Возвратный эпидемический (вшивый) тиф
•f Тиф возвратный вшивый (Typhus recur-rens) — острое инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами, характеризующееся приступообразной лихорадкой, интоксикацией и гепатоспленомегапией.
Исторические данные. Впервые как самостоятельная болезнь возвратный эпидемический тиф описан в 1843 г. Дже-нером, в России — в 1857 г. Говорливым-Большие эпидемии возвратного эпидемического тифа в Европе наблюдались В 1841-1844 гг. и в 1868-1872 гг. Возвратный вшивый тиф является спутником войн и голода.
Этиология. Возбудителем возврат' ного эпидемического тифа является спиральная бактерия Borrelia recurrent»
Спирохетозы. Возвратный эпидемический тиф
-Ф- 471
Qbermeieri. Она подвижна, грамотрица-тельна, хорошо окрашивается по Ро-^ановскому—Гимзе. Вызывает заболева-„ле у обезьян, белых мышей и крыс. с0ррелии — строгие анаэробы; размножаются на куриных эмбрионах. Во внешней среде быстро погибают. Возбудитель чувствителен к пенициллину, эритромицину.
Эпидемиология. Кстогник и резервуар инфекции — больной человек.
Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный. Переносчиками являются платяные вши. Другие виды вшей (головные и лобковые) эпидемиологического значения не имеют. От больного человека возбудитель заболевания попадает в организм вши только во время лихорадки.
Восприимгивость всеобщая.
Наибольшая заболеваемость наблюдается среди лиц от 15 до 40 лет, дети болеют редко.
Иммунитет после перенесенного возвратного эпидемического тифа нестойкий.
Патогенез. Входными воротами является кожа. В организм человека спирохеты попадают при расчесывании мест укуса вшей. Развитие и размножение возбудителя происходит в эндотелии сосудов и клетках ретикулоэндотелиальной системы. В крови боррелии частично разрушаются, при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную систему и ЦНС. В печени и селезенке возникают очаги некроза. Нарушения микроциркуляции в паренхиматозных органах обусловлены образованием иммунных комплексов. При тяжелых формах может Развиться ДВС-синдром (тромбогеморра-Шческий).
Снижение температуры тела связано с образованием противоспирохетных ан-тител. Однако примерно через неделю в°3можны рецидивы болезни, обусловленные размножением нового антиген-варианта спирохет. Появление ан-
тигенной разновидности возбудителя связывают с его генетическими мутациями.
В дальнейшем в организме больного постепенно формируется иммунитет против нескольких антигенных вариантов спирохет.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней, чаще около недели.
Нагольный период. У некоторых больных отмечаются продромальные явления: недомогание, боли в суставах, головная боль, диспепсические расстройства.
В периоде разгара больные жалуются на озноб, жар, головную боль, боли в мышцах нижних конечностей, выраженную слабость. Температура тела с первого дня болезни 39° С и выше, достигает максимума на 2—3-й день. Кожа, особенно лица, гиперемирована, выражена инъекция сосудов склер. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Характерны боли в животе, гепатомега-лия. Типичный симптом — быстрое увеличение с первых дней болезни селезенки, которая достигает очень больших размеров, иногда ее край опускается в малый таз. Развивается тромбогемор-рагический синдром: наблюдаются повторные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, гематурия. На высоте синдрома интоксикации могут появиться менингеальные симптомы: Керни-га, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.
Первый приступ болезни через 4—6 дней заканчивается. При этом температура тела снижается критически, у некоторых больных с развитием коллапса (кожа бледная, конечности холодные, возможна потеря сознания). Снижение температуры тела сопровождается обильным потоотделением. Состояние больного постепенно улучшается. Примерно че-
472 «ν- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
рез неделю приступ может повториться. При отсутствии этиотропной терапии число приступов колеблется от 2 до 5. Длительность первого приступа — 4—6 дней, последующих короче — 1—3 дня. Интервалы между приступами — от 6 до 9 сут. Иногда во время приступа (или вне приступа) появляется сыпь (розеолезная, пе-техиальная, уртикарная). Гепатосплено-мегалия сохраняется длительно.
Осложнения. Специфигеские: менингиты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовиты.
Особенности возвратного эпидемического тифа у детей раннего возраста. Инкубационный период продолжается в среднем 5—7 дней, может укорачиваться до 3 дней и удлиняться до 14 дней. Заболевание начинается внезапно, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39—40° С и выше, характерны сильные головные и мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. У детей грудного возраста постоянно наблюдается рвота и диарея. Язык густо обложен белым налетом, влажный. Сознание чаще сохранено, бред наблюдается редко. У большинства больных детей в первые дни болезни увеличивается селезенка, реже — печень. У некоторых больных отмечается желтушность кожи, сыпь (пятнистая, петехиальная, уртикарная). Лихорадка продолжается в среднем 5—7 дней, затем критически снижается, иногда до субнормальных цифр. У маленьких детей нередко температура тела снижается без обильного пота. Одновременно состояние больных быстро улучшается, прекращаются мышечные и головные боли, восстанавливается аппетит, селезенка значительно уменьшается в размерах. При отсутствии лечения приступы повторяются 1—2 раза и более. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии с каждым разом удлиняется.
Осложнения наблюдаются редко, мо-
гут развиться отиты, бронхиты, пневм0. нии. Исход болезни, как правило благоприятный. Летальность значительно ниже, чем у взрослых.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки возвратного эпидемигеского тифа:
— характерный эпиданамнез;
— выраженный синдром интоксикации;
- высокая приступообразная лихорадка;
— боли в животе;
— гепатомегалия;
— значительная спленомегалия;
— тромбогеморрагический синдром.
Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждают обнаружением спирохеты Обермейера в крови при микроскопии «толстой капли». В периферической крови — умеренный лейкоцитоз, ней-трофилез, анэозинофилия, тромбоцито-пения, гипохромная анемия, повышенная СОЭ.
Дифференциальная диагностика возвратного эпидемического тифа проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой: клещевым возвратным тифом, лептоспирозом, малярией, сепсисом и др.
Лечение. Больные возвратным эпидемическим тифом лечатся в стационаре. Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Диета зависит от возраста и тяжести состояния больного. В качестве этиотропной терапии используют пенициллин, левоми-цетин.
Патогенетигеское легение направлено на борьбу с интоксикацией, а также с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы и функций печени. В современных условиях используют методы экстракорпоральной детоксика-ции.
Профилактика. Основной мерой профилактики является борьба с педикулезом.
Спирохетозы. Возвратный эндемический тиф -Ф- 473
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав
|