туляремии людей почти 100%.
Заболеваемость. Обычно встречаются спорадические случаи, но возможны и эпидемические вспышки. Туляремия регистрируется, в основном, в сельской местности.
Иммунитет после заболевания сохраняется не менее 5 лет.
Патогенез. Входными воротами чаще являются кожа и слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, желудочно-кишечного тракта. В месте проникновения бактерий на коже через 48—72 ч появляется пятно, превращающееся в папулу, которая быстро изъязвляется (первичный аффект); возникает регионарный лимфаденит (бубон). В лимфатических узлах Туляремийные бактерии размножаются, частично гибнут, а высвобождающийся эндотоксин поступает в кровь, вызывая интоксикацию. В последующем, когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной, наступает бактериемия, приводящая к поражению различных органов (печень, селезенка, легкие) и развитию вторичных бубонов. Они появляются в более поздние сроки,
специальная часть
клинически выражены слабее, чем первичные и, как правило, не нагнаиваются.
Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает очаг воспаления, в центре которого ткань подвергается некрозу, а вокруг отмечается зона грануляционной ткани. После изъязвления некротического очага происходит рубцевание.
В регионарных лимфатических узлах гранулематозный процесс наиболее выражен. Макроскопически специфические ту-ляремийные гранулемы представляют беловато-желтые узелки диаметром от 1 до 4 мм с зоной казеозного некроза и распада в центре. Вокруг зоны некроза располагаются эпителиальные и гигантские клетки, лимфоциты, фибробласты, гранулематозный комплекс окружен соединительной тканью. Наблюдаются гиперплазия лимфоидной ткани с последующим продуктивным воспалением, очаги некроза, нередко — нагноения. Вторичные лимфадениты также имеют в основе гранулема-тозные и некротические процессы, но протекают без нагноения.
При гематогенной диссеминации возбудителей туляремии типичные гранулемы и мелкоочаговые некрозы с явлениями продуктивного васкулита возникают в печени, селезенке, почках, сердечной мышце, желудочно-кишечном тракте.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 14 дней, в большинстве случаев составляет 3-7 дней.
Период разгара. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40° С и более, озноба, болей в мышцах ног, спины и поясничной области, в суставах. Синдром интоксикации обычно выражен значительно: отсутствует аппетит, наблюдаются тошнота и рвота. Больные жалуются на головные боли, нередко очень сильные, но у детей младшего возраста они в большинстве случаев отсутствуют. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде сонливости или бессонницы. Лицо больного ги-
перемировано и пастозно, отмечается инъекция сосудов склер, гиперемия конь-юнктив. На слизистой оболочке полости рта — точечные кровоизлияния на типе-ремированном фоне; язык обложен серо-ватым налетом. Наблюдаются брадикар-дия и гипотония.
У 20% больных выявляют синдром экзантемы: сыпь появляется в сроки от 3-го до 35-го дня болезни, обычно имеет пятнисто-папулезный характер, элементы могут располагаться симметрично. Высыпания сохраняются 8—12 дней, после их исчезновения наблюдается пластинчатое или отрубевидное шелушение, возможны повторные подсыпания.
Характерным признаком любой формы туляремии является увеличение в размерах лимфатических узлов различных групп. При значительном увеличении ме-зентериальных лимфатических узлов наблюдаются боли в животе. Увеличиваются печень (со 2-го дня болезни) и селезенка (с 6—10-го дня болезни).
Длительность лихорадки колеблется от 3 до 25—30 дней; имеет ремиттирую-щий или интермиттирующий характер.
Бубонная форма возникает при проникновении возбудителя через кожу. Через 1—3 дня от начала болезни развивается регионарный лимфаденит, увеличивается один (чаще) или несколько лимфатических узлов. Размер бубонов достигает 1—5 см, они имеют четкие контуры, мало болезненны. В дальнейшем бубоны могут медленно рассасываться, но в 30—50% случаев через 2—4 нед. происходит их нагноение. Они размягчаются и вскрываются с выделением густого слив-кообразного гноя.
