АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ

Тиф возвратный вшивый (Typhus recurrens — синонимы: эпидемический возвратный тиф, европейский возвратный тиф) — острая инфекционная бо­лезнь, вызываемая боррелиями; характеризуется острым началом, повторными приступами лихорадки, общей интоксикацией, миалгией, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения. Древним очагом инфекции считается Африка, из которой она распространилась на страны всех континентов (исключая Австралию, Новую Зеландию и Океанию). Эпидемии возвратного тифа наблюдались в Ирландии, Англии, Германии и других европейских странах. Особенно круп­ные эпидемии наблюдались в Африке. Они сопровождались высокой летально­стью. Так, в Судане только за 1926-1927 гг. умерло около 200 000 человек (легальность у нелеченных больных достигала 60% и более). Эпидемии воз­вратного тифа наблюдались в Москве, Петербурге и других городах. Высокая заболеваемость была во время Гражданской войны, во время Великой Отече­ственной войны. В СССР болезнь удалось ликвидировать лишь в 1983 г. Лик­видирована она и в европейских странах. В настоящее время отдельные очаги инфекции сохранились в некоторых странах Африки, Азии и Южной Америки. Возбудитель в крови был впервые обнаружен в 1868 г. В изучении возвратного гифа большие заслуги принадлежат русским ученым (О. О. Мочутковскому, И. И. Мечникову, В. М. Аристовскому, Е. Н. Павловскому).

Этиология. Возбудителем вшивого возвратного тифа является крупная спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорад­ки, передаваемые вшами (индийский, маньчжурский возвратные тифы, воз­вратный тиф США и др.), которые вызываются другими видами боррелии (В. berbera, В. carteri и др.). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4-6 завитков, длина спирохеты 10-20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому-Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, патогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствите­льна к пенициллину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы и к макролидам.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции — боль­ной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом людей может происходить как в лихорадочный период заболевания, так и в период ремиссии.

Патогенез и патологическая анатомия. После проникновения в орга­низм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) боррелии размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа борре­лий в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихора­дочного состояния и повреждения органов и тканей зависят от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах болезни может достигать более 100 х 10²/л. Может развиться тромбогеморрагический синд­ром, достигающий иногда развернутой стадии ДВС. Под воздействием образу­ющихся в организме антител основная масса боррелий погибает, наступает пе­риод апирексии. Однако небольшое количество боррелий нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант обра­зуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 10³- 10⁵ боррелий и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вы­знавших инфекцию или предыдущий рецидив. Боррелии нового антигенного варианта размножаются, и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется им­мунитет против нескольких рас боррелий и наступает клиническое выздоров­ление.

Патологоанатомические изменения при вшивом возвратном тифе обусловлены поражением сосудов с последующими кровоизлияниями в кожу, мозг, мозговые оболочки. В увеличенной селезенке возникают множественные мел­кие некрозы или инфаркты, обусловленные здесь оседанием спирохет. Инфек­ционные гранулемы обнаруживаются в печени, может развиться геморрагиче­ский отек легких.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около 7 дней). У некоторых больных могут наблюдаться продро­мальные явления: общая разбитость, боли в суставах, головная боль, адина­мия, диспептические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий, сме­няющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни достигает 39° С и выше. Максимальная температура тела наблю­дается на 2—3-й день болезни. Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в об­ласти левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В дальнейшем гипере­мия лица сменяется его бледностью (в результате развития анемии). Наблюда­ется выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов, уве­личивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндо­телия сосудов нередко развивается тромбогеморрагический синдром. Появляются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизи­стые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче. У 10—15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (симптомы Кернига, Брудзинского и др.).

В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД, бледность кожи, холодные конечности, поте­ря сознания). С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через 6—8 дней приступ может повториться. При европейском возвратном тифе число присту­пов колеблется от 2 до 5 (при отсутствии антибиотикотерапии). Длительность первого приступа 4—5 дней, последующих 1—3 дня. Период апирексии длится обычно 6—9 сут. Иногда во время приступа появляется сыпь (розеолезная, пе-техиальная, коре- или скарлатиноподобная). Экзантема может развиться и во время апирексии, но в это время она имеет уртикарный характер. Селезенка начинает увеличиваться в первые дни заболевания, в дальнейшем размеры ее быстро нарастают, иногда край ее опускается в малый таз. Резкие боли в обла­сти селезенки могут быть обусловлены ее инфарктом или периспленитом.

Осложнения. При отсутствии адекватной этиотропной терапии болезнь может осложняться менингитом, иритом, иридоциклитом, увеитом, инфарктом и разрывом селезенки. Критическое состояние может быть обусловлено разры­вом селезенки, а также наслоением сальмонеллезной инфекции, протекающей по типу тяжелого сепсиса (так называемый желчный тифоид).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки, чередование приступов лихорадки и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается об­наружением боррелий Обермейера в крови (окраска по Романовскому-Гимзе) и характерными изменениями периферической крови (лейкоцитоз, анэозино-филия, нарастающая анемия, тромбоцито- пения, повышенная СОЭ).

Дифференцируют от клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, содоку, сепсиса.

Лечение. Назначают один из антибиотиков: пенициллин (по 300 000— 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5—7 дней, ампициллин по 1 г через 6 ч в тече­ние 7 дней, тетрациклин по 0,3-0,4 г через 6 ч в течение 5-7 дней. При назна­чении любого из антибиотиков через 1—2 ч может возникнуть реакция Яриш— Герксгеймера, иногда довольно тяжелая.

Прогноз. Во время эпидемий (до введения в практику антибиотиков) ле­гальность достигала 30% и выше, в настоящее время она менее 1%.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного кли­нического выздоровления, не ранее 14 дней после окончания последнего при­ступа.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба с вшивостью. Специфическая профилакти­ка не разработана.

Врачебная экспертиза может потребоваться при развитии резидуальных явлений (поражение глаз и др.).

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз (Leptospirosis, синонимы: болезнь Вейля, болезнь Васильева— Вейля, водная лихорадка, нанукаями и др.) — острая инфекционная болезнь, относящаяся к природноочаговым нетрансмиссивным зоонозам, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяже­лых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Исторические сведения. Впервые заболевание описано в 1886 г., когда немецкий врач Адольф Вайль (A. Weil) наблюдал двух больных и в том же году опубликовал статью «О своеобразном остром инфекционном заболева­нии, протекающим с увеличением селезенки, желтухой и нефритом». В даль­нейшем сочетание этих симптомов получило название «синдром Вайля». В эти же годы, независимо от Вайля, ученик С. П. Боткина Н. П. Васильев наблюдал большую группу подобных больных и в 1888 г. опубликовал подробное описа­ние болезни. В 1907 г. Stimson в гистологических срезах почек обнаружил спи­рохеты, которые он назвал Spirocheta interrogans и считал их возбудителем дан­ного заболевания. В 1914 г. японские исследователи R. Inada и Y. Ido открыли возбудителя иктерогеморрагической лихорадки. В 1918 г. Н. Nogushi предло­жил название Leptospira, в 1973 г. возбудитель лептоспироза получил название: Leptospira interrogans.

Этиология. Возбудитель лептоспироза входит в состав рода Leptospira, ко­торый объединяет два вида: паразитический (патогенный) — Leptospira interro­gans и сапрофитический — L. biflexa. Морфологически эти виды неотличимы, их дифференцируют по серологическим, культуральным и биохимическим свойствам. Лептоспиры разделяют на серотипы (серологические варианты).

В настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 — сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Отдельные серогруппы обозначаются следующим образом: например, серогруппа Pomona вида L. interrogans или L. interrogans var. Pomona, но не L. pomona.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ро­тационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно враще­ние вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намечен­ного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обла­дающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и безкрючковые варианты. Длина лептоспир 6—20 мкм, а попереч­ник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины лептоспиры (в сред­нем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0—7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28—30 °С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5—7-й день. В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. Наиболее час­то выделялись следующие серологические группы: Pomona, Hebdomadis, Grippo-typhosa, Canicola, Tarasovi.

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоо-нозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особен­но распространен в тропических странах. Источником инфекции являются раз­личные животные. Носительство лептоспир доказано выделением их культур у 98 видов млекопитающих (в том числе у 58 видов грызунов), 6 видов птиц и 2 представителей рептилий. Источниками инфекции могут быть как дикие, так и домашние животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, серые кры­сы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). В разные годы значение от­дельных видов животных в эпидемиологии лептоспироза может меняться. Так, во время Великой Отечественной войны в блокированном Ленинграде основ­ным источником лептоспироза были серые крысы, а основным возбудителем была L. Icterohaemorrhagiae. В последние годы в Санкт-Петербурге заражение людей чаще (до 60%) происходило от собак, а основным возбудителем стала связанная с ними L. Canicola. Передача инфекции у животных чаще происходит через воду и корм.

Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. За­ражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых обо­лочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, загрязненной животными. Заражение может наступить также при убое инфицированных животных, разделке мяса, при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), зараженных выделениями инфициро­ванных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, ри­совых полях, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, вете­ринары. Характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще явля­ется кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковре­менном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может прони­кать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции воспалительных изменений («первичного аф­фекта») не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в лимфатических уз­лах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфати­ческих узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся к различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную системы), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением леп­тоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в темном поле в крови обна­руживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выражен­ность органных поражений зависят не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных ор­ганов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в об­ласти скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспи­ры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, ко­торая особенно быстро нарастает в первые 2—3 дня от начала болезни. Лепто­спиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритро­цитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром (ТГС).

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В боль­шинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной не­достаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредствен­ного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных ка­нальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к наруше­нию процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с воз­можным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выражен­ное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10—35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы, обыч­но в виде серозных менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привес­ти к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мыш­цах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах бо­лезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фибро­зом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению ак­тивности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (лептоспирозная пневмония), глаз (ириты, ири-доциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5—10-дневной апирек-сии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических про­явлений. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лепто­спир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть рези-дуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспи-розного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7—9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, не­редко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39—40° С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие апетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, осо­бенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровож­дается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышеч­ные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не мо­гут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутлова­тость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (симптом «капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отде­ляемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5—10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3—12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче пер­вой. Очень редко наблюдается 2—3 рецидива. У некоторых больных после сни­жения температуры тела длительно сохраняется субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3—5-го дня болезни появляет­ся иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20—50% больных появля­ется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже

скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях об­разуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тром-богеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоиз­лияниями в кожу в местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлия­ниями в склеру (см. цв. вклейку, рис. 7).

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипо­тония, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиниче­ская картина лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются уме­ренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных пу­тей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень уме­ренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10—12 до 30—35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании спинномозговой жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400—500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях спинномозговая жидкость изменяется, как при гнойном менингите (с цитозом до 3—4 тыс. в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек (до ану­рии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обна­ружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В кро­ви увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уре­мии (язвенные поражения толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания, вплоть до развития уремической комы). Острая почеч­ная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспирозом.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза.

Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, слу­жат: 1) развитие желтухи; 2) появление признаков тромбогеморрагического синдрома; 3) острая почечная недостаточность; 4) лептоспирозный менингит. В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серогруппы, обусловившей заболевание), геморрагическими, ре-нальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдаются два и более критерия тяжести. Заболевания, характеризующиеся высокой лихорад­кой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают ино­гда термином «синдром Вайля». У отдельных больных тяжелые формы харак­теризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появле­ния желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3-5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критери­ев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2—3-дневной лихорадкой (до 38—39° С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период болезни наблю­дается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20 х 10⁹/л), повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч).

Осложнения. Менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмо­нии, отиты, пиелиты, паротиты.

Критическим состоянием при лептоспирозе является острая почечная недо­статочность.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспи­роза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, се­зонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Основны­ми критериями диагностики является острое начало, высокая лихорадка, гипе­ремия кожи лица («симптом капюшона»), поражение икроножных мышц, нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительными критериями являются увели­чение печени, появление желтухи, анемизация, геморрагические проявления, менингеальный синдром.

Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клиниче­ской формы болезни и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных бо­лезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, маля­рия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. В отличие от гепатитов лептоспироз начинается остро (больные нередко указывают не только день, но и час-начала заболевания), температура с ознобом повышается до 38—40° С и не снижается при появлении желтухи. Существенным отличием является гипере­мия лица, поражение икроножных мышц и почек, а также высокий нейтро­фильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

При появлении геморрагического синдрома лептоспироз необходимо диф­ференцировать от геморрагической лихорадки с почечным синдромом, при ко­торой нет характерных для лептоспироза поражений мышц, желтухи, измене­ний периферической крови.

При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать леп­тоспироз от менингитов различной этиологии (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный и др.).

