АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции (Toxicoinfectiones alimentariae) — группа острых бактериальных кишечных инфекций и интоксикаций, обусловленных употреб­лением в пищу продуктов, инфицированных (контаминированных) патогенны­ми и условно-патогенными микроорганизмами, в которых они размножились и накопились их токсины.

Пищевые токсикоинфекции - болезни полиэтиологические, объединенные общим, алиментарным, механизмом заражения, острым началом и бурным те­чением, основными клиническими проявлениями которого являются синдро­мы острого гастрита, острого гастроэнтерита и реже — острого гастроэнтероколита.

Исторические сведения. Заболевания, связанные с употреблением недоб­рокачественной пищи — пищевые отравления, известны с древних времен. Чаще они встречались во времена лихолетия (войн, стихийных бедствий, голо­да и т. п.). В воинских частях, в закрытых учебных заведениях, домах призре­ния вспышки нередко охватывали целые коллективы. До XIX века эти заболе­вания связывали с попавшими или образовавшимися в пищевых продуктах ядовитыми веществами. В XIX веке получила распространение птомаинная те­ория, в соответствии с которой пищевые отравления, особенно мясными про­дуктами, объяснялись действием «птомаинов» — ядовитых веществ гнилостно­го разложения. Инфекционная природа большинства пищевых отравлений была установлена в результате бурного развития микробиологии. В 1876 г. О. Bollinger выявил связь заболеваний (пищевых отравлений) с употреблением в пищу мяса больных животных с септикопиемией. П. Н. Лащенков (1899) впервые установил стафилококковую природу вспышки массовых отравлений, вызванных употреблением кремовых тортов. М. Barber (1914) описал вспышку стафилококковых пищевых отравлений, связанных с употреблением молока от больных маститом коров. Christiansen в 1951 г. описал вспышку пищевой ток­сикоинфекции, вызванную Вас. Cereus. Существуют разные мнения об этиоло­гической структуре пищевых токсикоинфекций. Е. П. Шувалова (1990) относит к ним заболевания, вызванные лишь условно-патогенными возбудителями. Другие исследователи [Постовит В. А., 1984; Ющук Н. Д., 1986] в группу пище­вых токсикоинфекций включают больных с синдромом острого гастроэнтери­та, вызванного как патогенной, так и условно-патогенной флорой. По совре­менным представлениям микробные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции в результате патогенного воздействия и токсинов, и микро­бов, а также на бактериальные интоксикации, обусловленные воздействием то­лько токсинов. После этиологической расшифровки пищевые токсикоинфек­ции в соответствии с международной статистической классификацией болезней 1992 г. регистрируются в группах других бактериальных кишечных инфекций (А 04) или других бактериальных пищевых отравлений (А 05).

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются многие виды бактерий, способных размножаться и накапливаться в течение короткого времени в различных пищевых продуктах. Некоторые из них, в частности ши-геллы Зонне, сал ьм онеллы, возбудители ботулизма, при определенных услови­ях вызывают заболевания, которые, начинаясь с синдрома гастроэнтерита, в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую форму, в связи с чем рассматриваются в соответствующих разделах. Токсикоинфекции чаще вызываются условно-патогенными микробами, способными продуцировать экзотоксины, а при разрушении выделять эндотоксины. Большинство из них обитает в качестве сапрофитов в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. В силу условной патогенности для развития заболевания необходим ряд таких факторов, как достаточная инфицирующая доза (для большинства — не менее 10⁵—10⁶ микробных тел в 1 г инфицирующего субстрата), относительные вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов. Определенное значение может иметь и состояние макроорганизма (снижение барьерной функции желудка, сопутствующая пато­логия и т. п.).

Чаще заболевания возникают при инфицировании пищи штаммами бакте­рий, способных продуцировать энтеротоксины, усиливающие секрецию изото­нической жидкости в просвет тонкой кишки. К таким возбудителям пищевых токсикоинфекций относятся энтеропатогенные кишечные палочки, Proteus vul­garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsi-ella, Vibrio. Энтеротоксины вышеуказанных возбудителей являются термола­бильными. Причиной пищевых токсикоинфекций могут быть Clostridium perfringens сероваров А, реже С и F, а также стафилококки (St. aureus, St. epidermidis). Энтеротоксин золотистого стафилококка термостабилен, выдерживает кипячение до 2 часов, поэтому может сохранять токсигенность и при отсутст­вии микробов.

Некоторые возбудители пищевых токсикоинфекций способны продуциро­вать и цитотоксины. Этими свойствами обладают Klebsiella pneumoniae, Entero­bacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus, Cl. perfrin­gens и многие другие. Разрушение бактерий как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте сопровождается высвобождением липополисаха-ридных фракций микробов, относящихся к эндотоксинам, которые также мо­гут участвовать в формировании симптомокомплекса токсикоинфекций.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций являются люди и животные. Выделяясь с испражнениями, возбудители контаминируют продукты питания, попадают в почву, на различные предметы. Осо­бую опасность представляют лица, работающие на предприятиях общественно­го питания. Источниками заболеваний, вызванных стафилококками, являются люди, страдающие пиодермией, ангинами, хроническими тонзиллитами, забо­леваниями дыхательных путей. Зоонозными источниками пищевых токсикоин­фекций, особенно стафилококковых, могут быть больные маститом коровы, козы, овцы и другие животные. Причиной заболеваний, обусловленных саль­монеллами, нередко бывает употребление мяса больных животных (вынужден­ный забой), инфицированных яиц или приготовленных из них кулинарных и кондитерских изделий. Некоторые возбудители, в частности Cl. perfringens, Вас. cereus, Proteus, выделяясь с испражнениями людей и животных, обсеменя­ют почву, воду открытых водоемов, содержатся на овощах и корнеплодах.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, несмотря на разли­чие факторов передачи. Заболевания, как правило, возникают после употреб­ления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения или реализа­ции готовой продукции, при инфицировании ее лицами, работающими на пи­щевых предприятиях. Для развития заболевания необходимы не только контаминация продуктов питания возбудителями, но и условия, способствую­щие их размножению и накоплению токсинов. Оптимальной средой для разви­тия стафилококков являются кондитерские изделия, молоко и молочные про­дукты, мясные овощные и рыбные блюда. Протей и клостридии хорошо раз­множаются в белковых продуктах, в частности в холодце, заливных рыбных блюдах, а Вас. cereus — в овощных салатах, супах, мясных и рыбных изделиях. Энтерококки быстро накапливаются в молоке, картофельном пюре, рыбных салатах, в котлетах, попадая в них не только с кишечным содержимым, но и воздушно-капельным путем. Галофильные парагемолитические вибрионы, хорошо сохраняясь и выживая в морском осадке, прижизненно инфицируют многие виды морских рыб, особенно обитающих в прибрежных водах, моллю­сков, крабов и др.

Условиями накопления микробов и их токсинов в пищевых продуктах яв­ляются нарушение технологии их приготовления, недостаточная термическая обработка, хранение при комнатной температуре. Пищевые токсикоинфекции чаще возникают в теплое время года. Восприимчивость к ним высокая. Обыч­но в той или иной форме заболевают все лица, употребившие инфицирован­ный продукт. Вспышки часто имеют групповой, взрывной характер, когда в те­чение короткого времени заболевают все инфицированные.

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе пищевых токсико­инфекции ведущее значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эн­дотоксинами. Вместе с инфицированной пищей в организм попадают не только токсические субстанции, но и микробы, при разрушении которых в желудоч­но-кишечном тракте происходит дополнительное высвобождение эндотокси­нов. Под воздействием комплекса токсинов развиваются как местные (острые гастрит, гастроэнтерит), так и общие (лихорадка, интоксикация, нарушения сердечно-сосудистой системы и др.) проявления болезни.

Синдром гастрита связан с раздражающим действием токсинов. При попа­дании их в кровь происходит непосредственное возбуждение пусковой хеморецептивной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна четвертого желудочка. Раздражение рвотного центра может осуществляться им­пульсами с блуждающего и симпатического нервов. Так, рвота, вызванная в эксперименте пероральным введением стафилококкового энтеротоксина, исчезает после одновременных симпато- и ваготомий. Она, как известно, является защитной реакцией пищеварительной системы, направленной на удаление из желудка токсических или других повреждающих веществ. Однако продолжи­тельная неукротимая рвота, кроме местных повреждений, может вызвать нарушения гомеостаза — гипохлоремический алкалоз. Гипохлоремия, в свою очередь, поддерживает и/или усиливает рвоту.

Синдром энтерита является следствием нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах. Оно имеет сложный функциональный характер, сводящийся в конечном итоге к повышению активности аденилатциклазы. В связи с этим резко усиливается переход АТФ в цАМФ, а освобождающаяся энергия стимулирует секретирующую функцию энтероцитов. Происходит усиление выхода в просвет тонкой кишки изотонической, бедной белком жидкости, что проявляется профузной диареей. В итоге нарушается водно-электролитный баланс, развивается изотоническая дегидратация с синдромом дегидратационного (гиповолемического) шока при тяжелом течении болезни. Экзотоксины некоторых бактерий обладают специфическим нейротоксическим действием (ботулизм), способствуют резкому падению сосудистого тонуса с тяжелыми нарушениями гемодинамики (стафилококковые пи­щевые отравления).

Эндотоксины стимулируют продукцию цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), появление которых в сыворотке крови в значительных концентрациях вызывает лихорадочную реакцию, активирует функцию гипоталамo-гипофизарной системы, нарушает сосудистый тонус, является причиной функциональных и морфологических изменений в системе микроциркуляции. В случаях пищевых токсикоинфекции, вызваных шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными кишечными палочками и клостридиями, на фоне гаст­роэнтерита развивается колитический синдром, усиливается общая инфекци­онная интоксикация, появляется симптомокомплекс соответствующей нозоло­гической формы заболевания.

Морфологических изменений, патогномоничных для пищевых токсикоин­фекций, нет. Обычно отмечается картина выраженного гастроэнтерита: гипе­ремия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, отек и множественные точечные кровоизлияния, очаговые некроз и десквамация эпителия. Наблюда­ется набухание пейеровых бляшек. Имеются выраженное полнокровие внут­ренних органов, признаки нарушения микроциркуляции, дистрофия внутрен­них органов.

В случаях токсикоинфекций, обусловленных патогенной флорой, патолого-анатомические изменения соответствуют нозологическим формам заболева­ний.

Симптомы и течение. Клинической классификации пищевых токсикоин­фекции нет. Для этих целей используют рекомендуемую директивными доку­ментами МЗ классификацию сальмонеллеза. С учетом особенностей течения, патогенеза и этиологии пищевые токсикоинфекции могут быть разделены по клиническим формам, по этиологии и осложнениям.

1. По клиническим формам: гастритическая, энтеритическая, гастроэнтеритическая и гастроэнтероколитическая.

2. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

3. По этиологии: бактериальная кишечная инфекция, бактериальное пище­вое отравление (стафилококковое и др.).

4. По осложнениям: неосложненная и осложненная.

Инкубационный период короткий, исчисляется часами, редко достигает 1— 2 сут. Заболевание, как правило, начинается остро, без предвестников.

Основные клинические проявления ограничиваются гастроинтестинальным синдромом и реже — признаками общей инфекционной интоксикации. Гастроинтестинальный синдром характеризуется острыми гастритом, энтеритом или их сочетаниями, реже — острым гастроэнтероколитом.

Острый гастрит проявляется тяжестью и болями, иногда достаточно интен­сивными, в эпигастральной области, тошнотой. Ключевым признаком гастрита у больных пищевыми токсикоинфекциями является рвота, как правило по­вторная, а в тяжелых случаях — неукротимая. Рвота вначале съеденной нака­нуне пищей, затем слизью с примесью желчи. Крови в рвотных массах не бы­вает, иногда могут быть ее прожилки, вследствие повреждения мелких сосудов пищевода, глотки. Язык обложен. При глубокой пальпации отмечается болез­ненность в эпигастральной области.

При остром энтерите наблюдаются урчание, ощущение «переливания» в животе, периодические схваткообразные боли в животе, заканчивающиеся им­перативными позывами на дефекацию. Стул обильный, жидкий, вначале кало­вого характера, светло-желтоватый, иногда желтовато-зеленый. С увеличением количества дефекаций он приобретает вид полупрозрачной белесоватой жид­кости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые выпадают в осадок после отстоя. Характер испражнений может изменяться (цвет, запах, примесь крови) в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего заболевание. При пальпации органов брюшной полости определяются урчание, плеск. Изменений толстой кишки не отмечается. В случаях нарастания энтеритного синдрома в связи с невосполняемыми потерями жидкости развивают­ся признаки изотонической дегидратации — нарушение тургора кожи, тахикар­дия, падение артериального давления.