Язвенно-бубонная форма встречается наиболее часто и составляет 50—70% всех случаев туляремии. В основном наблюдается при трансмиссивном заражении и характеризуется наличием первичного аффекта в месте входных ворот. Через 1" 2 дня на месте укуса появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в
Туляремия -Ф- 515
центре его появляется папула, которая превращается в везикулу. Содержимое ве-зякулы мутнеет, после вскрытия пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, оКруженная отечной гиперемированной кожей. Все местные изменения происходят в течение 6—8 дней. Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон).
Глазо-бубонная форма встречается редко (1—2%), возникает при проникновении возбудителя через конъюнктивы. Процесс чаще односторонний, на поверхности гиперемированной конъюнктивы появляется папула, а затем язвочка с гнойным отделяемым. Возможны дакриоцистит, кератит. Бубон развивается в околоушной или подчелюстной областях. Заболевание продолжается несколько месяцев и может привести к потере зрения в пораженном глазу.
Ангинозно-бубонная форма развивается примерно у 1% больных и возникает при алиментарном пути инфицирования. Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке небных миндалин, реже — глотки, полости рта и появляется на 4—5-й день болезни. Больных беспокоят боли в горле; небные миндалины отечные, гиперемированные, с очагами некроза и наложениями, которые трудно снимаются и нередко напоминают налеты при дифтерии зева. Однако у больных туляремией процесс часто односторонний, никогда не распространяется за пределы небных миндалин, довольно быстро происходит некротизация с образованием глубоких, медленно заживающих язв. Одновременно с тонзиллитом появляется регионарный лимфаденит.
Легогная форма возникает при воздушно-капельном заражении и характеризуйся поражением бронхов и легких. Начинается остро с повышения температуры тЗДа и озноба, больные жалуются на боль в ГРУДИ, сухой, реже продуктивный ка-^ЗДь со слизисто-гнойной или кровяни-^ой мокротой. Физикальные изменения в
легких появляются поздно, увеличение периферических лимфатических узлов не характерно. Ведущее значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование: со 2-й нед. болезни обнаруживают увеличенные прикорневые, паратрахеаль-ные и медиастинальные лимфатические узлы. Течение легочной формы туляремии негладкое и длительное со склонностью к рецидивам.
Абдоминальная форма характеризуется резким увеличением мезентериальных лимфатических узлов и клинически проявляется интенсивными, приступообразными болями в животе. Заболевание сопровождается высокой температурой тела, головной болью, болями в конечностях. Наблюдаются тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда понос, увеличиваются печень и селезенка.
Генерализованная форма возникает обычно у больных со сниженной реактивностью и характеризуется выраженным синдромом интоксикации. Начало болезни острое, температура тела повышается до фебрильных цифр, отмечаются головная боль, анорексия, мышечные боли, иногда — потеря сознания, бред, судороги. Часто наблюдаются высыпания на коже; увеличиваются печень и селезенка. Первичный аффект и регионарный лимфаденит при генерализованной форме туляремии выявить не удается.
Осложнения. Специфигеские: менингит, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, абсцессы легких, бронхоэктазы, плеврит.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки туляремии:
— характерный эпиданамнез;
— выраженная лихорадка;
— выраженный синдром интоксикации;
— полиорганность поражения;
— регионарный лимфаденит (бубон).
Лабораторная диагностика. Из серологических реакций используют РА и РПГА. Результаты становятся положи-
516 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
тельными спустя 1 нед. после начала заболевания, когда в крови появляются специфические антитела; их титр достигает максимального уровня на 4—8-й нед. болезни. Титр антител 1:100 и более считается достоверным подтверждением заболевания туляремией, но наибольшее диагностическое значение имеет повышение титра специфических антител в динамике исследования.
Кожно-аллергическую пробу проводят путем введения аллергена — туляри-на, положительные результаты регистрируются на 4—7-й день болезни.
Биологический метод диагностики туляремии, в основе которого — заражение лабораторных животных содержимым бубона или кожной язвы, а затем выделение возбудителя из секционного материала, возможен лишь при наличии специально оснащенных лабораторий.
В анализе крови в начале болезни отмечается нормальное или сниженное количество лейкоцитов, реже — незначительный лейкоцитоз, СОЭ умеренно повышена. На высоте заболевания лейкоцитоз достигает значительных цифр, нарастает СОЭ, наблюдаются палочко-ядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличивается количество моноцитов, уменьшается — эозинофилов.
Дифференциальная диагностика. В начальном периоде болезни туляремию необходимо дифференцировать с малярией, брюшным тифом и сыпным тифом, пневмонией. В дальнейшем в зависимости от клинической формы дифференциальный диагноз проводят с дифтерией зева, ангиной Симановского-Венсана, бактериальным лимфаденитом и туберкулезом лимфатических узлов, бубонной формой чумы, сибирской язвой, бруцеллезом.
Учитывая формирование бубонов при туляремии, особенно важен дифференциальный диагноз с заболеваниями, сопровождающимися значительным увеличением лимфатических узлов.
Бактериальные лимфадениты (стафи-
лококковой, стрептококковой, пневмококковой этиологии) отличаются От туляремийных быстрым прогрессирую, щим течением с вовлечением в патологи, ческий процесс кожи и подкожной клетчатки.
При доброкагественном лимфоретику, лезе (болезнь кошачьей царапины) наблюдаются первичный аффект в месте входных ворот и регионарный лимфаденит; характерно указание на контакт с кошкой, наличие царапин, доброкачественное течение.
При бубонной форме гумы лимфатические узлы очень болезненные, их поверхность сглажена вследствие развития периаденита.
Бубон может развиться при болезни Содоку (болезнь от укуса крыс), в этом случае важен факт укуса крысы, наличие экзантемы, волнообразный характер температурной кривой.
Лечение. Этиотропная терапия. Используют левомицетин, стрептомицин, канамицин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин в обычных дозах в течение 7—10 дней. При затяжных и хронических формах проводят комбинированное лечение антибиотиками и противотуляремий-ной вакциной.
В случае язвенного поражения кожи и наличия бубонов до развития нагноения проводят местное лечение (мазевые повязки), физиотерапевтические процедуры (соллюкс, диатермия). При появлении в бубонах флюктуации показано их вскрытие широким разрезом с последующим удалением гноя и некротических масс.
Профилактика. Неспецифическая профилактика включает истребление грызунов путем применения ядохимикатов, борьбу с клещами на эндемичных территориях, а также обеспечение защиты водных источников, продуктовых складов магазинов и жилищ от проникновения ι них грызунов. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среД1" населения в очагах туляремии, особенно
Туляремия -Φ- 517
среди профессиональных групп, соприкасающихся с грызунами.
Специфическая профилактика проводятся по эпидемическим показаниям в очагах туляремии. Для активной иммунизации используют живую сухую противо-туляремийную вакцину Н. А. Гайского и
Б. Я. Эберта. Вакцинацию осуществляют накожно путем скарификации кожи (на плече) и втирания вакцины. Детей иммунизируют с 7-летнего возраста. Иммунитет после прививки сохраняется 5 лет; по истечению данного срока проводят ревакцинацию.
Ящур
4· Ящур (Aphtae epizooticae) — острое зоо-нозное инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, афтозным поражением слизистой оболочки полости рта, кожи концевых фаланг, а также межпальцевых складок рук и ног.
Этиология. Ящур у человека впервые описан в 1764 г. Вирусная этиология заболевания установлена Леффлером в 1897 г. Возбудитель ящура относится к пикорна-вирусам; мелкий (20—30 нм в диаметре) РНК-содержащий вирус, обладающий высокой вирулентностью и выраженной дер-матотропностью.
По антигенной структуре вирус ящура подразделяют на 7 серотипов, каждый из которых имеет большое количество вариантов (подтипов — более 60). Хорошо культивируется на развивающихся куриных эмбрионах, культурах тканей. Вирус высоко устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание и замораживание, длительно сохраняется в навозе, инфицированных сырых продуктах. Возбудитель погибает при кипячении и под Действием прямых солнечных лучей.
Эпидемиология. Ящур — зоонозная инфекция.
Истогником инфекции и резервуаром является крупный рогатый скот, ре-же — свиньи, овцы, козы, северные олени, верблюды и другие парнокопытные животные. Заболевания животных наблюдается во всех странах, преимущественно в ВиДе эпизоотии. От больных животных
возбудитель выделяется со слюной, молоком, мочой и калом.
Механизмы передаги: фекально-ораль-ный, контактный, капельный. Пути передаги. Заражение чаще происходит пищевым путем — при употреблении сырых молочных продуктов. Во время ухода за больными животными возможен контакт-но-бытовый путь инфицирования, имеют место редкие случаи воздушно-капельного заражения.
Восприимгивость к ящуру человека сравнительно невысокая.
Заболеваемость. У людей ящур встречается в виде спорадических случаев, чаще болеют дети. Заболевание от человека человеку не передается.
Иммунитет после заболевания видо-специфический, стойкий.
Патогенез. Входными воротами, как правило, являются слизистые оболочки полости рта и поврежденная кожа. В месте внедрения возбудителя происходит размножение вируса и развитие специфической везикулы с серозным содержимым (первичный аффект). Затем вирус проникает в кровь, возникает вирусемия, клинически проявляющаяся синдромом интоксикации. Гематогенное распространение вируса приводит к образованию вторичных афт на слизистой оболочке губ, носа, языка, конъюнктивах, коже пальцев рук и ног, особенно около ногтей и в межпальцевых складках.
Патоморфология. Для ящура характерны везикулезные высыпания на слизи-
518 -Φ- специальная часть
стой оболочке полости рта, желудочно-кишечного тракта и коже. В глубоких слоях эпидермиса возникают отек и набухание клеток с явлениями вакуолизации, гомогенизации и дистрофии. Перерастянутые экссудатом клеточные стенки разрываются, сформировавшийся пузырек быстро вскрывается с образованием эрозии. Дегенеративно-дистрофические процессы могут быть выражены значительно, вплоть до образования очагов некроза и казеозного перерождения, с глубокой клеточной инфильтрацией и фибринозным пропитыванием. Аналогичные изменения могут наблюдаться в сердечной мышце, печени, почках и других внутренних органах.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 2 до 12 дней, чаще составляет 3—8 дней.
Период разгара. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39—40 °С. Синдром интоксикации обычно выражен значительно: снижен или отсутствует аппетит, больных беспокоят слабость, головная боль, озноб, мышечные боли.
В 1-2-й день болезни появляются сухость и жжение во рту. Отмечаются резкая очаговая гиперемия и отек слизистой оболочки внутренней поверхности щек, твердого и мягкого неба, языка, губ, а затем появляются мелкие (2—4 мм в диаметре) множественные пузырьковые высыпания. Вначале содержимое пузырьков прозрачное, но быстро становится мутновато-желтым. Через 1—2 сут. элементы вскрываются, образуются болезненные, неправильной формы ярко красные эрозии, впоследствии превращающиеся в афты. Больные жалуются на обильное слюноотделение, боли при жевании, затруднение глотания. Значительно увеличивается в размерах язык, речь становится невнятной. Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы.
Аналогичные высыпания могут появ-
ляться на слизистой оболочке носа, ц конъюнктивах, а также на коже лиц, предплечий, кистей, голеней и стоп с пре„' имущественной локализацией элементе, в области ногтевых валиков пальцев рук и ног, в межпальцевых складках.
Заболевание может протекать и без афтозного стоматита по типу острого гастроэнтерита. В таком случае, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, отмечаются боли в животе, тошнота, рвота жидкий стул; возможно развитие дегидра.' тации. Данная форма ящура чаще возникает у детей, употреблявших сырое молоко и молочные продукты от инфицированных животных.
Могут появляться высыпания на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи) и в легких.
Возможны генерализованные формы ящура, протекающие с поражением внутренних органов (печень, почки, сердце).
Тегение ящура в большинстве случаев острое, заболевание продолжается не более 2—3 нед. Длительность лихорадки не превышает 5—6 дней, довольно быстро происходит и заживление язв без образования рубцов. В редких случаях отмечается затяжное течение с появлением повторных высыпаний; болезнь продолжается от нескольких месяцев до 1—1,5 лет.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ящура:
— характерный эпиданамнез;
— сухость и жжение во рту;
— увеличение в размерах языка;
— афтозный стоматит;
— синдром поражения кожи концевых фаланг пальцев рук и ног;
— регионарный лимфаденит;
— выраженная лихорадка;
— выраженный синдром интоксикации.
Лабораторная диагностика яшура включает: вирусологический метод — вь'~ деление вируса из крови, слюны, везику^ фекалий; биопробу — втирание содержимого везикул в скарифицированную по-
Ботулизм -у* 519
манганата калия, 3% перекиси водорода, 0,25% новокаина, 0,1% риванола. Афтоз-ные элементы обрабатывают 2—5% раствором нитрата серебра, смазывают мазями, содержащими кортикостероиды.
С целью борьбы со вторичной бактериальной флорой назначают антибиотики.
Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в выполнении мероприятий санитарно-ветеринар-ного надзора. Борьба с ящуром животных предполагает раннее выявление и карантинные меры в отношении больных животных, активную иммунизацию при угрозе заноса ящура или в начале эпизоотии.
В эндемичных по ящуру регионах строго запрещается употребление сырого молока и молочных продуктов. Для предупреждения заражения через молоко необходимо его кипячение в течение 5 мин или получасовая пастеризация при температуре + 85° С.
Ботулизм
+ Ботулизм (Botulismus) — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini и характеризующееся преимущественным поражением центральной нервной системы.
Исторические данные. Первые сведения о ботулизме появились в литературе в начале XVIII века. В Германии Юстин Кернер описал эпидемиологию и клиническую картину отравления кровяной колбасой — «колбасным ядом». В России Зенгбуш проанализировал случаи аналогичной болезни при употреблении в пищу рыбы. Н. И. Пирогов составил классические протоколы вскрытий трупов больных, умерших от отравлений «Рыбным ядом». В 1894г. ван Эрмен-Гем выделил анаэробный микроб из селезенки и толстой кишки умершего человека, а также остатков продукта (ветчины) и назвал его Clostridium botulinum.
В изучение этиологии болезни большой вклад внесли отечественные ученые
C. В. Констансов, К. И. Матвеев, Т. И. Булатова.
Этиология. Возбудитель ботулизма — анаэробная, подвижная грампо-ложительная палочка длиной 4—9 мкм, шириной 0,6—0,9 мкм. Капсулу не имеет, образует споры и продуцирует сильнодействующий экзотоксин. В связи с различной антигенной структурой экзотоксины Clostridium botulinum подразделяют на 7 серологических типов (А, В, С,
D, Е, F, G), которые близки по морфологическим и культуральным свойствам. Ботулинические экзотоксины идентичны по механизму патологического воздействия на организм, вызывают сходную клиническую картину заболевания; биологические отличия проявляются в раз-
верхность лапки морской свинки (спустя 24^48 ч появляются характерные высыпания), а также серологические реакции /для выявления нарастания титра специфических антител используют РСК, РТГА,
РПГА)ж
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 721 | Нарушение авторских прав
|