Дифференциальная диагностика. проводится с герпетическим афтозным стоматитом, ветряной оспой, энтерови-русной инфекцией (герпангиной).
проводится с герпетическим афтозным стоматитом, ветряной оспой, энтерови-русной инфекцией (герпангиной).
Лечение. Этиотропная терапия отсутствует.
Патогенетигеская терапия. В тяжелых случаях используют человеческий донорский иммуноглобулин, при необходимости назначают сердечные средства, проводят инфузионную терапию.
Симптоматигеская терапия. Назначают обильное питье, полужидкую, легкоусвояемую пищу. Осуществляют уход за полостью рта: для орошения слизистой оболочки используют растворы 0,1% пер-
520 -Φ· специальная часть
личной восприимчивости к ним животных и человека.
Возбудители ботулизма хорошо размножаются в анаэробных условиях в пищевых продуктах с накоплением экзотоксинов. Вегетативные формы микробов мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при температуре свыше +60° С. При неблагоприятных условиях Cl. botulinum образует высокоустойчивые к физическим и химическим факторам споры. Они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов при температуре +100° С, выдерживают воздействие высоких концентраций дезинфицирующих средств, устойчивы к замораживанию, высушиванию, прямому ультрафиолетовому облучению. Установлено, что при недостаточном прогревании из вегетативных форм могут образовываться так называемые «дремлющие споры», способные к прорастанию через бмес.
Ботулинические экзотоксины в обычных условиях внешней среды сохраняются до 1 года, консервированных продуктах — в течение нескольких лет. Они устойчивы в кислой среде, выдерживают высокие концентрации поваренной соли, не разрушаются в присутствии специй. Токсины не инактивируются ферментами желудочно-кишечного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Ε под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Токсины быстро инактивируются при кипячении (в течение нескольких минут), под воздействием щелочи, соды, небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора, йода (в течение 15—20 мин). Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептиче-ских свойств.
Эпидемиология. Вспышки пищевого ботулизма у человека чаще обусловлены токсином типа А, реже - типами В, С, Е, F. Токсин D вызывает заболевание только у животных (крупный рогатый скот, лоша-Ди, норки) и водоплавающих птиц. Cl. bo-
tulinum широко распространены в прц. роде.
Истогником и основным резервуаром инфекции являются дикие и домашнИе животные, птицы и рыбы (в кишечнике которых могут накапливаться вегетативные формы возбудителя).
После попадания в почву микробы длительное время сохраняются в виде спор, обсеменяя воду, фрукты, овощи фураж. Практически все пищевые продукты, загрязненные почвой или содержимым кишечника животных и рыб могут содержать споры возбудителя ботулизма. Однако заболевание может развиться только при употреблении тех продуктов, в которых имелись условия для размножения вегетативных форм и токсинообразования. Как правило, это консервы, особенно домашнего приготовления, мясные и рыбные изделия, хранящиеся в анаэробных условиях. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением в пищу грибов домашнего консервирования, копченой и вяленой рыбы, европейских странах — мясных и колбасных изделий, США — бобовых консервов. Чаще возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Однако не всегда заболевают все лица, употребившие инфицированный продукт. Это объясняется «гнездной» обсемененностью продукта возбудителем и токсином.
Инфекция от человека человеку не передается.
Механизмы передаги — фекально-ора-льный; контактный (при раневом ботулизме). Пути передаги — пищевой, воздушно-пылевой (при ботулизме грудных детей), контактно-бытовой.
Иммунитет после перенесенного заболевания не развивается. Описаны повторные случаи ботулизма.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и поврежденная кож3· В патогенезе ботулизма ведущая роль
Ботулизм -у- 521
принадлежит токсину. При пищевом пути заражения ботулотоксин вместе с вегетативными формами попадает в макроорга-дизм. Всасывание токсина происходит через слизистую оболочку желудочно-ки-щечного тракта, начиная с полости рта. Наиболее значимо поступление его из желудка и тонкой кишки, откуда токсин проникает в лимфу и кровь, разносится в различные органы. Ботулотоксин прочно связывается нервными клетками, блокирует высвобождение ацетилхолина в си-наптическую щель и нервно-мышечную передачу в холинэргических нервных волокнах. Нарушается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, глотки и гортани, угнетается функция дыхательных мышц, которые находятся в состоянии постоянной активности. Воздействие ботулотоксинов обратимо и со временем двигательная активность полностью восстанавливается. Из-за нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Вследствие прямого и опосредованного действия токсина развивается гипоксия, которая определяет течение и исход заболевания.
Вегетативные формы возбудителя, попавшие в макроорганизм с пищей, продолжают продуцировать токсин. Дополнительное поступление его в кровь усиливает токсический эффект. Возможно, с этим связаны случаи внезапной смерти больных при легкой и среднетяжелой формах ботулизма.
У младенцев в связи с анатомо-фи-зиологическими особенностями пищеварительного тракта попавшие в кишечник споры прорастают в вегетативные фор-мы, продуцирующие экзотоксин. Клинические проявления нарастают более мед-Ленно, так как ботулотоксин всасывается в кровь по мере его образования.
Патоморфология. Изменения в органах и тканях не имеют специфических
особенностей. Обычно наблюдают гиперемию, полнокровие внутренних органов, в том числе головного мозга и его оболочек. Выражены признаки нарушения микроциркуляции в головном мозге. Деструктивные изменения нервных клеток умеренные. В сосудистых стенках микро-циркуляторного русла — дистрофические изменения.
Клиническая картина. Выделяют пищевой, раневой ботулизм и ботулизм детей грудного возраста (младенцев).
Пищевой ботулизм. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 8—12сут. (чаще 6—24ч). Длительность периода зависит от количества токсина, попавшего в организм: чем больше доза ботулотоксина, тем раньше появляются первые симптомы и тяжелее протекает заболевание.
Период разгара. Ботулизм начинается, как правило, внезапно. Первыми проявлениями болезни может быть синдром гастроэнтерита и интоксикация. Появляются острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области. Присоединяются тошнота, повторная рвота. Стул учащается до 3—5 раз в сутки, становится жидким. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Рвота, диарея быстро прекращаются. На этом фоне появляются головная боль, недомогание, общая мышечная слабость, сухость во рту, жажда. Возможно повышение температуры тела от суб-фебрильной до 39—40° С. В конце суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией. Температура тела снижается. Ведущими клиническими признаками являются неврологические симптомы.
Офтальмоневрологические нарушения являются первыми характерными признаками болезни. Рано развивается парез глазодвигательных мышц (офтальмоплегия), нарушается зрение. Субъективно больные отмечают «туман», «сетку», «мушки» перед глазами. Контуры предметов становятся расплывчатыми.
522 -Φ- специальная часть
При чтении буквы и строчки «разбегаются». Это обусловлено расслаблением ресничной мышцы и парезом аккомодации. Часто наблюдается двоение предметов (диплопия), особенно при повороте глазных яблок в сторону. При прогрессирова-нии симптомов отмечается выраженное и стойкое расширение зрачков — мидриаз. Реакция зрачков на свет резко снижена или отсутствует. При осмотре больного выявляют опущение верхних век (птоз), косоглазие (страбизм), преимущественно сходящееся, нистагм, анизокорию. Ограничивается диапазон движения глазных яблок (парез взора).
При ботулизме довольно часто развивается расстройство глотания — дисфа-гия. Патогенетически в основе этих нарушений — парез мышц глотки, надгортанника, мягкого неба. Сначала появляются жалобы на болезненность при глотании, ощущение «комка» в глотке. Больной начинает поперхиваться твердой, затем жидкой пищей. В тяжелых случаях наступает полная афагия. Присоединившееся расстройство движения языка усугубляет нарушения глотания и артикуляции. В тяжелых случаях больной не может высунуть язык. При парезе надгортанника вода легко попадает в дыхательные пути, обусловливая поперхивание, приступы кашля и удушья. Объективно у больных с расстройством глотания отсутствует глоточный рефлекс, отмечается парез мягкого неба. В тяжелых случаях небная занавеска неподвижна, свисает на корень языка. При попытке проглотить воду она вытекает через нос.
В первые часы болезни отмечается изменение тембра голоса, осиплость, что связано со снижением саливации и сухостью голосовых связок. По мере развития парезов присоединяются нечеткая артикуляция, гнусавость. Может наступить полная афония. Редко у больных выявляются парезы лицевой мускулатуры из-за поражения VII пары черепных нервов.
Часто развивается парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся взду. тием живота, ослаблением перистальтики запорами.
С первых часов болезни нарастает ас-тенизация, иногда появляется шаткость походки, нарушение координации движений, мышечная слабость в руках и ногах При среднетяжелой и тяжелой формах болезни определяются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение сердечных тонов, систолический шум, иногда расширение границ относительной сердечной тупости. На ЭКГ, как правило, отмечаются метаболические изменения.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ботулизма.
При легкой форме характерно медленное нарастание признаков болезни. Симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо. Неврологические нарушения чаще проявляются расстройством аккомодации, птозом, изменением тембра голоса на фоне умеренной мышечной слабости и гипосаливации. Продолжительность болезни от нескольких часов до 2-3 дней.
При среднетяжелой форме отмечаются характерные неврологические симптомы; не отмечается афагия и афония. Угрожаемые для жизни дыхательные расстройства отсутствуют. Продолжительность болезни — 2—3 недели.
При тяжелой форме ботулизма характерно развитие парезов дыхательной мускулатуры. Сначала появляется чувство нехватки воздуха, сжатие, сдавление грудной клетки. Больные быстро устают во время разговора, делают паузу для вдоха. Дыхание становится очень частым, поверхностным, с минимальной экскурсией легких. Одышка инспиратор-ная, усиливается при физической нагрузке. Нарастает диффузный серо-синий цианоз. Больные принимают вынужденное положение с упором руками на
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав
|