Синдром острого колита сопровождается схваткообразными мучительными болями в нижних отделах живота, чаще в левой подвздошной области, ложны­ми позывами на дефекацию, ощущениями ее незавершенности, тенезмами. Стул частый, вначале калового характера, с примесью слизи, а в тяжелых слу­чаях и крови. В дальнейшем он становится скудным, некаловым, состоящим из комочков слизи с кровью и гноем. При пальпации определяются уплотнение (инфильтрация), спазм и разной степени болезненность пораженных участков толстой кишки. Колит практически не приводит к тяжелым расстройствам вод­но-электролитного баланса, но, как правило, сопровождается общей инфекци­онной интоксикацией. Вышеперечисленные синдромы поражения желудоч­но-кишечного тракта чаще протекают в сочетаниях (гастроэнтерит, энтероко­лит, гастроэнтероколит), но все же для пищевых токсикоинфекций наиболее характерны гастрит, энтерит.

Синдром общей инфекционной интоксикации наблюдается не во всех случаях. Он проявляется общей слабостью, головной болью, головокружениями. Иногда отмечаются познабливания или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной. Гепато-лиенальный синдром не харак­терен. Увеличение селезенки иногда определяется в случае тяжелого течения болезни и свидетельствует о диссеминации возбудителя за пределы желудоч-но-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, артери-альная гипотензия) наблюдаются при обезвоживании. В периферической крови может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ. В случаях изотонической дегидратации повышаются гематокрит и относительная плотность плазмы.

Тяжесть токсикоинфекции определяется, в основном, по степени обезвоживания, иногда по выраженности общей интоксикации. Используются те же критерии, что и при других острых кишечных диарейных заболеваниях.

При одинаковых симптомах и течении пищевых токсикоинфекций можно выявить, в частности при групповых заболеваниях, некоторые особенности в зависимости от их этиологии. Так, клостридиоз чаще начинается с довольно интенсивных колющих болей в животе. В испражнениях наблюдается примесь крови. В некоторых случаях на фоне гастроэнтеритического синдрома бурно развиваются геморрагический и некротический энтерит, энтероколит. Стул приобретает вид «мясных помоев». Болезнь может осложниться тяжелым анаэробным сепсисом.

Во время вспышки стафилококкового отравления у некоторых больных наблюдается тонзиллит в сочетании с углочелюстным лимфаденитом и более выраженными признаками интоксикации. Инкубационный период короткий (иногда до 30—60 минут), начало бурное с преобладанием гастритического синдрома. Энтерит может отсутствовать. Довольно характерны нарушения сосудистого тонуса — адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Колитоксикоинфекция, особенно вызванная энтерогеморрагическими штаммами, может протекать по дизентериеподобному варианту с преобладанием энтероколитного или даже колитного синдромов. Протейная токсикоинфекция характеризуется зловонным стулом, возможны случаи с крайне тяже-лым, холероподобным течением и быстрым развитием обезвоживания.

Осложнения. Тяжелое течение пищевой токсикоинфекции может ослож­ниться инфекционно-токсическим шоком, дегидратационным (гиповолемическим) шоком, тромбозом сосудов брыжейки. Некротический энтерит при тяже­лом клостридиозе иногда является причиной перфорации кишечника и разви­тия перитонита. Прорыв некоторых возбудителей (сальмонеллы, клостридии, стафилококки и др.) в кровь при определенных обстоятельствах может привес­ти к пиелоциститу.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике пищевых ток­сикоинфекций руководствуются следующими критериями: связь с употребле­нием недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный пе­риод, острое начало, синдромы острого гастрита, энтерита, гастроэнтерита. Об инфекционной природе заболевания могут свидетельствовать такие симптомы общей интоксикации, как ознобы, повышение температуры тела, головная боль. Значение имеет групповой характер заболеваний, когда все пострадавшие употребляли один и тот же продукт. Учитываются условия его приготовления, хранения и реализации.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми диарейными ки­шечными инфекциями, с острыми патологическими процессами в брюшной полости, с отравлениями химическими веществами. Вспышки шигеллеза, сальмонеллеза, холеры обычно растянуты во времени в силу продолжительного инкубационного периода, условий и времени инфицирования. Заболевания, даже начинаясь с гастрита, энтерита, в дальнейшем трансформируются в ти­пичную клиническую картину той или иной инфекции. В то же время решаю­щее значение, особенно в спорадических случаях, имеют результаты бактерио­логических исследований.

С целью выделения предполагаемого возбудителя проводят посевы рвот­ных масс или промывных вод желудка, испражнений, крови при повышенной температуре тела, а также остатков пищевых продуктов. Диагностически зна­чимыми являются выделение возбудителя из крови, обнаружение его в боль­шом количестве в испражнениях, в рвотных массах или промывных водах же­лудка. При подозрении на отравление стафилококковыми энтеротоксинами, клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражне­ниях, в подозрительных продуктах питания. В случаях выделения условно-па­тогенной флоры учитывают одновременное обнаружение возбудителя в раз­личных субстратах, его фаговую и антигенную однородность, нарастание тит­ров гомологичных антител в 4 раза и более. Результаты серологических методов диагностики оцениваются по нарастанию титров антител в динамике и поэтому являются ретроспективными.

Групповой, часто семейный характер пищевой токсикоинфекции, протека­ющей при нормальной температуре тела, предполагает проведение дифферен­циальной диагностики с отравлениями суррогатами алкоголя или метиловым спиртом, ядовитыми грибами, солями некоторых тяжелых металлов. При этом необходимо иметь в виду более короткий инкубационный период, преоблада­ние гастритического синдрома в начале заболевания, вслед за чем развивается клиническая картина той или иной специфической интоксикации. За пищевую токсикоинфекцию могут быть приняты инфаркт миокарда, острый панкреатит, аппендицит, холецистит, тромбоз артерий брыжейки. При заболеваниях орга­нов брюшной полости боли в животе, тошнота, рвота со временем усиливают­ся, а болевой синдром локализуется в зоне пораженного органа, появляются симптомы раздражения брюшины, повышается температура тела. В периферической крови определяются высокая СОЭ, нарастание и динамике лейкоцитоза.

В случаях диагностических затруднений больные подлежат наблюдению хирурга, гинеколога и др., при необходимости - проведению специальных (ЭКГ, УЗИ и др.) методов исследований.

Лечение. Госпитализация больных пищевыми токсикоинфекциями прово-дится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжелыми и среднетяжелыми формами забо-левания, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией лица, Эпидемиологическими показаниями являются: принадлежность больных к за­крытым организованным коллективам, к декретированным группам населения (работникам пищевых предприятий и к ним приравненным), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства (неблаго-приятные бытовые условия и т. п.). В очаге вспышки пищевой токсикоинфекции важно выявить больных с критическими состояниями, угрозой их развития и оказать им неотложную помощь. Они нуждаются в госпитализации в первую очередь.

Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение Госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, по текущей и заключительной дезинфекции.

Основу терапевтических мероприятий при пищевых токсикоинфекциях составляют неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление функции желудочно-кишечного тракта, а при проведении интенсивной терапии - поддержание органов и систем в режиме оптимального функционирования. Первоочередным компонентом лечебных мероприятий является удаление из желудочно-кишечного тракта возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кияченой водой для отбора пробы с целью бактериологической диагностики, а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцово-кислого калия до чистых промывных вод. Для связывания и выведения токсинов (и частично микробов) из ЖКТ после промывания желудка назначают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полн­сорб МП, микрокристаллическая целлюлоза и др.).

Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса применяют водно-электролитные растворы. При отсутствии рвоты назначают обильное питье, В домашних условиях могут быть использованы 1 ч. л. поваренной соли, 8 ч. л. сахара на 1 л кипяченой воды. Лучше применять готовые официнальные солевые составы для оральной регидратации (оралит, регидрон, гастролит, цитрог-люкосалан и др.). Обычно используют следующий состав: натрия хлорида- 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5 г, калия хлорида - 1,5 г и глюкозы (пищевого сахара) - 20 г на 1л питьевой воды. Вышеуказанные растворы дают пить малыми порциями до утоления жажды, а затем в количествах, в 1,5 разa превышающих потери жидкости с испражнениями, мочой, рвотой. При неукротимой рвоте, обезвоживании II—IV степени регидратация осуществляется только внутривенными введениями таких водно-электролитных растворов, как квартасоль, трисоль, хлосоль, лактасол, а при их отсутствии - раствором

Рингера или 0,9% раствором натрия хлорида в количествах, равных ориенти­ровочным потерям жидкости до начала и определяемым потерям жидкости в процессе лечения. Больным с обезвоживанием противопоказаны адреноми-метики, коллоидные инфузионные растворы. При стафилококковой интокси­кации допустимо внутривенное введение гемодеза, глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях - дофамина в 0,9% растворе натрия хлорида.

В остром периоде болезни рекомендуется лечебное дробное питание: под­сушенный белый хлеб, чай, слизистые супы, неконцентрированные бульоны, омлет, картофельное пюре, каши (манная, рисовая, геркулесовая), блюда из молотого или протертого нежирного мяса. Нужна осторожность в употребле­нии цельного молока и молочных блюд. Показаны ферментные (фестал, панзинорм и др.) препараты.

Антибактериальные средства для лечения больных пищевыми токсикоин­фекциями не применяются. Их можно использовать лишь в случаях продолжи­тельной лихорадки (более 2 дней), при наличии гепатолиенального синдрома, колита. Обычно назначают энтеросептол, левомицетин, нитрофурановые пре­параты. При тяжелых клостридиозах показаны метронидазол, а в случаях фор­мирования псевдомембранозного колита — ванкомицин.

Прогноз. Пищевые токсикоинфекции в подавляющем большинстве случа­ев протекают благоприятно. Летальные исходы крайне редки. Они чаще обу­словлены неблагоприятным преморбидным фоном, несвоевременными или не­полными мероприятиями регидратационной терапии.

Правила выписки. Больные, перенесшие пищевую токсикоинфекцию без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее 3 дней после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. Работников общественного пи­тания и приравненных к ним, а также лиц из закрытых организованных кол­лективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактерио­логическому обследованию. Военнослужащие выписываются после полного клинического выздоровления, при необходимости — контрольной ректорома-носкопии и после получения отрицательных результатов трехкратных исследо­ваний на бактерии патогенной кишечной группы.

Диспансеризация. В связи с кратковременностью течения перенесшие пи­щевую токсикоинфекцию не нуждаются в диспансерном наблюдении. Если за­болевание вызвано патогенной флорой (шигеллы, сальмонеллы и др.), то по­рядок наблюдения за переболевшими осуществляется в соответствии с нозоло­гической формой.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия при пищевых токсикоинфекциях направлены на предупреждение контамина­ции пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, предотварщение их размножения и продуцирования ими токсинов. К ним от­носятся: 1) внедрение современных методов обработки и хранения продуктов питания; 2) предупреждение заболеваний мясного и молочного скота; 3) сани­тарный контроль за соблюдением технологии переработки, хранения, транс­портировки и реализации продуктов питания; 4) строгое соблюдение сроков хранения и реализации скоропортящихся продуктов (студень, зельц, заливные блюда, мясной фарш, вареные колбасы, паштеты, торты, заварные кремы и т. п.); 5) медицинский контроль за состоянием здоровья работников обще­ственного питания. В очаге токсикоинфекции осуществляется выявление и устранение нарушений ветеринарных, санитарно-гигиенических и противоэпи­демических требований к организации питания, выявление и устранение ис­точников бактериального обсеменения пищевых продуктов, особенно готовой пищи. При необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования у лиц декретированных профессий.

В войсках профилактика пищевых токсикоинфекций приобретает особое значение в связи со специфическими условиями их размещения, быта, питания и деятельности. Наиболее частые причины заболеваний — нарушение правил термической обработки пищевых продуктов и хранения готовой пищи. В связи с этим вводятся дополнительные требования к организации питания. Фарш для котлет и котлеты разрешается готовить не позже чем за 1 ч до тепловой обработки и раздельно для каждой смены военнослужащих. В летнее время приготовление блюд из фарша не допускается. Консервы с нарушением герме­тичности или с бомбажом употреблять запрещается. При приготовлении блюд из консервов банки следует вскрывать непосредственно перед их закладкой в котел. Пищевые продукты подлежат хранению в холодильных камерах раз­дельно и с неукоснительно строгим соблюдением сроков.

