АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальная диагностика. проводится с герпетическим афтозным стоматитом, ветряной оспой, энтерови-русной инфекцией (герпангиной).

проводится с герпетическим афтозным стоматитом, ветряной оспой, энтерови-русной инфекцией (герпангиной).

Лечение. Этиотропная терапия от­сутствует.

Патогенетигеская терапия. В тяже­лых случаях используют человеческий до­норский иммуноглобулин, при необходи­мости назначают сердечные средства, про­водят инфузионную терапию.

Симптоматигеская терапия. Назнача­ют обильное питье, полужидкую, легкоус­вояемую пищу. Осуществляют уход за полостью рта: для орошения слизистой оболочки используют растворы 0,1% пер-

520 -Φ· специальная часть

личной восприимчивости к ним живот­ных и человека.

Возбудители ботулизма хорошо раз­множаются в анаэробных условиях в пи­щевых продуктах с накоплением экзо­токсинов. Вегетативные формы микро­бов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре свы­ше +60° С. При неблагоприятных усло­виях Cl. botulinum образует высоко­устойчивые к физическим и химическим факторам споры. Они сохраняют жизне­способность в течение нескольких часов при температуре +100° С, выдерживают воздействие высоких концентраций дез­инфицирующих средств, устойчивы к за­мораживанию, высушиванию, прямому ультрафиолетовому облучению. Установ­лено, что при недостаточном прогрева­нии из вегетативных форм могут образо­вываться так называемые «дремлющие споры», способные к прорастанию через бмес.

Ботулинические экзотоксины в обыч­ных условиях внешней среды сохраня­ются до 1 года, консервированных продук­тах — в течение нескольких лет. Они устойчивы в кислой среде, выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в присутствии специй. Токсины не инактивируются ферментами желудочно-кишечного тракта, а токсичес­кие свойства ботулотоксина Ε под влияни­ем трипсина могут усиливаться в сотни раз. Токсины быстро инактивируются при кипячении (в течение нескольких минут), под воздействием щелочи, соды, неболь­ших концентраций марганцовокислого калия, хлора, йода (в течение 15—20 мин). Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептиче-ских свойств.

Эпидемиология. Вспышки пищевого ботулизма у человека чаще обусловлены токсином типа А, реже - типами В, С, Е, F. Токсин D вызывает заболевание только у животных (крупный рогатый скот, лоша-Ди, норки) и водоплавающих птиц. Cl. bo-

tulinum широко распространены в прц. роде.

Истогником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашн_Ие животные, птицы и рыбы (в кишечнике которых могут накапливаться вегетатив­ные формы возбудителя).

После попадания в почву микробы длительное время сохраняются в вид_е спор, обсеменяя воду, фрукты, овощи фураж. Практически все пищевые про­дукты, загрязненные почвой или содер­жимым кишечника животных и рыб могут содержать споры возбудителя бо­тулизма. Однако заболевание может раз­виться только при употреблении тех продуктов, в которых имелись условия для размножения вегетативных форм и токсинообразования. Как правило, это консервы, особенно домашнего приго­товления, мясные и рыбные изделия, хранящиеся в анаэробных условиях. В России чаще регистрируются заболева­ния, связанные с употреблением в пи­щу грибов домашнего консервирования, копченой и вяленой рыбы, европейских странах — мясных и колбасных изделий, США — бобовых консервов. Чаще возни­кают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Однако не всегда заболе­вают все лица, употребившие инфици­рованный продукт. Это объясняется «гнездной» обсемененностью продукта возбудителем и токсином.

Инфекция от человека человеку не пе­редается.

Механизмы передаги — фекально-ора-льный; контактный (при раневом боту­лизме). Пути передаги — пищевой, воз­душно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой.

Иммунитет после перенесенного за­болевания не развивается. Описаны по­вторные случаи ботулизма.

Патогенез. Входными воротами явля­ются слизистые оболочки желудочно-ки­шечного тракта и поврежденная кож³· В патогенезе ботулизма ведущая роль

Ботулизм -у- 521

принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегета­тивными формами попадает в макроорга-_дизм. Всасывание токсина происходит че­рез слизистую оболочку желудочно-ки-щечного тракта, начиная с полости рта. Наиболее значимо поступление его из же­лудка и тонкой кишки, откуда токсин про­никает в лимфу и кровь, разносится в раз­личные органы. Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блоки­рует высвобождение ацетилхолина в си-наптическую щель и нервно-мышечную передачу в холинэргических нервных во­локнах. Нарушается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, глотки и гортани, угнетается функция дыхатель­ных мышц, которые находятся в состоя­нии постоянной активности. Воздействие ботулотоксинов обратимо и со временем двигательная активность полностью вос­станавливается. Из-за нарушения вегета­тивной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слю­ны, желудочного сока), развивается стой­кий парез желудочно-кишечного тракта. Вследствие прямого и опосредованного действия токсина развивается гипоксия, которая определяет течение и исход забо­левания.

Вегетативные формы возбудителя, по­павшие в макроорганизм с пищей, продол­жают продуцировать токсин. Дополни­тельное поступление его в кровь усилива­ет токсический эффект. Возможно, с этим связаны случаи внезапной смерти боль­ных при легкой и среднетяжелой формах ботулизма.

У младенцев в связи с анатомо-фи-зиологическими особенностями пищева­рительного тракта попавшие в кишечник ^споры прорастают в вегетативные фор-^мы, продуцирующие экзотоксин. Клини­ческие проявления нарастают более мед-^Ленно, так как ботулотоксин всасывается ^в кровь по мере его образования.

Патоморфология. Изменения в орга­нах и тканях не имеют специфических

особенностей. Обычно наблюдают гипе­ремию, полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его обо­лочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Де­структивные изменения нервных клеток умеренные. В сосудистых стенках микро-циркуляторного русла — дистрофические изменения.

Клиническая картина. Выделяют пищевой, раневой ботулизм и ботулизм детей грудного возраста (младенцев).

Пищевой ботулизм. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 8—12сут. (чаще 6—24ч). Длительность периода зависит от количества токсина, попавшего в организм: чем больше доза ботулотоксина, тем раньше появляются первые симптомы и тяжелее протекает за­болевание.

Период разгара. Ботулизм начинается, как правило, внезапно. Первыми проявле­ниями болезни может быть синдром гаст­роэнтерита и интоксикация. Появляются острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области. Присоединяются тошнота, повторная рвота. Стул учащает­ся до 3—5 раз в сутки, становится жидким. Патологические примеси в стуле отсутст­вуют. Рвота, диарея быстро прекращают­ся. На этом фоне появляются головная боль, недомогание, общая мышечная сла­бость, сухость во рту, жажда. Возмож­но повышение температуры тела от суб-фебрильной до 39—40° С. В конце су­ток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией. Темпе­ратура тела снижается. Ведущими клини­ческими признаками являются невроло­гические симптомы.

Офтальмоневрологические наруше­ния являются первыми характерными признаками болезни. Рано развивается парез глазодвигательных мышц (офталь­моплегия), нарушается зрение. Субъек­тивно больные отмечают «туман», «сет­ку», «мушки» перед глазами. Конту­ры предметов становятся расплывчатыми.

522 -Φ- специальная часть

При чтении буквы и строчки «разбегают­ся». Это обусловлено расслаблением рес­ничной мышцы и парезом аккомодации. Часто наблюдается двоение предметов (диплопия), особенно при повороте глаз­ных яблок в сторону. При прогрессирова-нии симптомов отмечается выраженное и стойкое расширение зрачков — мидриаз. Реакция зрачков на свет резко снижена или отсутствует. При осмотре больного выявляют опущение верхних век (птоз), косоглазие (страбизм), преимущественно сходящееся, нистагм, анизокорию. Огра­ничивается диапазон движения глазных яблок (парез взора).

При ботулизме довольно часто разви­вается расстройство глотания — дисфа-гия. Патогенетически в основе этих нару­шений — парез мышц глотки, надгортан­ника, мягкого неба. Сначала появляются жалобы на болезненность при глотании, ощущение «комка» в глотке. Больной на­чинает поперхиваться твердой, затем жид­кой пищей. В тяжелых случаях наступает полная афагия. Присоединившееся рас­стройство движения языка усугубляет на­рушения глотания и артикуляции. В тяже­лых случаях больной не может высунуть язык. При парезе надгортанника вода лег­ко попадает в дыхательные пути, обуслов­ливая поперхивание, приступы кашля и удушья. Объективно у больных с рас­стройством глотания отсутствует глоточ­ный рефлекс, отмечается парез мягкого неба. В тяжелых случаях небная занавеска неподвижна, свисает на корень языка. При попытке проглотить воду она вытекает че­рез нос.

В первые часы болезни отмечается изменение тембра голоса, осиплость, что связано со снижением саливации и сухо­стью голосовых связок. По мере разви­тия парезов присоединяются нечеткая артикуляция, гнусавость. Может насту­пить полная афония. Редко у больных выявляются парезы лицевой мускулату­ры из-за поражения VII пары черепных нервов.

Часто развивается парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся взду. тием живота, ослаблением перистальтики запорами.

С первых часов болезни нарастает ас-тенизация, иногда появляется шаткость походки, нарушение координации движе­ний, мышечная слабость в руках и ногах При среднетяжелой и тяжелой формах бо­лезни определяются нарушения со сторо­ны сердечно-сосудистой системы: тахи­кардия, приглушение сердечных тонов, систолический шум, иногда расширение границ относительной сердечной тупости. На ЭКГ, как правило, отмечаются метабо­лические изменения.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы боту­лизма.

При легкой форме характерно медлен­ное нарастание признаков болезни. Симп­томы интоксикации отсутствуют или вы­ражены слабо. Неврологические наруше­ния чаще проявляются расстройством аккомодации, птозом, изменением тембра голоса на фоне умеренной мышечной сла­бости и гипосаливации. Продолжитель­ность болезни от нескольких часов до 2-3 дней.

При среднетяжелой форме отмечаются характерные неврологические симптомы; не отмечается афагия и афония. Угрожае­мые для жизни дыхательные расстройства отсутствуют. Продолжительность бо­лезни — 2—3 недели.

При тяжелой форме ботулизма ха­рактерно развитие парезов дыхательной мускулатуры. Сначала появляется чувст­во нехватки воздуха, сжатие, сдавление грудной клетки. Больные быстро устают во время разговора, делают паузу для вдоха. Дыхание становится очень час­тым, поверхностным, с минимальной эк­скурсией легких. Одышка инспиратор-ная, усиливается при физической нагруз­ке. Нарастает диффузный серо-синий цианоз. Больные принимают вынужден­ное положение с упором руками на

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав