АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

АНГИНА

Ангина — острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных образованиях ротоглотки (чаще в небных минда­линах) и регионарных лимфатических узлах.

Исторические сведения. Ангина известна со времен Гиппократа и Цель-са. Длительное время под этим термином понимали различные болезни, сопро­вождающиеся поражением ротоглотки, гортани, нарушением глотания и дыха­ния (от лат. angere - сжимать, душить). В самостоятельную болезнь она вы­делена только на протяжении двух столетий. Однако и в наше время во врачебном лексиконе встречается неверная терминология -«скарлатинозная ангина», «дифтерийная ангина», «мононуклеозная ангина», «стафилококковая ангина», «аденовирусная ангина» и т. д.

При этом, во-первых, синдром тонзиллита отождествляется с нозологиче­ской формой «ангина». Тонзиллит встречается при многих заболеваниях, в том числе при ангине, скарлатине, дифтерии зева и т. д. Во-вторых, игнорируется нозологический принцип диагностики инфекционных болезней. Наличие тон­зиллита при стафилококковой, аденовирусной и других инфекциях не меняет их нозологию. Они по-прежнему остаются упомянутыми инфекционными за­болеваниями, протекающими с тонзиллитом, и не становятся ангиной. Анги­на — самостоятельная нозологическая форма заболевания.

Этиология. Ангину вызывают бетагемолитические стрептококки группы А (Str. pyogenes). Известно более 80 сероваров этих микробов. Стрептококки представляют собою грамположительные коккообразные микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. При выращивании на кровяном агаре они образуют колонии диаметром до 1—2 мм с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.), которые вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококко­вый экзотоксин, стрептолизины — О и S, гиалуронидаза, протеиназа и т. д.) иг­рают важную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных заболеваний.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные ангиной, скар­латиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую эпидемиче­скую опасность представляют больные ангиной и скарлатиной, которые при разговоре и кашле выделяют во внешнюю среду большое количество стрепто­кокков. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Способность возбудите­лей ангины размножаться на некоторых видах пищевых продуктов (молоко, сметана, компоты, салаты с вареными яйцами и др.) может служить предпо­сылкой возникновения пищевых вспышек заболевания.

Ангина наблюдается обычно в виде спорадических заболеваний, преимуще­ственно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие в обще­житиях, казармах. В организованных коллективах (учебные заведения, воин­ские части и др.) заболеваемость ангиной может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1—2 мес. с момента организации коллектива или его обновления (полного или частичного). Восприимчивость людей к ангине составляет примерно 10-15% (для организованных коллек­тивов).

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются лимфоидные образования кольца Пирогова. Содержащаяся в оболочке бета-гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем самым обеспечивает фик­сацию этих микроорганизмов на поверхности миндалин или на других скопле­ниях лимфоидной ткани. М-протеин стрептококков, являясь основным факто­ром их вирулентности, подавляет способность фагоцитов поглощать и перева­ривать микроорганизмы.

Размножение стрептококков в организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную реакцию тканей миндалин. Проникно­вение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы вызывает регионарный (углочелюстной) лимфа­денит.

При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс). Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают нарушение терморегуляции, токсиче­ское поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем. Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие (блокирует процессы тканево­го дыхания в мышце сердца). Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание соединительнотканных структур сердца. Стрептокиназа — превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров.

Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антиге­нами ведет к образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело, способных при определенных условиях оседать на базальной мембране почечных клубочков, вызывая их поражение. Сенсиби­лизированные против некоторых стрептококковых антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами капилляров почеч­ных клубочков. Аутоиммунные и иммунопатологические факторы чаще встре­чаются и больше выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной. В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают наибольшей выра­женности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли, и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми.

С первого дня болезни стрептококковые токсины вызывают воспалитель­ную реакцию слизистой мягкого неба, язычка, небных дужек и тканей минда­лин. Они обусловливают гибель лимфоцитов лимфоидных фолликулов минда­лин. Некротизированные лимфоидные фолликулы превращаются в гнойную массу (фолликулярный тонзиллит). Основная часть лимфоидных фолликулов сосредоточена на участках миндалин, образующих лакуны. Гнойное расплавле­ние их сопровождается появлением гнойного содержимого в лакунах (лакунарный тонзиллит).

Токсины высоковирулентных стрептококков способны подвергать некрозу также и соединительную ткань миндалин (некротический тонзиллит). В этих случаях очаг некроза неправильной формы темно-серого цвета и имеет четкую границу с остальными тканями.

Симптомы и течение. Инкубационный период при ангине составляет 1 — 2 сут. Начало заболевания острое. Появляется озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах, боль в горле при глотании. Озноб продолжается в те­чение 15 мин — 1 ч, а затем сменяется чувством жара, при тяжелых формах бо­лезни озноб повторяется. Головная боль тупая, не имеет определенной локали­зации и сохраняется в течение 1—2 сут. Нарушается аппетит и сон. Одновре­менно возникает боль в горле, вначале незначительная, беспокоит только при глотании, затем постепенно усиливается и становится постоянной. В других случаях у больных вначале появляются только общие симптомы (озноб, чувст­во жара, лихорадка, головная боль, ломота в суставах и в пояснице), и лишь через 6—12 ч (не позднее 1-х сут.) присоединяется боль в горле при глотании. Значительно реже ангина начинается с воспалительных изменений в миндали­нах, а общетоксические симптомы наступают несколько позже. В этих случаях вначале больных беспокоят боли в горле при глотании, к которым в течение суток присоединяются лихорадка, общая слабость, головная боль и другие.

Температура тела в течение суток достигает максимальной величины (38—40° С). Лихорадка продолжается 3—6 дней. Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении осложнения. В лихорадоч­ный период кожа лица гиперемирована, а с нормализацией температуры тела приобретает бледно-розовую окраску. При тяжелой форме болезни отмечается бледность кожи с первых дней заболевания. Сыпи не бывает. При выраженных колебаниях температуры тела отмечается потливость.

При неосложненной ангине открывание рта свободное. Нёбные дужки, язычок, миндалины, а иногда и мягкое нёбо — в первые дни болезни ярко гиперемированы. Миндалины отечные («сочные»). В первый день болезни изме­нения в ротоглотке этим и ограничиваются (катаральный тонзиллит). Обычно со 2-го дня на гиперемированных и «сочных» миндалинах появляются белого цвета фолликулы размером 2—3 мм в диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью ткани (фолликулярный тонзиллит). С 3-го дня болезни, на­ряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое (фолликулярно-лакунарный тонзиллит — см. цв. вклейку, рис. 3). При тяжелой форме ангины час­то развивается некротический тонзиллит. Пораженные участки имеют тем­но-серый цвет. После их отторжения образуется глубокий дефект ткани разме­ром 1—2 см в поперечнике, часто неправильной формы с неровным бугристым дном.

В ряде случаев могут поражаться другие лимфоидные образования кольца Пирогова: язычная миндалина (ангина с поражением язычной миндалины), лимфоидная ткань задней стенки глотки (ангина с поражением боковых вали­ков), лимфоидная ткань гортани (ангина с поражением гортани). Ангина лю­бой локализации проявляется лихорадкой, токсикозом и местными воспали­тельными явлениями. Диагностировать ангину с поражением гортани и языч­ной миндалины можно только после осмотра ротоглотки с помощью гортан­ного зеркала, а ангину боковых валиков — путем обычной фарингоскопии. В последнем случае на боковых поверхностях задней стенки глотки видны два гиперемированных валика толщиной около 4-6 мм, на поверхности кото­рых — единичные точечные фолликулы или налет белого цвета.

Ангина сопровождается увеличением углочелюстных лимфатических узлов. Обычно они достигают размеров от 1,0 до 2,5 см в диаметре, мягкие, болезнен­ные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, подвижны.

С первых дней заболевания выявляются нарушения функций сердечно-со­судистой системы (тахикардия, приглушенность или ослабление сердечных то­нов). С нормализацией температуры тела тахикардия сменяется брадикардией. Глухость или ослабление сердечных тонов становятся еще более выраженны­ми. У отдельных больных появляются загрудинные боли, преимущественно в вечернее время, а у половины — извращенная реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку: при легкой физической нагрузке ударный и минутный объем не увеличиваются, как это наблюдается у здоровых, а на­оборот - уменьшаются. Артериальное давление снижается. У 1/3 реконвалес-центов при электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипоксии миокарда, реже — нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Печень и селезенка увеличены крайне редко и только в первые 2—3 дня за­болевания. У 1/5 части больных ангиной в острой стадии болезни выявляются микрогематурия, которая обусловлена воздействием токсинов на ткань почек. Как правило, с исчезновением синдрома интоксикации эти нарушения исчезают.

В крови в остром периоде заболевания наблюдается нейтрофильный лей­коцитоз (9-15 х10⁹ клеток в литре). В большинстве случаев он исчезает на 5—6-е сутки нормальной температуры тела. СОЭ же в это время, как правило, остается повышенной (14—20 мм за час). В последующем она относительно быстро нормализуется. Однако при возникновении осложнений может повы­шаться еще больше.

Различают ангину первичную и повторную. Первичной следует условно считать болезнь, возникшую впервые или не раньше, чем через 2 года после ранее перенесенной. К повторной относятся заболевания, наблюдаемые на протяжении двух лет после первичной. Повторная ангина является результа­том реинфицирования стептококками людей, как правило, обладающих к ним повышенной восприимчивостью.

Осложнения. У больных ангиной могут наблюдаться осложнения — паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, синусит, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сро­ки — после 3—5-го дня с момента заболевания.

Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптомати­ку. Характеризуются высокой лихорадкой, преобладанием односторонних бо­лей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенной салива­цией, затруднением и болезненностью открывания полости рта, односторон­ним отеком и гиперемией мягкого нёба, отеком нёбной дужки на стороне поражения, а также смещением к центру пораженной миндалины и асиммет­рией язычка.

Кроме осложнений при ангине могут возникать метатонзиллярные заболе­вания — ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит, гломерулонефрит. Они в 4 раза чаще возникают при повтор­ной ангине, чем при первичной.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ангины базируется на клинических и клинико-лабораторных данных: острое начало заболевания, лихорадка, гнойный (фолликулярный, лакунарный) или некротический тонзил­лит с углочелюстным лимфаденитом, а также нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ. Для лабораторного подтверждения диагноза ангины исполь­зуется посев материала из зева больного на 5% кровяной агар, дающий обиль­ный рост β-гемолитического стрептококка, а также серологические исследо­вания, выявляющие нарастание титра антител к стрептолизину-О, стрептокок­ковому полисахариду, стрептокиназе в крови, взятой в первые дни и на 10-12-е сутки заболевания.

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболева­ниями, протекающими с синдромом тонзиллита — с локализованной дифте­рией зева, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, ангинозной формой туляремии, ангиной Симановского—Венсана, лейкозами, агранулоцитозом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, протекающими с острым фарингитом, герпангиной, кандидозом ротоглотки, обострением хро­нического тонзиллита.

Дифтерия зева в основном отличается от ангины фибринозным (в виде пленки, имеющей плотную консистенцию и тонущей на дно сосуда с водой) ха­рактером налета в зеве и умеренно выраженной интоксикацией, проявляющей­ся слабостью, сухостью во рту и бледностью кожи.

Ангина Симановского—Венсана (фузоспирохетоз) характеризуется незна­чительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие интоксикации), поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из от­деляемого язвы, окрашенных по Романовскому—Гимза веретенообразных па­лочек и спирохет. Регионарный лимфаденит мало выражен.

Лечение. Основу лечения больных ангиной составляют этиотропные меро­приятия. Наиболее эффективным противострептококковым препаратом явля­ется бензилпенициллин. Его следует вводить внутримышечно по 4500 ЕД/кг массы тела больного (300 000 ЕД для взрослого человека) через каждые 4 ч в течение 3 сут. На 4-е сутки однократно вводят бициллин-3 (1,2 млн ЕД) или бициллин-5 (1,5 млн ЕД). При ангине, осложненной паратонзиллитом, пара-тонзиллярным абсцессом, отитом и другими гнойными осложнениями, курс лечения пенициллином продолжается до 5 сут., на 6-е сутки вводят бицил­лин-3 и бициллин-5 в указанных дозах.

Такой же эффективностью обладают полусинтетические пенициллины: ок-сациллин, внутрь по 11 000 ЕД/кг (0,75 г взрослому человеку), и метицил-лин — внутримышечно по 7000 ЕД/кг (по 0,5 г), применяемые через каждые 6 ч в течение 3 сут. с последующим (на 4-е сутки) назначением бициллина-3 или бициллина-5. Применение феноксиметилпенициллина или бициллина ме­нее эффективно, чем бензилпенициллина.

При наличии у больных аллергии к пенициллину этиотропное лечение це­лесообразно осуществлять антибиотиками-макролидами (эритромицином или олеандомицином по 400 000 ЕД — 6 000 ЕД/кг внутрь через 6 ч на протяжении 5 сут.). Выздоровление больных при таком лечении наступает несколько мед­леннее, чем при пенициллинотерапии. В случае аллергии к пенициллинам и макролидам целесообразно этиотропное лечение проводить линкосамидами: клиндамицином по 0,15 г (2500 мкг/кг через каждые 6 ч или линкомицином по 0,5 г (7500 мкг/кг), через каждые 8 ч, применяемыми внутрь на протяжении 5 сут.

Тетрациклиновые и сульфаниламидные препараты при стрептококковой ангине малоэффективны и не должны применяться. Кроме этиотропного лече­ния в комплексной терапии больных ангиной используются патогенетические методы и средства: лечебное питание (стол № 2 — в острой стадии и № 15 — в период выздоровления), витамины (в общепринятых дозах). Больным среднетяжелой и тяжелой формами заболевания с целью дезинтоксикации допол­нительно следует вводить 2—3 л жидкости в сутки (в виде теплого питья или инфузий).

Салицилаты и пиразолоны при ангине могут быть рекомендованы

лишь как жаропонижающие средства (профилактического действия в отношении ме­татонзиллярных заболеваний они не оказывают) и только при высокой тем­пературе тела, сопровождающейся значительным нарушением самочувствия больного.

Физиотерапевтические процедуры (согревающая повязка, токи УВЧ

и дру­гие) рекомендуется назначать при выраженном лимфадените.

Прогноз. Прогноз ангины при своевременном и рациональном лечении больных — благоприятный (ревматизм и полиартрит не возникают, а другие метатонзиллярные болезни наблюдаются крайне редко).

Правила выписки. Выписку реконвалесцентов на работу следует осуще­ствлять не ранее 7-го дня нормальной температуры тела (9—12 сут. с момента заболевания) при условии полного клинического выздоровления и нормализа­ции клинических показателей крови, мочи и электрокардиограммы, исследо­ванных на 5—6-е сутки нормальной температуры тела. Выписка реконвалес­центов, у которых выявляют значительные изменения этих показателей, задер­живается. Контрольные исследования крови, мочи, ЭКГ повторяются через 3—4 дня. Если к этому времени выявлявшиеся при контрольном исследовании нарушения исчезают, реконвалесцентов выписывают, а если же они сохраня­ются — этих людей консультируют у терапевта. Особого внимания заслужива­ют реконвалесценты, у которых микрогематурия выявляется и при повторных исследованиях мочи. Мочевой синдром нередко является лишь единственным признаком начинающегося очагового нефрита или пиелонефрита.

Диспансеризация. Переболевшие ангиной военнослужащие в течение I мес. находятся под наблюдением врача воинской части с целью своевремен­ного распознавания у них метатонзиллярных болезней.

Профилактика. Для предупреждения стрептококковой инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной. Не менее важную роль играет и осуществление комплекса профилактических мероприятий кон­тингенту людей, обладающих повышенной восприимчивостью к стрептокок­кам. К ним относятся лица, болеющие ангиной ежегодно (несколько раз). Им следует проводить тонзиллэктомию. Болеющим повторной ангиной реже или имеющим противопоказания к удалению миндалин в период эпидемического неблагополучия по стрептококковой инфекции (в течение первого месяца по­сле организации или обновления коллектива повышение уровня заболеваемо­сти ангиной в нем и др.) рекомендуется проводить бициллинопрофилактику — вводить бициллин - 1,2 млн ЕД бициллина-3 или 1,5 млн ЕД бициллина-5. При эпидемической заболеваемости ангиной проводится бициллино- профилактика всем членам коллектива.

Врачебная экспертиза проводится при возникновении после ангины ме­татонзиллярных заболеваний (миокардит, ревматизм, гломерулонефрит и др.). Военнослужащие выписываются без изменения категории годности с освобож­дении от нарядов и физических нагрузок на 3—5 дней. В случаях развития ме­татонзиллярных осложнений их направляют на ВВК для определения годности к военной службе.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной точеч­ной сыпью.

Исторические сведения. Скарлатина известна с глубокой древности. Од­нако до XVI в. ее смешивали с другими экзантемными болезнями. Впервые она выделена в самостоятельное заболевание —«россания»- в 1556 г. сицилий­ским врачом Инграссиасом. Первое клиническое описание болезни под на­званием «скарлатина» (итал. scarlatto — багровый) сделано в 1661 г. неаполи­танским врачом Сиденгэмом. В 80-е годы XIX столетия установлено, что она связана со стрептококками, а в 1924 г.— конкретизировано, что с бета-гемоли­тическими стрептококками группы А.

Этиология. Возбудителем скарлатины являются токсигенные (продуциру­ющие экзотоксин, токсин Дика, скарлатинозный токсин) стрептококки груп­пы А. Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудите­ли скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевые кислоты, М-, Т-, R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пепти-доглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-0 и S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологиче­ское действие на макроорганизм.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего служат больные скар­латиной, реже — ангиной, и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Меха­низм передачи возбудителя аэрозольный. Второстепенное значение имеет реализация контактно-бытового и алиментарного путей передачи инфекции (через предметы быта, ухода, перевязочный материал, пищу).

Патогенез и патологическая анатомия. Патологический процесс при скарлатине связан с взаимодействием макроорганизма с клеточными антигена­ми и продуктами жизнедеятельности возбудителей заболевания, характерным для других стрептококкозов (см. «Ангина»). Наряду с этим, он также обуслов­лен механизмами, связанными со скарлатинозным токсином (токсином Дика).

Токсин Дика состоит из термолабильной (эритрогенной), оказывающей токсическое влияние на организм, и термостабильной, обладающей аллерген­ными свойствами, фракций. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способностью подавлять функцию ретикуло-эндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расши­рение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последую­щими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме лю­дей, ранее не болевших скарлатиной (не имеющих антитоксического иммунитета), он в течение нескольких часов вызывает повышение температуры, явления интоксикации, острого тонзиллита и обильной точечной сыпи. Морфологически сыпь характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия. После перенесенного заболевания формируется стойкий (пожизненный) анти­токсический иммунитет. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют раз в жиз­ни, чаще всего — в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2 4% случаев. Восприимчивость к скарлатине детей составляет в среднем 20 40%.

Симптомы и течение. Инкубационный период при скарлатине продолжа­ется от 1 до 12 сут. (чаще всего 1-3 дня). Начало заболевания острое. Среди полного здоровья появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и в течение нескольких часов повы­шается (до 38—39° С) температура тела. В последующем усиливаются общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Обнаруживаются симптомы острого тонзил­лита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности небных миндалин, уве­личение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов). Через 6—12 ч с момента заболевания на коже появляется сыпь. Вначале — более интенсив­ная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных эле­ментов. В связи с этим, тело больного скарлатиной напоминает человека, кото­рого окрасили при помощи кисти красной краской. Наиболее интенсивная по выраженности и количеству элементов сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бедер, нижней части живота и подмышечных областей (см. цв. вклейку, рис. 4). Особенно выраженное сгущение сыпи наблюдается в естест­венных складках подмышечных областей и локтевых ямок (симптом Пастиа). Иногда сыпь на кистях, реже на других участках имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). При тяжелой фор­ме скарлатины сыпь нередко приобретает геморрагический характер. Практи­чески всегда она сопровождается зудом.

Экзантема, как правило, достигает максимальной выраженности на 2—3-й день болезни, а затем к концу недели угасает, на ее месте появляется шелуше­ние кожи, интенсивность которого соответствует выраженности элементов сыпи. На туловище оно носит отрубевидный, на ладонях, стопах, пальцах кис­тей и стоп — пластинчатый характер. При скарлатине практически всегда отме­чается белый дермографизм.

Постоянным признаком скарлатины является тонзиллит. Он характеризу­ется ярко-красной гиперемией, отеком слизистой ротоглотки и ткани минда­лин. Гиперемию тканей сравнивают с заревом и поэтому воспалительные изме­нения в ротоглотке называют «пылающим зевом». Во всех случаях нёбные миндалины выглядят гиперемированными, отечными, содержащими на по­верхности большое количество серозного экссудата. При легкой и среднетяже-лой форме заболевания тонзиллит носит катаральный характер и более ред­ко - гнойный. При тяжелой форме скарлатины он сопровождается некротиче­скими изменениями. В части случаев некроз распространяется на прилегающие к миндалинам ткани.

Исчезновение признаков тонзиллита в значительной мере коррелирует с динамикой элементов экзантемы. С 3-4-го дня болезни кончик языка очищается от имевшегося в первые дни налета и приобретает зернистую поверхность («малиновый язык»), которая сохраняется в течение 7-10 дней.

В периферической крови при скарлатине отмечается нейтрофильный лей­коцитоз (до 10-12 х 10⁹/л) и повышенная СОЭ. С 5-7-го дня болезни присое­диняется эозинофилия.

Легкая форма скарлатины характеризуется субфебрильной темпе- ратурой тела, незначительно выраженными и непродолжительными симптомами ин­токсикации и элементами сыпи, катаральным тонзиллитом.

Среднетяжелая скарлатина сопровождается фебрильной лихорадкой, вы­раженными симптомами интоксикации (у детей также 1—3-кратной рвотой), тахикардией (130—140 уд/мин), ярко выра-женной экзантемой, катаральным или гнойным тонзиллитом, сохраняющимся в течение 6—8 сут.

Тяжелая скарлатина протекает с преобладанием токсических или септиче­ских проявлений болезни. При токсической скарлатине лихорадка достигает 40—41° С. Интоксикация — резко выражена и сопровождается анорексией, нарушением психического статуса (возбуждением или заторможенностью), многократной рвотой, иногда — судорогами, менингеальными симптомами и потерей сознания, тахикардией в пределах 140—160 уд./мин, артериальной гипертензией, точечно-геморрагической экзантемой, катарально-гнойным тон­зиллитом и частым развитием инфекционно-токсического шока. Септическая скарлатина отличается от токсической некротическим характером тонзиллита, резко выраженным углочелюстным лимфаденитом, нередко с периаденитом и возможностью нагноения пораженных лимфоузлов (аденофлегмона).

При экстрабуккальной скарлатине отсутствуют изменения в ротоглотке, но имеется регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные харак­терные для нее симптомы.

Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения скарлатины — стрептококко­вый сепсис, аденофлегмона, отит, мастоидит — при применении современных эффективных в отношении стрептококков этиотропных средств не развивают­ся. В настоящее время иногда возникают ревмокардит, миокардит, гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз скарлатины основыва­ется на клинических (острое начало заболевания, лихорадка, интоксикация, острый катаральный (катарально-гнойный или некротический) тонзиллит, обильная точечная сыпь с 1-го дня болезни), эпидемических (контакт с боль­ными скарлатиной, ангиной) и лабораторных (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, выделение β-гемолитических стрептококков из материа­ла поверхности миндалин, нарастание титра антител к стрептококковым анти­генам в динамике заболевания) данных.

Дифференциальную диагностику следует вести с болезнями, протекающи­ми с точечной экзантемой,— краснухой, псевдо- туберкулезом, инфекционным мононуклеозом, энтеровирусными заболеваниями и др.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по эпидемическим (проживание в общежитии, интернате, казарме, коммунальной квартире, нали­чие в семье детей и т. д.) и клиническим (среднетяжелая — тяжелая форма) по­казаниям. Не допускается размещение вновь поступающих больных в палатах для реконвалесцентов.

Основу лечебных мероприятий составляет применение этиотропных средств, эффективных в отношении стрептококков группы А (см. «Ангина»).

Патогенетические мероприятия включают соблюдение постельного режима в первые 3-5 дней болезни, применение лечебного питания (в острый период стол № 2, а в период реконвалесценции - № 15), неспецифической дезинток­сикации организма с помощью частого приема обильного горячего питья, а при тяжелой форме — инфузий кристаллоидных растворов, приема официнальных поливитаминных препаратов (по 1—2 драже 3 раза в день).

Прогноз. При своевременном и рациональном лечении больных осложне­ния не развиваются. После клинического выздоровления полностью восстанав­ливается состояние организма.

Правила выписки. Реконвалесцентов после скарлатины выписывают по­сле клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня с момента нормализа­ции температуры тела при условии бактериальной санации, нормализации клинических показателей крови и мочи, электрокардиограммы.

Диспансеризация. Переболевшие скарлатиной нуждаются в освобожде­нии от физических нагрузок в течение 7—14 дней. Военнослужащие подлежат диспансерному наблюдению врача воинской части — сроком 1 месяц.

Профилактика включает раннее активное выявление и изоляцию боль­ных, являющихся источником скарлатины. Кроме того, дети дошкольного воз­раста и школьники 1—2-х классов, перенесшие скарлатину, подлежат разобще­нию на 12 дней (на 22 дня с момента заболевания). При эпидемическом по скарлатине неблагополучии в детских учреждениях подлежат изоляции также больные ангиной дети и взрослые. Допускать их в детские коллективы разре­шается через 22 дня с момента заболевания. В группах детей дошкольных уч­реждений и 1—2-х классов школ, контактировавших с больным скарлатиной, устанавливают обсервационные мероприятия продолжительностью 7 дней с момента изоляции последнего больного.

Врачебная экспертиза проводится, как при ангине.

РОЖА

Рожа — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и воспалени­ем четко ограниченных участков кожи.

Исторические сведения. Рожа известна со времен Гиппократа. Описаны многократно ее эпидемии в хирургических госпиталях, родильных домах и за­ведениях для душевнобольных. Предположения о контагиозности рожи сдела­ны в конце XVIII — начале XIX веков. В 1882 г. с помощью методики Р. Коха впервые из лимфатических сосудов кожи больного выделен возбудитель забо­левания — стрептококк.

Этиология. Возбудителем рожи считается β-гемолитический стрепто­кокк группы А.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной стрептококковой инфек­цией или бактерионоситель. Нередко установить источник при роже не пред­ставляется возможным. Механизм передачи возбудителя — контактный или аэрозольный.

Патогенез и патологическая анатомия. Как правило, инфицированию стрептококками подвергается поврежденная кожа. В отдельных случаях забо­левание возникает и без нарушения целостности покровов. Микробы попадают на кожу от людей, являющихся их источником (экзогенная инфекция) или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посред­ством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекции). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка.

Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и об­щими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложнять­ся гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абс­цессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лим­фангоит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды выглядят отечными, расширенными за счет накопления в них серозного или геморрагического экссудата. По ходу лимфангоита отме­чается отек подкожной клетчатки.

Общее действие стрептококковой инфекции при роже проявляется лихо­радкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов. Распро­страняющиеся по лимфатическим и кровеносным сосудам стрептококки при определенных условиях могут вызывать вторичные гнойные осложнения.

Симптомы и течение. Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 6 сут. Заболевание имеет острое начало с появления озно­ба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в части случаев — тош­ноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39—40° С. У отдельных больных развиваются делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12—24 ч с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания — боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях — на слизистых оболочках.

При эритематозной форме рожи пораженный участок кожи характеризует­ся яркой гиперемией, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распростране­нию и возвышается над интактной кожей (см. цв. вклейку, рис. 5). Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфи­гурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

Эритематозно-буллезная форма заболевания начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1—3 сут. с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения появляется молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эро­зии, способные трансформироваться в трофические язвы.

Буллезно-геморрагическая форма имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания. Отличия состоят только в том, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполне­ны не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи протекает с теми же симптома­ми, что и эритематозная. Однако в этих случаях на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи.

Кроме приведенной симптоматики рожи, отмечается увеличение и болез­ненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи лимфати­ческих узлов (регионарный лимфаденит). Наряду с этим, на коже между оча­гом воспаления и пораженными лимфоузлами появляются продольной формы изменения, сопровождающиеся гиперемией, уплотнением и болезненностью ее (лимфангоит).

Изменения периферической крови при роже сопровождаются лейкоцито­зом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ.

Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняют­ся 3-10 сут. Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме забо­левания сохраняются 5-8 сут., а при других — 10-25 сут. и более.

Легкая форма заболевания протекает с кратковременными лихорадкой и интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной анатомической области. Среднетяжелая рожа отличается продолжительной (4—6 сут.) лихо­радкой, выраженной интоксикацией, обширным эритематозным, эритематозно-буллезным или эритематозно-геморрагическим поражением больших уча­стков кожи. Тяжелая форма болезни характеризуется еще более продолжи­тельными (более 7 сут.) и выраженными лихорадкой, интоксикацией, эритематозно-буллезным или буллезно-геморрагическим поражением обширных уча­стков кожи. Часто может осложняться флегмоной, гангреной пораженных тка­ней, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком или инфекционно-токсической энцефалопатией.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи. Повторная рожа развивает­ся более чем через 2 года после предыдущего заболевания.

Осложнения. В современных условиях они встречаются в 5—10% случаев, преимущественно при тяжелой форме заболевания. Чаще всего — это флегмо­ны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей поражен­ного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоново­сти), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок. У людей преклонного возраста, а также страдающих иммуноде- фицитным состоянием могут возникать вторичные пневмонии и сепсис. У молодых людей иногда развивается ревматизм или гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз рожи основывается в основном на клинических данных: острое начало болезни с выраженной ин­токсикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалите­льного процесса. Дифферен- циальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи — эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.

Лечение. В первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей — в тече­ние всего периода заболевания рекомендуется соблюдение постельного режи­ма. Среди лечебных мероприятий большое значение имеет рациональная этиотропная терапия. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда: бензилпенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч (внутримышечно), оксациллин, ампиокс по 1,0 через 6 ч (внутримышечно или внутрь), метициллин по 1,0 г через 6 ч (внутримышечно) в течение 5-7 дней. По окончании курса лечения антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики ре­цидивов заболевания вводится 1500 000 ЕД бициллина-5 или 1200 000 ЕД би-циллина-3.

При аллергии организма к антибиотикам пенициллинового ряда применя­ются препараты группы макролидов: эритромицин или олеандомицин по 0,6 г через 6 ч 7—10 сут. В случаях аллергии к пенициллинам и макролидам наиболее целесообразно назначать антибиотики группы линкосамидов: клин-дамицин по 0,15 г через 6 ч или линкомицин по 0,5 г через 8 ч, внутрь в тече­ние 5—7 сут.

В течение всего периода болезни назначаются витаминные препараты (по­ливитамины по 2 драже 3 раза в день). После нормализации температуры тела рекомендуется применять на пораженный очаг и окружающие его участки здо­ровой кожи (до 5 см) эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.

При тяжелой форме рожи целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон по 30—40 мг/сут. внутрь в течение 5—10 сут.). При затяжном те­чении заболевания также назначаются внутримышечно пирогенал 1 раз в 3— 4 дня: 5—7 мкг — при первом введении, увеличивая на 5—10 мкг — при после­дующих, № 5, а также прием внутрь амиксина по 0,125 г через день — № 10, а также аутогемотерапия. Показаниями для назначения других видов иммуно-корригирующих мероприятий являются соответствующие изменения иммунограммы.

Прогноз. Крайне тяжелое течение рожи с летальным исходом отмечается только у детей первых месяцев жизни, а также у пожилых и ослабленных лю­дей, страдающих иммунодефицитом. Заболевание имеет склонность к рециди­вирующему течению, чаще — у людей старшего возраста, страдающих хрониче­скими соматическими болезнями (сахарный диабет и др.).

Правила выписки. Реконвалесцентов после рожи можно выписывать по­сле полного клинического выздоровления, но не ранее 7-го дня нормальной температуры тела.

Диспансеризация. Реконвалесцентов после первичной рожи ставят на учет врача кабинета инфекционных болезней (врача воинской части) в течение 3 мес, а перенесших рецидивирующую форму заболевания — не менее чем на 2 года.

Профилактика. Она предусматривает предупреждение микротравм, опре­лостей, переохлаждений, тщательное соблюдение личной гигиены, лечение грибковых и гнойничковых заболеваний кожи, а также соматических болезней, способствующих иммунодефицитному состоянию. Для профилактики рецидиви­рующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания.

Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллино- профилактика. При наличии сезонности в возникновении заболевания ее начинают за 1 мес. до начала неблагоприятного сезона (ежемесячно вводят по 1500 000 ЕД бицил­лина-5 внутримышечно в течение 3—4 мес). При частых рецидивах рожи, не связанных с сезоном, рекомендуется непрерывная (круглогодичная) бицилли­нопрофилактика. Бициллин-5 вводят на протяжении 2—3 лет.

Врачебная экспертиза. Переболевшие рожей, осложненной слоновостью, миокардитом, ревматизмом, гломерулонефритом и другими болезнями, пред­ставляются на врачебную комиссию для решения вопроса о степени нарушения трудоспособности гражданских лиц или степени годности к военной службе военнослужащих.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 518 | Нарушение авторских прав