АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАРАТИФЫ А и В

Паратифы А и В (Paratyphi A et В) — острые инфекционные болезни, вызы­ваемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi А, паратифа В — Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не име­ют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, по­дразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и живот­ные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В сходны по своим клиническим признакам. Дифференци­ровать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически — по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Инкубаци­онный период 8-10 дней. Чаще протекает в виде заболевания средней тяже­сти, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблю­даются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиаль-ная). Основной метод подтверждения диагноза — бактериологический. Реак­ция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случа­ях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в насто­ящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойно-септическими осложнениями. Инкубационный период составляет 5-10 дней. Болезнь часто начинается вне­запно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симп­томы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4—6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

Осложнения, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз, правила выпи­ски, диспансеризация, профилактика и врачебная экспертиза - такие же, как при брюшном тифе.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез (Salmonellosis) — это полиэтиологическая инфекционная бо­лезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характе­ризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного но-сительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастро­энтериты, колиты).

Исторические сведения. Изучение заболеваний, подобных сальмонелле-зу, началось с наблюдений Боллингера (1876,1880), обратившего внимание на связь между септикопиемическими заболеваниями домашних животных и воз­никновением после употребления их мяса заболеваний у людей. В последую­щие годы существенную роль в изучении этиологии этих заболеваний сыграли Сальмон, Смит, Гертнер и Кефлер. В честь заслуг Сальмона эти возбудители были названы сальмонеллами, а заболевания ими вызываемые - сальмонеллезом.

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Entero-bacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 г., род Salmonella включает только один вид. В этом виде насчитывается семь подви­дов, которые дифференцируются путем ДНК - ДНК-гибридизации или по биохимическим свойствам. Каждый подвид разделяется на серовары в соответ­ствии с О- и Н-антигенной специфичностью штаммов.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько сероваров, которые обусловливают 85—91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. рапата, S. in-funtis. S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Клинические проявления, вы­знанные различными сероварами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серовар выделенной сальмонеллы, что имеет значение для выявления источника инфекции.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки длиной 2-4 мкм и шириной 0,5 мкм; имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37° С). Длительно сохраняются во внешней среде: в воде до 5 мес, в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес, в замороженном мясе — около 6 мес, (в тушках птиц — более года), в молоке — до 20 дней, кефире — до 2 мес, в сливочном масле — до 4 мес, в сырах — до 1 года, в яичном порошке — от 3 до 9 мес, в пиве — до 2 мес, в почве — до 18 мес. В некоторых продуктах (мо­локо, мясные продукты) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и коп­чение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увели­чивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют три основных антигена: О-соматический (термостаби­льный), Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серовар сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген, или антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена), и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподоб-ный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способностью инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteri­tidis).

Эпидемиология. Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. В на­стоящее время — это один из наиболее распространенных зоонозов в развитых странах. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к ро­сту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой про­довольственного снабжения.

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и пти­цы, однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Наибольшую эпидемиологическую опасность пред­ставляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо при­знаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмо­неллы обнаруживаются у 1—5%, при обследовании свиней — у 3—20%, овец — / 2 -5%, кур, уток, гусей — более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, сквор­цы, чайки и др.). Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опас­ность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов. Механизм передачи возбу­дителя фекально-оральный.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в ле­чебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатриче­ских и гериатрических отделениях, обусловленные антибиотико-устойчивыми штаммами сальмонелл. Вспышки часто характеризуются высокой летально­стью и могут продолжаться длительное время. Этот вид сальмонеллеза приоб­рел черты госпитальной инфекции с контактно-бытовым путем передачи ин­фекции через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода и др.

Основной путь заражения при сальмонеллезе — алиментарный, обуслов­ленный употреблением в пищу продуктов, в которых содержится большое ко­личество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл. В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца. Во многих странах этот путь заражения сейчас является ведущим.

Заболеваемость сальмонеллезом несколько выше в теплое время года, что связано с ухудшением условий хранения продуктов. Госпитальные вспышки, преимущественно в детских стационарах, возникают чаще в холодные месяцы. Сальмонеллезы могут встречаться как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрение во внут­реннюю фазу. До сих пор остается неясным, почему в большинстве случаев ин­фекционный процесс при сальмонеллезе ограничивается только этапом коло­низации и инвазии в близлежащие ткани, что приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем, в небольшом проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролифера-тивного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответ­ственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обла­дают способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатиче­ские узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной и носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и последу­ющим выходом в кровь.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается ин­тенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндоток­сина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушений микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарас­танию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водяни­стая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока. Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, кото­рый является как следствием воздействия эндотоксина на свертывающую сис­тему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Иммунные реакции при сальмонеллезе представляются в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA), и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продук­цией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фаго­цитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой ан­тител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, про­текающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрос­лых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толеран­тности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимик­рии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной ак­тивности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного им­мунодефицита).

Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути зараже­ния колеблется от 6 ч до 3 сут. (чаще 12—24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь передачи инфекции, ин­кубация удлиняется до 3—8 дней.

Выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза: 1) гастроинте-стинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтерическом, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах; 2) генера­лизованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов; 3) бакте­рионосительство: острое, хроническое и транзиторное; 4) субклиническая форма. Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения. Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит) — одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96—98% случаев). Начинается остро, повышается температура тела (при тя­желых формах до 39° С и выше), появляются общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны ЖКТ присоединяются несколько позднее. Наиболее вы­ражены они к концу первых и на вторые и третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистый до 5 раз в сутки, длительность поноса 1—3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела..При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38—39° С, длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД; могут развиться обезвожива­ние 1—2-й степени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39° С), которая длится 5 и более дней, выраженной интоксикацией. Рво­та многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селе­зенки, может быть иктеричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, та­хикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недостаточ­ность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание 2—3-й степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости до­стигают 7—10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эрит­роцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмо­неллезе гастроэнтерический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально-геморрагические) регистрируются лишь в 5—8% случаев. Гастроэнте-роколитические и колитические варианты заболевания должны диагностиро­ваться только, если в клинической картине заболевания преобладают проявления колита и имеется бактериологическое или серологическое под­тверждение диагноза, так как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начина­ется остро. У некоторых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1—2 дня кишечные дисфункции проходят, а температура остается высо­кой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Лихорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ре-миттирующая. Больные заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2—3-й день появляется герпетическая сыпь, а с 6—7-го дня — розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота. Наблюда­ется относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1-й недели болезни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1—3 нед. Рецидивы отмечаются редко.

Септическая форма - наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной - с большими суточными размахами, повтор­ным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как прави­ло, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические оча­ги могут образоваться в различных органах, вследствие чего клинические про­явления этого варианта сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на пер­вый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецисто-холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей). Реже наблюдаются гнойные очаги других локали­заций, например абсцесс печени, инфицирование кисты яичника, сальмонел-лезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончиться летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ-инфек­цией. Диагноз обычно устанавливают после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяже­лое течение сальмонеллеза с более частым вовлечением в патологический про­цесс толстой кишки, продолжительным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития генерализованных форм.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симпто­мы, и она выявляется при бактериологических и серологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл разделяют на следующие категории: 1) ост­рое бактерионосительство; 2) хроническое носительство; 3) транзиторное носительство.

Острое носительство наблюдается у реконвалесцентов после мани­фестных форм сальмонеллеза; оно характеризуется выделением сальмонелл длительностью от 15 дней до 3 мес.

О хроническом носительстве говорят, если сальмонеллы выделя­ются более 3 мес. Для подтверждения диагноза хронического носительства не­обходимо наблюдение в течение не менее 6 мес. с повторными бактериологи­ческими исследованиями кала, мочи, дуоденального содержимого. Из сероло­гических реакций используют РИГА.

О транзиторном бактериовыделении можно говорить в тех случаях, когда отсутствуют клинические проявления сальмонеллеза в момент обследования и в предыдущие 3 мес, когда положительные результаты бакте­риологического исследования отмечались 1-2 раза с интервалом один день, при последующих отрицательных исследованиях. Кроме того, должны быть отрицательными серологические исследования (РИГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Субклинигеская форма сальмонеллеза диагностируется на основании выде­ления сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических тит­ров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клиниче­ские проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Сальмонеллезные заболевания распознаются на основании клинических, эпидемиологических и лаборатор­ных данных. Типичные гастроэнтерические формы, особенно при групповых заболеваниях, можно диагностировать на основании клинико-эпидемиологических данных; при других формах необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Гастроинтестинальные формы необходимо дифференцировать от острых гастроэнтеритов бактериальной и вирусной природы, пищевых отравлений ядовитыми продуктами растительного и животного происхождения, органиче­скими и неорганическими веществами, а также некоторых хирургических и те­рапевтических заболеваний, при которых наблюдается сходная клиническая картина (острый аппендицит, инфаркт миокарда, субарахноидальное кровоиз­лияние и др.). При гастроинтестинальных формах производится бактериологи­ческое исследование продуктов, которые больные употребляли за 12—24 ч до заболевания, рвотных масс и испражнений.

Тифоподобные заболевания клинически трудно отличимы от брюшного тифа, и вопрос решает выделение сальмонелл из крови. Особенно трудно диа­гностировать септические формы сальмонеллеза, протекающие без кишечных поражений. При этих формах на первый план выступают вторичные гнойные очаги, которые могут симулировать эндокардит, остеомиелит, холецистит, острый аппендицит и другие заболевания. Подтверждением служит выделение сальмонелл из крови и гноя вторичных септических очагов. Клинические ва­рианты сальмонеллеза с поражением толстой кишки дифференцируют от ост­рой дизентерии. При сальмонеллезе более выражена и продолжительна лихо­радка. В процесс вовлекается не только сигмовидная, но и другие отделы тол­стой кишки. Печень и селезенка увеличены, что очень редко бывает при дизентерии. Помимо выделения сальмонелл, используются серологические ме­тоды - реакция агглютинации и РИГА. Более информативна последняя реак­ция. Антитела выявляются с 4—6-го дня, достигая максимума на 2—3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше. Более доказательно нарастание титра антител при повторном исследовании.

Лечение. Больных сальмонёллезом госпитализируют по клиническим (тя­желое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное население) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях. При гастроинтестинальных формах этиотропная тера­пия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. На­значаются фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут., норфлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут. на 3-5 дней. Необходимо как можно раньше про­мыть желудок 2-3 л воды или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Промы­вание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промыв­ных вод.

При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и пить­ем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: на­трия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответ­ствовать ее потерям (не более 3% массы тела).

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонелле­за, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38-40⁰ С со скоростью 40-48 мл в 1 мин. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль», содержащий нa 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г на-трия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать и другие поли-ионные растворы: «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Рингер-лактат». Нельзя вводить изотонический раствор хлорида натрия или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований. При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза больной помещается в палату интенсивной те­рапии. При выраженном обезвоживании лечение начинается с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60—80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяется после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в те­чение 4—8 ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаще колеблется в пределах 4-10 л.

В случае развития инфекционно-токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60-90 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона внутривенно струйно, через 4—6 ч переходят накапельное введение (до 120—300 мг преднизолона в сутки).

Исходя из патогенетических механизмов развития диареи и интоксикации при сальмонеллезе, в последнее время предложено ввести в схемы лечения больных ряд препаратов, воздействующих на то или иное звено патогенеза заболевания. Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые при-нимаются перорально, разведенные водой, 3—6 раз в сутки.

Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление синтеза простагландинов. Поэтому патогенетически обоснованным является включение в комплексную терапию сальмонеллезов препаратов, обладающих анти- простагландиновой активностью: индометацина или ацетил-салициловой кислоты. Индометацин рекомендуется применять внутрь по 50 мг 3 раза в течение первых 12 ч, аспирин - по 0,25-0,5 г 3 раза в первые сутки лечения в стационаре.

К лекарственным препаратам, стимулирующим абсорбцию ионов натрия из просвета кишки, относятся производные морфина, в частности широко применяемый в последнее время лоперамид (имодиум). Его назначают однократно 4 мг (2 капсулы) и затем по 2 мг после каждой дефекации, но не более 16 мг в сутки. В случае отсутствия эффекта в течение 48 ч лечение прекращают. Од-нако препарат, снижая перистальтику кишки, увеличивает продолжительность контакта с сальмонеллами, что может усиливать интоксикацию и задерживать очищение от возбудителя.

Широкое распространение в лечении диарей имеет комбинированный препарат висмута — субсалицилат. Фармакологически активными в данном препарате являются оба компонента. Сам висмут обладает вяжущим свойством и ан-тимикробной активностью в отношении возбудителей кишечных инфекций, в том числе сальмонелл. Салициловая часть подавляет синтез простагландинов. Препарат назначают каждые 30 мин в виде таблеток или суспензии (взрослым 30 мл или 2 таблетки, детям до 6 лет 5 мл или ¹/₃ таблетки, а детям старше 6 лет в дозах, равных половине взрослой до 8 приемов). В случае тяже­лой диареи дозы могут удваиваться.

Антидиарейные препараты патогенетической направленности, способные снижать потери жидкости на 30% и более, делают эффективными другие спо­собы лечения, в частности пероральную регидратацию.

При подозрении на развитие генерализованных форм сальмонеллеза (лихо­радка более 2 сут.) антибактериальная терапия обязательна. Большинство штаммов, выделяемых в настоящее время (особенно S. typhimurium), резистент­ны к ампициллину, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу. Поэтому рекомендует­ся терапия одним из следующих препаратов: цефтриаксон по 2,0 г/сут., цип-рофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г/сут. внутривенно в течение 10-14 дней. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками с хирургиче­ской санацией гнойных очагов.

При хроническом бактерионосительстве сальмонелл назначают ципрофлоксацин в дозе — 1,5 г/сут. в течение 28 дней.

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактив­ность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пенток-сил, эубиотические бактериальные препараты), проводится лечение сопутству­ющих заболеваний.

Прогноз. При локализованных формах сальмонеллеза прогноз благопри­ятный. В случаях развития генерализованных форм, особенно септической, возможны летальные исходы.

Правила выписки. Больные сальмонеллезом могут быть выписаны из стационара после полного клинического выздоровления и однократного бакте­риологического исследования кала (для работников пищевых предприятий - двукратного) с отрицательным результатом.

Диспансеризация. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются к работе на пищевых и при­равненных к ним предприятиях.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарный над­зор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Организация вакцинации сельскохозяй­ственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами. После госпитализа­ции больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию.

Врачебная экспертиза. После тяжелых локализованных и генерализован­ных форм сальмонеллеза рекомендуется освобождение от работы сроком до 1 мес; для военнослужащих — отпуск по болезни.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 606 | Нарушение авторских прав