С целью предупреждения вторичного инфицирования вареных продуктов мясные порции и соусы непосредственно перед раздачей обязательно подвер­гаются в течение 15 мин повторной термической обработке. Температура пер­вых блюд к моменту приема пищи должна быть не ниже 75° С, вторых — не ниже 65° С, холодных супов, киселя и компота — не выше 14° С. Кратковре­менное хранение готовой пищи на плите допускается не более 1,5 ч и при тем­пературе не ниже 80° С. Запрещается хранить готовые блюда в духовом шкафу. При питании в несколько смен разрывы между ними не должны превышать 1 ч, если больше, то пища готовится для каждой смены отдельно.

Хранение готовой пищи для отдельных групп военнослужащих (так назы­ваемые «расходы») должно осуществляться в холодильнике, мясо раздельно от гарнира, но не более 4 ч. Перед выдачей пища должна подвергаться повторной термической обработке. Изделия из фарша для хранения (расхода) не оставля­ются.

Профилактика отравления стафилококковым токсином предполагает устра­нение носителей стафилококков, исключение условий, способствующих обсе­менению ими пищевых продуктов и особенно готовой пищи. Для инактивации стафилококкового токсина требуется кипячение не менее 2 ч, поэтому хране­ние и реализация пищевых продуктов должны осуществляться в условиях, препят- ствующих токсикообразованию.

Врачебная экспертиза при неосложненных формах пищевых токсикоин­фекций не проводится. Военнослужащие выписываются без изменения катего­рии годности к военной службе. В случаях осложнений экспертные решения определяются характером и остаточными проявлениями органной патологии.

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия (Dysenteria) — инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией и поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Исторические сведения. Впервые термин «дизентерия» применил в IV веке до н. э. Гиппократ. Он разделил все кишечные заболевания на две груп­пы: диарею, характеризующуюся поносами, и дизентерию, при которой кроме поноса отмечаются боли в животе (от греч, dys — расстройство, enteron — киш­ка). Более детальное описание дизентерии под названием «натужный понос» дал Аретей (I век н. э.). Подробно заболевание описано в трудах Авиценны (XI век). Под названием «утроба кровавая, или мыт» болезнь описана в древ­нерусских летописях.

Особенно широкое распространение дизентерия имела в период войн XVIII—XIX вв. Впервые заразительность испражнений больных дизентерией доказал голландский врач Ван Гейне в конце XVIII века. В это время наблюда­лись эпидемии дизентерии в Германии, Франции, Голландии. Самой обширной в средние века была эпидемия 1400—1401 гг. во Франции, во время которой только в г. Бордо погибло 14 000 человек. В период массовой заболеваемости дизентерией в Голландии (1779—1783) летальность достигала 50%. Во время войн потери от дизентерии в ряде случаев намного превышали боевые. Дизен­терию даже называли «военная болезнь». Высокая заболеваемость наблюда­лась в период наполеоновских войн, особенно в 1811 г., а также во время Вто­рой мировой войны среди немецких солдат, в период локальных войн в Корее (1953), во Вьетнаме (1955-1969), в Афганистане (1979-1989), Чечне (1996, 2000).

Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. [Раевский А., 1875; Кубасов П. И., 1889; Шантемесс, Видаль, 1888]. В 1891г. армейский врач А. В. Григорьев выделил грамотрицательные микробы из орга­нов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый Шига выделил культуру дизентерийных микроорганизмов от больных дизенте­рией и доказал их этиологическую роль. В 1900 г. Флекснер открыл еще один вид возбудителя, который был назван его именем. Позднее были выделены возбудители дизентерии Зонне (1915), Штуцера—Шмитца (1916—1917), Бойда (1932-1933) и др.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие 4 вида (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei), имеющие более 40 серологи­чески и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах, при разрушении микробных клеток выделя­ется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обу­словливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют не­сколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпители­альных клеток; энтеротоксин, усиливающий секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Гри­горьева—Шига (S. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева—Шига (S. dysenteriae серова­ра 1), несколько менее — у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев ле­карственная устойчивость шигеллам передается от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных нлазмид резистентности. Выраженная вирулентность (шигелл Флекснера 2а, например), наличие у отдельных штам­мов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовую заболеваемость в виде крупных эпидемий, большую тяжесть течения заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2—7%.

Возбудитель дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраняют свои биологические свойства от 3—4 сут. до 1— 2мес., а в ряде случаев до 3-4 мес. и даже более. При благоприятных условиях шигеллы (особенно шигеллы Зонне) способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее контагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа постоянных работников питания и во-доснабжения. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но может затягиваться и до 2—3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хронической дизентерией как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

По восприимчивости к дизентерии люди весьма неоднородны. У людей с группой крови А (II) преобладают клинически выраженные формы инфекции. Наибольшая чувствительность к инфекции у лиц с группой крови А (II), Нp(2), Rh (-).

После перенесенного заболевания или бессимптомной инфекции формиру-ется непродолжительный видо- и типоспецифический иммунитет. В защите организма от инфекции основная роль принадлежит факторам местного иммунитета (макрофаги, Т-лимфоциты, секреторные IgA). Достаточно напряженный местный иммунитет поддерживается только при систематическом антигенном раздражении. В отсутствие антигенных воздействий длительность сохранения специфических IgA в защитном титре не превышает 2—3 мес. при дизентерии Зонне и 5-6 мес. при дизентерии Флекснера.

Патогенез и патологическая анатомия. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и не­кроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попа­дают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выде­ляют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секре­цию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содер­жащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий инвазию шигелл в эпителиальные клетки, и этим защищают их. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преиму­щественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемоли­зина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изме­нения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и перехо­дят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако меж­клеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из-за киллерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующий­ся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. При тяжелом и крайне тяжелом течении заболевания может развиться бакте­риемия.

В толстой кишке инвазия шигеллами колоноцитов возникает несколько позже, но массивнее. Это приводит к более значительному местному и резорбтивному действию токсинов шигелл. Прогрессирует межэпителиальное пора­жение шигеллами колоноцитов, увеличиваются дефекты эпителиального по­крова. Формируются иммунные комплексы, составной частью которых являет­ся эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и, нарушая микроциркуляцию, усиливают ее повреждение. Секреция сенсибилизированными эозинофилами и тучными клетками токсических суб­станций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическим эффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2-й недели заболевания. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшим развитием тромбо­зов мезентериальных сосудов, а также сосудов легких и головного мозга.

Токсины шигелл могут фиксироваться тканями ЦНС и поражать центры вегетативной нервной системы. Помимо непосредственного воздействия на ряд органов эндотоксин шигелл способствует развитию общеобменных нару­шений.

При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а про­грессирующее нарушение функционального состояния ЖКТ, определяющее клиническую картину заболевания.

Выздоровление при дизентерии обычно сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при иммунодефицитных состояниях очище­ние организма от возбудителя затягивается до месяца и более. Формируется реконвалесцентное носительство, а у части переболевших болезнь приобретает хроническое течение.

При патологоанатомическом исследовании умерших наряду с характерны­ми поражениями кишечника (фибринозно-некротические и язвенные изме­нения, геморрагии) обнаруживаются выраженные изменения в подслизистом (мейснеровом) и ауэрбаховом нервных сплетениях с распадом чувствитель­ных нервных волокон и гибелью нервных клеток. Дегенеративные изменения наблюдаются в симпатических и межпозвонковых ганглиях. Регионарные кишечные лимфоузлы отличаются гиперемией, отеком, наличием кровоиз­лияний и лейкоцитарной инфильтрации. Изменения в других органах и систе­мах зависят от выраженности и продолжительности дизентерийной интокси­кации.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 1 до 7 сут. (чаще 2—3 дня).

Различают следующие формы и варианты течения инфекции:

1. Острая дизентерия: колитический и гастроэнтероколитический вариан­ты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяже­лые и очень тяжелые; по течению — на типичные, стертые, субклинические и затяжные.

2. Хронигеская дизентерия: рецидивирующая и непрерывная.

3. Бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Форма, вариант и тяжесть течения дизентерии зависят от путей и способов заражения, величины инфицирующей дозы шигелл, их вирулентности, уровня резистентности и иммунитета макроорганизма.

Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Он преобладает в случаях дизентерии, вызванной S. dysenteriae и S. flexneri.

В типичных случаях заболевание начинается остро. Вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, го­ловной болью, брадикардией, снижением артериального давления.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный харак­тер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, больше слева. Боли обычно усиливаются перед дефе­кацией, появляются тенезмы (судорожные болезненные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишок, появляющиеся в момент дефекации и сохраня­ющиеся после нее в течение 10—15 мин) и ложные позывы.

Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и про­жилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь не­большое количество слизи с прожилками крови («ректальный плевок»).

При легком тегении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких ча­сов до 1—2 сут., температура тела, как правило, повышается до 38° С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом дефекации. Они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могут распространяться но всему животу. У некоторых больных бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер, кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови макроскопически обнаруживается не всегда и выявляется только при копроцитологическом ис­следовании.

При осмотре больного определяются обложенность языка, спазм и умерен­ная болезненность сигмовидной кишки, иногда и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии, как правило, обнаруживается катаральный, реже — катарально-геморрагический и катарально-эрозивный диффузный проктосигмоидит.

Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1—3 дней. Несколько доль­ше определяются спазм и болезненность сигмовидной кишки. Полная репара­ция слизистой оболочки толстой кишки наступает через 2—3 нед.

Среднетяжелое тегение болезни характеризуется отчетливыми признаками интоксикации и колитического синдрома. Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38—39° С и держится на этом уровне от не­скольких часов до 2—4 сут. Больных беспокоят общая слабость, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита.

Кишечные расстройства, как правило, присоединяются в ближайшие 2—3 ч от начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации. Частота стула достигает 10—20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловый характер и состоят из одной слизи с прожилками крови.

Объективно выявляется адинамия больного, повышенная раздражитель­ность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое арте­риальное давление снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом, суховатый. При пальпации живота определя­ются выраженный спазм и резкая болезненность сигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболее характер­ны диффузные катарально-эрозивные изменения с множественными кровоиз­лияниями, иногда язвы слизистой оболочки. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз до 8—10 х 10⁹/л, умеренный сдвиг влево.

Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4—5 дней, несколько дольше сохраняются спазм, инфильтрация и болезненность толстой кишки при паль­пации. Полная морфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нор­мализация всех функций организма наступает не раньше 1—1,5 мес.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженным общим токсико­зом, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы и яр­кой симптоматикой колитического синдрома. Болезнь начинается крайне ост­ро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40° С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одно­временно с интоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание. Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вслед­ствие пареза сфинктеров у больных возникает зияние заднего прохода, из ко­торого непрерывно выделяются кровянисто-некротические массы, часто имею­щие вид «мясных помоев».

Пульс частый, артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколько расширены, тоны сердца глухие, выслу­шивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрыт бурым налетом, су­хой. Пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности.

При ректороманоскопии в слизистой оболочке кишки на всем протяжении фибринозное воспаление, множественные очаги кровоизлияний и некроза. По­сле отторжения фибринозных налетов и некротических масс образуются мед­ленно заживающие язвы.

В периферической крови наблюдается лейкоцитоз до 12—15 х 10⁹/л, абсо­лютный и относительный нейтрофилез, выраженный сдвиг влево в лейкоци­тарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч и более. В моче обнаруживаются белок, эритроциты.

Период разгара болезни продолжается 5—10 дней. Выздоровление проис­ходит медленно, инфильтрация и болезненность толстой кишки сохраняются до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки происходит через 2 мес. и более.

Очень (крайне) тяжелое течение колитического варианта острой дизенте­рии характеризуется внезапным бурным началом. Температура тела с потряса­ющим ознобом быстро повышается до 41° С и выше. Резко выражены явления крайне тяжелого общего токсикоза. На этом фоне у больных еще до появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно-токсический шок, реже — инфекционно-токсическая энцефалопатия.

В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяже­лой дизентерией Флекснера 2а. Морфологические проявления болезни харак­теризуются значительной распространенностью патологического процесса. У 95% наряду с тотальным поражением толстой кишки имеет место поражение подвздошной, реже — тощей кишки. В зависимости от периода болезни в тол­стой кишке преобладают катарально-фибринозные, фибринозно-язвенные и геморрагические, флегмонозно-некротические и распространенные язвенные формы воспаления. В тонкой кишке чаще всего обнаруживаются катараль­но-фибринозные изменения. Значительно чаще диагностируются тяжелые дис-биотические нарушения в кишечнике.

Причиной гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии явля­ются, как правило, шигеллы Зонне.

Для этого варианта болезни характерно одновременное развитие синдро­мов общего токсикоза, гастроэнтерита и обезвоживания, в то время как симп­томы колита в первые сутки выражены слабо или отсутствуют. Болезнь начи­нается с озноба, повышения температуры тела до 38—39° С, появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое вре­мя появляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на де­фекацию. Испражнения обильные, жидкие, светло-желтой или зеленой окрас­ки с кусочками непереваренной пищи, нередко с примесью слизи.

При объективном исследовании выявляются признаки обезвоживания: за­остренные черты лица, запавшие глаза, сниженная влажность конъюнктив, су­хость слизистых оболочек ротовой полости и глотки, икота. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление несколько снижено, гоны сердца ослаблены. При пальпации живота отмечается грубое громкое ур­чание, шум плеска по ходу толстой кишки.

На 2—3-й день болезни появляются ложные позывы, тенезмы, в кале при­месь слизи, иногда крови. При осмотре выявляются спазм и умеренная болез­ненность сигмовидной кишки, при ректороманоскопии — катаральный или ка­тарально-эрозивный проктосигмоидит.

Тяжесть течения болезни при гастроэнтероколитическом варианте дизентерии в основном зависит от степени обезвоживания организма. Лёгкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом течении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развивается обезвоживание II—III степени с потерей организмом жид­кости в размере 4—10% от массы тела.

Острая дизентерия со стертым течением представляет собой очень легкую форму болезни с минимальными субъективными проявлениями болезни. Ино­гда больные жалоб не предъявляют вовсе, но при тщательном клиническом об­следовании определяются спазм и болезненность сигмовидного отдела толстой кишки. Ректороманоскопически наблюдается катаральный проктосигмоидит. При микроскопии испражнений выявляется много слизи и увеличенное коли­чество лейкоцитов (более 15 в поле зрения).

Субклиническая форма острой дизентерии диагностируется на основании выделения шигелл из фекалий в сочетании с выявлением нарастания титров противошигеллезных антител в серологических реакциях. Клинические прояв­ления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Течение острой дизентерии следует считать затяжным тогда, когда симпто­мы болезни и выделение шигелл сохраняются более двух недель при легкой форме заболевания, трех недель при среднетяжелой и четырех недель при тя­желой форме. Причинами этого могут быть иммунодефицитное состояние за­болевшего, трофическая недостаточность или неадекватная этиопатогенетиче-ская терапия. Затяжные тяжелые формы острой дизентерии (особенно Флекс­нера 2а) протекают или сопровождаются, как правило, общим истощением со снижением иммунобиологической реактивности, с тяжелым фибринозно-гнойным поражением всей толстой кишки и дистального отдела тонкой кишки. На­личие при этом глубоких язв, гектической лихорадки дает основание предпо­лагать присоединение вторичной, в том числе анаэробной, инфекции.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболева­ние продолжается более 3 мес.

При рецидивном течении хронической дизентерии обострения чередуются с периодами полного клинического благополучия, которые могут продолжать­ся от нескольких недель до 2—3 мес. Оно встречается значительно чаще непре­рывного. При рецидиве явления интоксикации и выраженность дисфункции кишечника обычно менее выражены, чем при первичном заболевании. Само­чувствие больного существенно не нарушается, температура тела нормальная, реже субфебрильная, частота стула невелика (обычно 3—5 раз в сутки), тенез­мы и кровь в стуле, как правило, отсутствуют.

При непрерывном течении болезни периоды ремиссии отсутствуют, наблю­дается неуклонное прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния больного. Характерна нерезко выраженная общая интоксикация, развитие глубоких воспалительных и трофических изменений в толстой киш­ке, тотальное вовлечение в патологический процесс органов пищеварения, кишечный дисбактериоз. Наиболее часто наблюдается неустойчивый, полу­оформленный или кашицеобразный стул (иногда с примесью слизи и гноя, редко крови), признаки, указывающие на поражение желудка и тонкой кишки (чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, урчание и неприятные ощущения в околопупочной области).

Бактерионосительство шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес. при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является р е к о и в а л е с ц е н т н ы м бактерионосительством.

Транзиторное бактерионосительство- это однократное выде­ление шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.

Осложнения. Среди осложнений болезни наиболее частыми являются инфекционно-токсический шок и инфекционно-токсическая энцефалопатия. Реже встречаются перфорация кишки с развитием перитонита, перитифлит, се­розный перитонит, пневмония, восходящая урогенитальная инфекция. Поли­артриты и невриты наблюдаются крайне редко.

Безусловными ранними клиническими признаками инфекционно-токсического шока (ИТШ) являются гипертермия, сменяющаяся гипотермией, безуча­стность больного, бледность и мраморность кожи, акроцианоз. По мере углуб­ления шока нарастает выраженная общая слабость. Характерны тахикардия, резкое падение АД, олигурия.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) протекает обычно на фоне клинической картины нарастающей общей интоксикации. При этом от­мечаются резко выраженные головные боли, нарушения сна. Появляется пси­хомоторное возбуждение, возникает нарушение сознания, выявляются менингеальные симптомы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика дизентерии осно­вывается на результатах клинического обследования больного и анамнестиче­ских сведениях. Острое начало заболевания с синдромом общей интоксикации (чувство недомогания, общей слабости, головная боль, повышение температу­ры тела), синдромом дистального колита (схваткообразные боли внизу живо­та, больше слева; учащенный стул, уменьшающийся по объему и теряющий ка­ловый характер вплоть до «ректального плевка» — слизи с прожилками крови; ложные позывы, тенезмы; чувство незавершенности акта дефекации).

Синдром острого колита является ведущим признаком дизентерии. При на­личии у больного синдрома энтероколита или гастроэнтероколита с преобла­данием признаков колита, в первую очередь следует предполагать наличие ост­рой дизентерии.

Большое диагностическое значение имеет осмотр стула, при котором мож­но обнаружить в кале примесь слизи с прожилками крови.

Особое внимание обращается на эпидемиологические предпосылки в каж­дом конкретном случае с учетом продолжительности инкубационного периода. Если больной поступает из очага инфекции, то задача врача значительно об­легчается, если же имеет место спорадический случай заболевания, то необхо­димо выяснить у больного факты приема недоброкачественной пищи, употреб­ления воды из непроверенных водоисточников, несоблюдения личной гигиены перед приемом пищи и т. д. Из анамнеза жизни необходимо выяснить сведения о перенесенных острых желудочно-кишечных заболеваниях, так как некоторые из них могли быть и шигеллезной этиологии. В таких случаях предстоит ис­ключить у данной категории больных рецидив хронической дизентерии.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из исп­ражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40-60% больных.

Ускоренная диагностика может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстра­тах: слюне, моче, копрофильтратах, крови. С этой целью используются имму­нологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфично­стью: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция/ агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлюоресценции (РИФ), поли-меразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне.

Ввиду недостаточной чувствительности и специфичности нецелесообразно использовать для серодиагностики дизентерии реакцию агглютинации. Выяв­ление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассив­ной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зон­не, Флекснера, Флекснера-6, дизентерии-1, дизентерии-2). Реакция ставится с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагнос­тическим препаратам. Диагностически достоверным показателем, подтвержда­ющим заболевание, является увеличение титра антител не менее чем в 4 раза. Вместе с тем, установление этиологического диагноза острой дизентерии ис­ключительно на основании 4-кратного нарастания титра антител или исследо­вания сыворотки, взятой однократно до 5—6-го дня болезни, может приводить к диагностическим ошибкам. Оценивают результаты РИГА в таких случаях с учетом эпидемической обстановки, формы и сроков болезни, при этом титр однократно взятых сывороток должен быть не менее 1: 400.

В том случае, если заболевание протекает атипично (в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита), для исключения дизентерийной природы заболевания следует проводить ректороманоскопию. При острой дизентерии, как правило, выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистального отдела тол­стой кишки: катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные. При обострении (рецидиве) хронической дизентерии наблюда­ются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника.

Определенное диагностическое значение имеет и копроцитологическое ис­следование кала. С его помощью можно выявлять поражение дистальных отде­лов толстой кишки. Наличие в испражнениях значительного количества слизи и обнаружение большого количества лейкоцитов (более 15 клеток в поле зре­ния) могут свидетельствовать о воспалении слизистой оболочки толстой киш­ки, а присутствие даже единичных эритроцитов указывает на нарушение цело­стности слизистой оболочки или кровоизлияния в нее.

Дифференциальная диагностика дизентерии с другими острыми диарейными заболеваниями проводится на основании клинико-эпидемиологических данных. При этом необходимо иметь в виду прежде всего сальмонеллез и эшерихиоз. Колитические формы сальмонеллеза отличаются более выраженной лихорадкой и симптомами общей интоксикации, вовлечением в процесс всех отделов кишечника, более частым увеличением печени и селезенки. Эшерихиозы напоминают легкие формы дизентерии с менее выраженной интоксикацией и колитическим синдромом. В последние годы появились штаммы энтерогеморрагической Е. coli (серотип 0157: Н7), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига и вызывающий кроме геморрагического колита тяжелый гемолитико-уремический синдром.

Реже приходится думать о таких инфекциях, как кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холера, амебиаз. Не следует забывать о возможности неспецифического язвенного колита, рака прямой и сигмовидной кишок.

Лечение больных дизентерией должно быть комплексным и строго инди­видуализированным. Это обеспечивается путем учета нозологической и клини­ческой формы (варианта); тяжести и периода болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний (в том числе глистных и протозойных инвазий); индивидуальных особенностей больного, в частности — переносимости отдель­ных препаратов.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Во­прос о госпитализации решается на основании клинико-эпидемиологических данных.

Госпитализации подлежат больные средней тяжести и тяжелой формами болезни, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (работники пищевых предприятий и приравненные к ним контин­енты). Лечение военнослужащих проводится только в условиях инфекционно­го отделения госпиталя. В изоляторе медицинского пункта части можно задер­жать больного лишь для уточнения диагноза, но не более чем на сутки.

Постельный режим необходим, как правило, только для больных тяжелы­ми формами болезни в разгаре инфекционного процесса. Больным со среднетяжелыми формами разрешается выходить в туалет. Больным легкими форма­ми и реконвалесцентам назначают палатный режим и мероприятия реабилита­ционного характера: лечебная физкультура, трудотерапия (за исключением работ, связанных с приготовлением и раздачей пищи).

Одним из важнейших слагаемых в комплексной терапии кишечных боль­ных является лечебное питание. В остром периоде при значительных кишеч­ных расстройствах назначается стол № 4 по Певзнеру; с улучшением состоя­ния, уменьшением дисфункции кишечника и появлением аппетита больных переводят на стол № 2, а за 2—3 дня перед выпиской из стационара — на об­щий стол № 15.

Этиотропные средства применяются с учетом этиологии клинического ва­рианта, тяжести и периода болезни. Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учетом сведений о «территориальном пейзаже лекар­ственной устойчивости», т. е. чувствительности к нему штаммов шигелл, выде­ляемых от больных в данной местности в последнее время. После получения из лаборатории ответа об антибиотикочувствительности выделенного от боль­ного возбудителя, в случае если патогенный микроорганизм оказался рези­стентным к назначенному ранее антибиотику (химиопрепарату) и от его при­менения нет положительного эффекта, следует изменить курс лечения, назна­чив другой препарат.

Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжелыми случаями заболевания.

Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного, нормализацией температуры тела, уменьшением кишеч­ных расстройств (частота дефекаций, исчезновение примеси крови, уменьше­ние количества слизи в испражнениях, изменение характера стула). При сред-нетяжелой форме диарейной инфекции курс этиотропной терапии может быть ограничен 3—4 днями, при тяжелой — 4—5 днями. Сохраняющаяся в периоде ранней реконвалесценции легкая дисфункция кишечника (кашицеобразный стул до 2-3 раз в сутки, умеренные явления метеоризма) не должна служить поводом для продолжения этиотропного лечения.

Назначение повышенных дозировок антибактериальных препаратов и про­ведение повторных курсов этиотропной терапии с целью нормализации функ­ции кишечника и ликвидации продолжающегося в периоде реконвалесценции бактериовыделения не оправданы. В этих случаях решающую роль играет устранение дисбактериоза с применением бактериопрепаратов, стимулирую­щая терапия, нацеленная на повышение защитных функций организма, усиле­ние тканевого иммунитета и фагоцитоза, стимуляцию репарационных процес­сов в кишечнике.

Больным легкой дизентерией в разгаре заболевания, протекающего с при­месью слизи и крови в испражнениях, назначают один из следующих препара­тов: нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил (нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины (нитроксолин по ОД г 4 раза в день, интетрикс по 1-2 таблетки 3 раза в день).

При среднетяжелом течении дизентерии назначаются препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; ко-тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2 таблетки 3 раза в день.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1750 | Нарушение авторских прав