Для подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лаборатор­ных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждается обнаружением воз­будителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроско­пии в темном поле, с 7—8-го дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и спинномозговую жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики), кроме того, этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, спинномозговой жидкости. В качестве среды можно испо­льзовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (луч­ше оксолат натрия), и тогда лептоспиры сохраняются до 10 дней. Можно ис­пользовать заражение лабораторных животных (морских свинок, хомяков). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации и др.). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5-7-го дня болезни, вторая — через 7—10 дней). Положительными счита­ются титры 1:10—1: 20 и выше. Более достоверным является нарастание тит­ров антител в 4 раза и выше. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах ик­роножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры мож­но обнаружить в почках и печени.

Лечение. Основным методом лечения является возможно раннее назначе­ние антибиотиков. Используется также введение специфического иммуно­глобулина. При лечении больных тяжелыми формами лептоспироза, ослож­ненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективными антибиотиками являются пенициллины, при непереносимости их можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое до 4-го дня от начала болезни. Назначают пенициллин в дозе 6—12 млн ЕД/сут., при тяже­лых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16—20 млн ЕД/сут. В начале лечения пенициллином в течение первых 4—6 ч может развиться реакция Яриша—Герксгеймера. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин, который назначают в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней. Препарат дают перорально. При выраженной общей интоксикации и появлении геморрагического синдрома антибиотики комбини­руют с кортикостероидными препаратами (преднизолон по 40—60 мг с посте­пенным снижением дозы в течение 8—10 дней).

Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма-глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, при отсутствии аллергической реакции че­рез 30 мин под кожу вводят 1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 минут — 10 мл неразведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) неразве­денного иммуноглобулина внутримышечно. Введение иммуноглобулина явля­ется лишь дополнением антибиотикотерапии. При развитии острой почечной недостаточности проводят комплекс соответствующих лечебных мероприятий (см. Методы интенсивной терапии).

Прогноз. Исход болезни зависит от тяжести клинической формы, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний и возраста больного. Причиной ги­бели больных чаще бывает острая почечная недостаточность.

Правила выписки. Больные выписываются после полного клинического выздоровления (нормализация температуры тела, размеров печени, восстанов­ление нормального диуреза и др.) и нормализации лабораторных показателей (лейкоцитоз, СОЭ, количество билирубина, креатинина, остаточного азота).

Диспансеризация. Переболевшие лептоспирозом подлежат диспансерно­му наблюдению в течение 6 мес. Обязательные контрольные обследования врачом кабинета инфекционных заболеваний проводятся один раз в два месяца, в эти же сроки проводятся общие анализы крови, мочи и ЭКГ. Консульта­ции невропатолога, окулиста и терапевта проводятся по показаниям и перед снятием с учета. Основными лечебно-профилактическими мероприятиями яв­ляется ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок в первые 1-3 мес, проводится витаминотерапия в эти же сроки. При наличии осложне­ний и резидуальных явлений проводится лечение у невропатолога (остаточные явления менингита, полиневрит и др.), окулиста (иридоциклит, увеит и др.), терапевта (пиелиты и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабже­ния от загрязнения. Защита продуктов и воды от грызунов. Вакцинация живот­ных. Персонал, ухаживающий за больными животными, должен быть обеспе­чен резиновой обувью и перчатками. Эти лица, а также работники убойных цехов мясокомбинатов, системы канализации подлежат вакцинации. По эпиде­миологическим показаниям может проводиться вакцинация и других групп на­селения и военнослужащих. Больные лептоспирозом опасности для окружаю­щих не представляют.

Врачебная экспертиза. Необходимость экспертизы нетрудоспособности может возникнуть у реконвалесцентов после перенесения тяжелых форм бо­лезни при наличии каких-либо резидуальных явлений.

Военнослужащие, проходящие военную службу по призыву, перенесшие тя­желые желтушные формы лептоспироза, признаются негодными к работе с компонентами ракетных топлив (КРТ) и службе в спецсооружениях, а воен­нослужащие, проходящие службу по контракту, и гражданский персонал Воо­руженных сил — временно негодными к работе с КРТ и в спецсооружениях с повторным освидетельствованием через 6 мес. Необходимость ВВК может возникнуть и при обследовании лиц, перенесших тяжелые менингеальные фор­мы лептоспироза, решения принимаются в зависимости от наличия и выра­женности остаточных явлений.

БОРРЕЛИОЗЫ

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав