АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ

ЧУМА

Чума (Pestis) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, формированием болезненных бубонов, генерализацией инфек­ции, возможностью развития тяжелейших первичных и вторичных легочных форм. Является природно-очаговой инфекцией из группы бактериальных зоонозов, относится к карантинным инфекциям.

Исторические сведения. Чума известна человечеству с древнейших вре­мен, однако первая точно доказанная эпидемия чумы была в VI веке н. э. во время царствования римского императора Юстиниана («юстинианова чума»). Она захватила ряд стран Африки, Азии и Европы и унесла около 100 млн чело­веческих жизней. Вспышки чумы наблюдались в VII, VIII, IX и X веках, но наиболее крупная эпидемия была в XIV веке (получила название «черная смерть»). В 1347г. татарские орды напали на фактории итальянских купцов, расположенных по побережью Черного моря. Итальянцы укрылись в крепости Кафа (ныне Феодосия). Итальянцы успешно оборонялись, когда среди татар появилась чума, от которой ежедневно умирали «бесчисленные тысячи». Тата­ры с помощью катапульт стали забрасывать в крепость трупы умерших от чумы. В крепости вспыхнула эпидемия чумы. Итальянцы оставили крепость и бежали на родину. Эпидемия распространилась по всей Европе. В Германии погибло 1 200 000 человек, в Италии погибла половина населения. В 1352 г. чума проникла в Россию. В Глухове и Белоозере вымерли все жители, в Смо­ленске осталось в живых лишь 10 человек. Последняя крупная эпидемия чумы в России наблюдалась в 1771 г. В 1910—1911 гг. крупная эпидемия легочной чумы наблюдалась в Маньчжурии, умерло около 150 тыс. человек.

Этиология. Возбудитель — Yersinia pestis — был открыт в 1894 г. француз­ским исследователем Иерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге; работав­ший там же японский исследователь Китасато выделил микроорганизм сопут­ствующей микрофлоры и некоторое время считал его возбудителем чумы, в 1899 г. он признал, что возбудителем чумы является микроб, выделенный Иерсеном. Возбудитель чумы является мелкой палочкой (0,5—1,5 мкм), непо­движной, грамотрицательной, капсул и спор не образует. Концы палочек окра­шиваются более интенсивно (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет на питательных средах, содержит V и W антигены, фибринолизин, коагулазу, эндотоксин. Во внешней среде микроб может сохраняться несколько месяцев, чувствителен к стрептомицину, гентамицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы. Могут возни­кать стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции в природе являют­ся дикие грызуны: обитающие в пустынях, степях и горных местностях, а ино­гда ведущие синантропный образ жизни (крысы). В природе выявлено свыше 200 видов грызунов и зайцеобразных, зараженных чумой, однако основное значение в эпизоотическом процессе имеют 5 видов сурков, 6 видов сусликов, 10 видов песчанок, 4 вида полевок и 4 вида хомяков. Природные очаги чумы встречаются в 50 странах. «Зона чумы» диких грызунов опоясывает земной шар по экватору в полосе между 50° северной широты и 40° южной широты (зона крысиной чумы расположена между 35° северной и 35° южной широты).

В 1990—1995 гг. было зарегистрировано 12 988 случаев чумы (умерло 1009 чел.— 8%). Страны, где по данным ВОЗ было более 100 случаев: Танза­ния, Мадагаскар, Демократическая Республика Конго, Вьетнам, Перу, Индия, Зимбабве, Мозамбик, Уганда и Китай. В США ежегодно регистрируется около 10 случаев.

Различают два вида природных очагов чумы — первичные, более старые, в которых хранителями возбудителя являются дикие грызуны, и вторичные, более молодые, в которых хранителями являются крысы, тяготеющие к жилью человека. Переносчиками инфекции являются различные виды блох. В России имеется ряд природных очагов чумы. В Забайкальском очаге основным носи­телем чумы является сибирский сурок, заражение чумой наблюдается у даур­ских сусликов. Природный очаг относится к горностепным. В горностепном Тувинском очаге основным носителем являются длиннохвостые суслики. В Волго-Уральском пустынном природном очаге основным хранителем явля­ются песчанки, в степном Зауральском очаге — суслики. Имеются природные очаги чумы на Кавказе, Прикаспии, в Алтайском крае и др.

Человек заражается, находясь в природных очагах чумы, через укус блох. Заражение может произойти при непосредственном контакте с больными гры­зунами (сурками, сусликами при снятии шкур, разделке тушек, а также при разделке туши заболевшего верблюда). Люди, больные бубонной формой чумы, представляют опасность при генерализации инфекции, при наличии бак­териемии возбудитель может передаваться человеческой блохой (P. irritans). Особую опасность представляет больной легочной формой чумы (первичной

и вторичной), который выделяет с мокротой огромное количество чумных бактерий. В природных очагах зараженность возбудителем чумы выявлена у 168 видов блох. Каждому природному очагу чумы свойствен свой видовой состан грызунов и блох. В организме блох возбудители чумы могут сохраняться до 1 года.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы глаз и, возмож­но, желудочно-кишечного тракта. На месте укуса блохи у части больных развиваются кожные поражения (пятно-папула-везикула-язва-рубец). Однако у большинства больных на месте ворот инфекции видимых изменений не бы­вает. Лимфогенно микробы достигают регионарных лимфатических узлов, где они интенсивно размножаются и обусловливают развитие серозно-геморрагического воспаления с некрозом лимфоидной ткани, периаденитом. Формирует­ся бубон, являющийся типичным проявлением бубонной (и кожно-бубонной) формы чумы. При гематогенной диссеминации отмечается поражение многих лимфатических узлов (вторичные бубоны). При гематогенном заносе микро­бов в легкие развивается вторичная легочная чума, при которой начинается интенсивное выделение возбудителя с капельками мокроты, что может приво­дить к возникновению первичной легочной формы чумы у контактирующих лиц и значительному повышению заболеваемости во время эпидемических вспышек. При первичной легочной чуме быстро развиваются фибринозно-некротические изменения в легких, массивная бактериемия, резко выраженная общая интоксикация.

При вскрытии умерших при всех формах чумы обнаруживаются проявле­ния геморрагической септицемии. Бубоны представляют собой конгломерат таенных лимфатических узлов, окруженных кровянистой студенистой массой, на разрезе много геморрагических очажков. При легочных формах в бронхах большое количество пенистой кровянисто-серозной жидкости, пневмония но­сит чаще лобарный или сливной характер. В альвеолах огромное количество чумных палочек, поражается плевра. При септических формах отмечается по­ражение печени, селезенки, центральной нервной системы. Многочисленные кровоизлияния в серозные оболочки.

У непривитых лиц почти 100% восприимчивость к инфекции, для развития болезни достаточно 100-500 микробных клеток. После перенесенной чумы остается иммунитет.

Симптомы и течение. При бубонной форме инкубационный период длится от 2 до 7 дней, при легоъной форме он сокращается до 1—2 дней.

По клиническим проявлениям Г. П. Руднев предложил выделять:

1) кожную, бубонную и кожно-бубонную формы;

2) первично- и вторично-септические формы;

3) первично- и вторично-легочные формы.

Выделена также кишечная форма, однако большинство авторов эту форму отвергает. В последние годы стали наблюдаться легко протекающая фарингеальная форма и бактерионосительство. Кожная и кожно-бубонная формы на­блюдаются редко (менее 5%). Основными являются бубонные и легочные формы.

Заболевание начинается остро, внезапно появляется сильный озноб, темпе­ратура тела быстро повышается до 39° С и выше. Отмечается сильная головная боль, головокружение, резко выражена общая слабость, могут быть мышечные боли, тошнота, рвота. Общая интоксикация предшествует развитию бубонов. При кожной форме на месте ворот инфекции (чаще на нижних конечностях и на лице) появляется красное пятно, на фоне которого быстро образуется па­пула, затем она превращается в везикулу, содержимое которой носит серозно-геморрагический характер. После разрушения стенок пузырька образуется язва, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации кожи. К этому времени начинает формироваться бубон и болезнь принимает кожно-бубонную форму. При бубонной форме местные изменения кожи отсутствуют. Кожа сухая, горя­чая, лицо гиперемировано, сосуды склеринъецированы. При развитии тромбо-геморрагического синдрома может появиться геморрагическая сыпь.

Бубоны при чуме чаще всего (около 70%) локализуются в области бедрен­ных и паховых лимфатических узлов, реже поражаются шейные и подмышеч­ные лимфатические узлы. В конце 1-го или в начале 2-го дня болезни в облас­ти пораженных лимфатических узлов (еще до развития бубона) появляется резко выраженная болезненность («болевая точка»). Через 2—3 дня отмечает­ся существенное увеличение лимфатических узлов. Максимальное увеличение бубона иногда происходит к 4—5-му дню болезни, однако чаще это происходит к 8—10-му дню от начала болезни. Характерной особенностью чумного бубона является периаденит, который обусловливает выраженную болезненность при пальпации, спаянность лимфатических узлов в единый конгломерат, отечность окружающей ткани, гиперемию кожи над пораженными лимфатическими узла­ми. В период максимального развития у значительной части больных происхо­дит нагноение бубона, что проявляется вначале в виде флюктуации, затем в образовании свищей, из которых вытекает гной с примесью крови. При раннем назначении антибиотиков нагноение происходит редко. Чаще наступает полное рассасывание бубона, иногда бубон склерозируется и плотные умеренно увели­ченные лимфатические узлы прощупываются длительное время. При обратном развитии бубона температура тела нормализуется (реже сохраняется субфебри­литет) и постепенно стихают проявления общей интоксикации. При бубонной форме чумы может наступить генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией чумного микроба (вторично-септическая форма). Отмечается резкое усиление общей интоксикации, озноб, высокая лихорадка, развившийся септи­ческий шок может привести к гибели больного уже в ближайшие 48 ч. Выявля­ется множественное увеличение лимфатических узлов (вторичные бубоны), множественная геморрагическая сыпь на коже, признаки гнойного менингита. У части больных гематогенная диссеминация может привести к развитию вто­ричной легочной формы чумы.

Септическая форма чумы может возникнуть первично без выраженных из­менений со стороны лимфатических узлов (могут быть лишь небольшие изме­нения нескольких групп лимфатических узлов). Эта форма характеризуется бурным внезапным началом и нередко молниеносным течением, приводящим к гибели через 48 ч. Отмечается потрясающий озноб, быстрое повышение тем­пературы тела до 40° С и выше, тахикардия, развитие септического шока. Ино­гда развивается острый респираторный дистресс-синдром взрослых, который характеризуется несердечным отеком легких и быстрым развитием дыхатель­ной недостаточности. Отличием от чумной пневмонии является отсутствие чумных микробов в секрете дыхательных путей.

Первичная легочная гума (первичная чумная пневмония) являлась основной формой болезни во время больших эпидемий чумы. Она начиналась с появле ния бубонных форм в природных очагах чумы, затем в результате гематогенной диссеминации у части больных развивалась вторичная чумная пневмония, и затем во вторичном очаге чумы в результате аэрогенной передачи быстро нарастало число заболевших (в том числе и за пределами природных очагов). Первичная легочная форма чумы является наиболее тяжелой формой болезни, приводящей к гибели больных через 2—6 сут. после инфици- рования (до введения в практику антибиотиков погибали все заболевшие). Эта форма характеризуется внезапным началом, потрясающим ознобом (иногда повторным), быстрым нарастанием лихорадки до 40° С и выше, головной болью, часто неоднократной рвотой, затем присоединяются боли в груди, сильная одышка, сердцебиение, тахикардия, нередко бред, затем кома. Кашель появляется с пер­вых часов болезни, иногда присоединяется позже. Количество мокроты варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. В начальный период болезни отмечается лихорадочное возбуждение, которое сменяется подавленностью и общей угнетенностью. У части больных появляется бред, сильное возбуждение, стремление к бегу, вскакивание с кровати, буйство. Нарушается координация движений. Шаткая походка, заплетающаяся невнятная речь, инъекция сосудов конъюнктив создают впечатление как бы пьяного человека. Отмечаются физикальные и рентгенолонические признаки пневмонии.

Вторичная чумная пневмония отличается только тем, что она развивается на фоне бубонной формы чумы.

В последние годы описаны легкие формы чумы (как правило, у привитых) в виде фарингеальной (тонзиллярной). Состояние больных остается хорошим, температура тела обычно не превышает 38° С, отмечается умеренная головная боль и нерезко выраженные признаки ОРЗ. При исследовании мазков из зева обнаруживаются возбудители чумы. Во время эпидемических вспышек чумы при обследовании практически здоровых лиц у части из них (10—13%) обна­руживались чумные микробы, что рассматривается как фарингеальное бактерио-

носительство.

Осложнения. Наиболее частым осложнением является инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром с гангреной кожи конечностей, гнойный менингит, острый дистресс-синдром взрослых, острая дыхательная недостаточность. Критические состояния могут быть связаны с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика бубонной формы чумы обосновывается эпидемиологическими предпосылками и характерной клинической симптоматикой. В частности, пребывание в зоне природного очага чумы, контакт с дикими животными. Клинически это быстрое развитие очень болезненного бубона с явлениями периаденита, с преимущественной локализацией в области паховых и бедренных лимфатических узлов, острое начало болезни, высокая лихорадка и резко выраженные признаки общей интоксикации. Эту форму чумы необходимо дифференцировать от бубонной формы туляремии, а также от болезни царапины или укуса кошки. При этих формах бубон локализуется почти всегда в области локтевых, подмышечных или шейных лимфатических узлов. Болезненность бубонов выражена слабо, явлений периаденита нет, размягчение (нагноение) бубонов наступает относительно редко и происходит на 3-й нед. болезни. Отмечается первичный аффект на месте ворот инфекции, интоксикация выражена слабо, учитываются также эпид- предпосылки (контакт с дикими животными, царапина или укус кошки и др.).

Септические формы чумы необходимо дифференцировать от сепсиса другой этиологии, пневмонические — от тяжелых пневмоний, обусловленных бакте­риями (легионеллез, легочная форма сибирской язвы, пневмококковая пнев­мония и др.) и хламидиями (орнитоз).

Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение и выделение возбудителя. При бубонной форме исследуют пунктат бубона. При окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживаются характерные биполяр­но окрашенные микроорганизмы (напоминающие по форме английскую булав­ку). При легочной форме такие микроорганизмы могут быть обнаружены в мокроте. Эти методы служат для обоснования предварительного диагноза. Подтверждение диагноза достигается выделением возбудителя чумы путем по­сева на питательные среды. Для исследования берут материалы: пунктат бубо­на, кровь, мокрота, отечная жидкость, материал из язв, мазки из зева и др. Рост микробов происходит медленно. Используют различные серологические реакции (РТГА, РЭМA к др.). Нарастание титра антител происходит к 14-му дню болезни. Серологические реакции используются лишь для предваритель­ной диагностики (они могут быть положительными и у привитых). Взятие и доставка материала для бактериологических исследований проводят с соблю­дением всех мер профилактики.

Лечение. Этиотропную терапию необходимо начинать возможно раньше при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Особенно важно это при легочной форме чумы, при которой спасти больного можно лишь при начале антибиотикотерапии в первые 15 ч болезни. Для лечения больных чумой эффективными являются стрептомицин, левомицетин и тетрациклины. При бубонной форме чумы стрептомицин вводят внут­римышечно по 1 г через 8 ч (суточная доза — 3 г) или назначают тетрациклин внутрь до 4 г/сут. При легочных и септических формах суточную дозу стрепто­мицина увеличивают до 4—5 г, а тетрациклина — до 6 г. При резистентности возбудителей к этим антибиотикам (или при непереносимости их) можно на­значать левомицетина сукцинат по 6—8 г/сут внутривенно или гентамицин по 80 мг 2—3 раза в сутки в/м, в/в в сочетании с ампициллином по 1 г 4—6 раз в сутки внутримышечно, внутривенно. При появлении симптомов менингита вместо тетрациклина назначают левомицетин в дозе 12,5—25 мг/кг внутривен­но через 6 ч (левомицетин лучше проникает в центральную нервную систему). При снижении температуры тела и улучшении самочувствия дозы антибиоти­ков снижают (стрептомицин до 2 г/сут., тетрациклин до 2 г/сут., левомице­тин — до 3 г/сут.). Препаратом резерва является доксициклин (назначают внутрь по 100 мг 2 раза в день в первые три дня и 1 раз в день в течение после­дующих 7 дней). Препаратами второго ряда можно считать ципрофлоксацин и офлоксацин, которые активны in vitro и в опытах на животных, однако для мо­нотерапии больных чумой еще не использовались. Общая длительность антибиотикотерапии 7—10 сут. Проводится патогене-тическая терапия. Назначается комплекс витаминов, внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные рас­творы (суточный объем жидкости 40—80 мл на 1 кг массы тела), глюкокортикоиды. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность, острый дистресс-синдром взрослых) про­водят соответствующую интенсивную терапию. При размягчении бубона внутрь его вводят антибиотики (стрептомицин 0,5 г/сут., ампициллин по 0,5 г).

Прогноз. При бубонной форме чумы прогноз благоприятный (при свое временном назначении антибиотиков), летальные исходы наблюдаются редко. При легочных формах прогноз серьезный.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления при бубонной форме не ранее 4 нед., при легочной — 6 нед. со дня клинического выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования (пунктат бубона, мокрота, мазки из зева).

Диспансеризация. После выписки проводится медицинское наблюдение в течение трех месяцев.

Профилактика чумы включает:

1) предупреждение заболеваний людей в природных очагах;

2) предупреждение заболеваний лиц, работающих с заразным материалом;

3) предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа. Профилактика осуществляется противочумными и другими учреждениями здравоохранения. В очагах чумы — эпизоотологическое обследование террито­рии, медицинское наблюдение за населением, вакцинация населения против чумы, ветеринарное наблюдение за верблюдами, борьба с грызунами, блохами. При первых случаях заболеваний чумой выявляют и госпитализируют всех бо­льных, изолируют лиц, соприкасавшихся с больными. Этим лицам проводят экстренную профилактику тетрациклином (тетрациклин по 0,5 г 2 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7 дней). При непереноси­мости тетрациклина можно использовать стрептомицин по 0,5 г внутримышеч­но 2 раза в день. В очаге чумы проводят обсервацию с одновременной вакци­нацией жителей населенного пункта и госпитализацией всех лихорадящих бо­льных. Для вакцинации используется живая сухая вакцина, которая может вводиться внутрикожно по ОД мл в области дельтовидной мышцы безыголь­ным инъектором.

Мероприятия по предупреждению завоза чумы из-за рубежа предусмотре­ны «Международными санитарными правилами». Они включают в себя: обяза­тельный санитарный осмотр грузов, багажа и транспортных средств, следую­щих через портовые города; врачебный осмотр пассажиров; выявление и изо­ляцию больных и лиц, подозрительных на заражение чумой; обсервацию и врачебное наблюдение за лицами, прибывающими из зон, неблагополучных по чуме, а также дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию транспортных средств.

Госпиталь для больных чумой размещают в помещениях, имеющих не­сколько входов и выходов (по возможности в боксированные отделения). Больных чумой размещают отдельно от подозрительных на заболевание чумой. Больных бубонной формой можно размещать по несколько человек в палате. Больных легочной формой чумы изолируют в отдельных палатах или боксах. Работа в госпиталях проводится в специальных защитных противочумных кос­тюмах. Медперсонал, контактирующий с больными чумой, получает экстрен­ную химиопрофилактику тетрациклином. Изоляцию контактирующих лиц пре­кращают через 6 дней после разобщения с больным (при условии нормальной температуры тела).

Врачебная экспертиза. После бубонных форм чумы наступает полное вы­здоровление. Необходимость врачебной экспертизы может возникнуть у ре-конвалесцентов после генерализованных и легочных форм, если сохраняются стойкие резидуальные явления (например, после чумного менингита).

ТУЛЯРЕМИЯ

Туляремия (Tularemia) - инфекционная болезнь, характеризующаяся вос­палительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфа­денитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к за­тяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Исторические сведения. Туляремия впервые была обнаружена в США, причем сначала был обнаружен возбудитель, позднее было описано заболева­ние человека, обусловленное этим микробом. В 1910 г. в округе Туляре наблю­далось чумоподобное заболевание сусликов, в 1912 г. от сусликов (добытых отстрелом) была получена чистая культура, которую Мак Кой и Чепин (McCoy, Chapin) назвали Bacterium tularense. В 1921 г. Френсис (Francis) выде­лил этот микроорганизм из крови и гноя бубонов больных людей. Он предло­жил называть болезнь туляремией. В СССР туляремия впервые распознана в 1926 г. (С. В. Суворов с соавт.). Исторически известна вспышка подобного за­болевания под Астраханью в 1877 г. (заболело свыше 200 человек). В 1931 г. В. А. Бычков и Л. Г. Раппопорт предложили аллерген («тулярин») для внутри-кожной аллергической реакции. В 1942 г. Н. А. Гайский и В. В. Космачевский испытали на добровольцах живую ослабленную туляремийную вакцину, кото­рая в дальнейшем получила широкое распространение.

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мел­кие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные грамотрицательные, плохо растут на питательных средах. В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Известно два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Тип В встречается в Северной Амери­ке, Европе, Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека и непатоге­нен для кроликов (при инфицировании микробом типа А кролики погибают при введении даже 1 микроорганизма, типа В - 1 млрд). Возбудитель устойчив во внешней среде, в воде, зерне, соломе он сохраняется в течение 3—6 мес. Возбудитель чувствителен к стрептомицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Известно 7 типов очагов: пойменно-болотный, луго-полевой, лесной, степной, предгорно-ручьевой, тугайный и тундровый. Возбудитель туляремии выделен от многих видов диких и домашних животных (более 80). Заболева­ния людей наблюдаются в годы повышенной численности грызунов. Зараже­ние может наступать при контакте с водяными крысами, ондатрами, зайцами, мышевидными грызунами и др. Переносчиками могут быть также клещи, ко­мары, слепни. Возбудитель проникает через микротравмы кожи (возникает кожно-бубонная форма туляремии). При употреблении загрязненной грызуна­ми воды или продуктов возникает ангинозно-бубонная и кишечная формы ту­ляремии, при попадании воды на конъюнктиву глаз — глазо-бубонная. Зараже­ние может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще явля­ются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аэрогенным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфици- ровании нужно свыше 10^s микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит. Здесь микробы размножаются, частично гиб­нут, выделяя индотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления об­щей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличе­ние лимфатических узлов, могут развиться гранулемы в различных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в ре­гионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. По кле­точному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Пере­несенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней (может варьировать от 1 до 14 дней). Заболевание начинается остро или даже внезапно. Температура тела повышается до 38—40° С. Больные жалу­ются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. При тяжелых формах может быть бред, больные чаще возбужде­ны, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической фор­мы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные жалобы: боли в глазу, боли при глотании, боли за гру­диной, в животе, в области развивающегося бубона. В начальном периоде основными являются симптомы общей интоксикации, в дальнейшем на первый план выступают локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Тем­пературная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая. Без антибиотикотерапии лихорадка может продолжаться до 2 нед., а в периоде реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжи­тельность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Основными клиническими формами болезни являются: кожно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная и гене­рализованная.

Кожно-бубонная форма (язвенно-бубонная, бубонная) характеризуется вос­палительными изменениями в области ворот инфекции и регионарных лимфа­тических узлах. При выраженных изменениях на коже говорят о язвенно-бу­бонной форме, при слабо выраженных — о бубонной. На месте ворот инфек­ции чаще обнаруживается небольшой рубец. На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляется папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная зоной гиперемии и инфильтрации. Затем дно язвы темнеет, образуется короч­ка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лим­фаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шей­ные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатиче­ские узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают чаще (80%) разме­ров 3—5 см в диаметре. Увеличенные лимфоузлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. У части боль­ных к концу 2-й или на 3-й неделе происходит нагноение узлов, иногда с обра­зованием свища, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание увеличенного лимфатического узла (бубона) происходит медленно, иногда остаются склерозированные плотные увеличенные лимфоузлы.

Глазо-бубонная форма туляремии встречается редко (1—2% всех случаев). Развивается характерный конъюнктивит Парино. Он характеризуется преиму­щественно односторонним конъюнктивитом с образованием язв и узелков, со­провождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лим­фатических узлов. У части больных образуется фибринозная пленка на конъ­юнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, перфорации роговицы.

Ангинозно-бубонная форма (около 1% больных) характеризуется односто­ронним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленка­ми и значительным увеличением регионарного лимфатического узла (см. цв. вклейку, рис. 9). Глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Заболева­ние протекает с высокой лихорадкой и общей интоксикацией.

Абдоминальная туляремия проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации, болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации отмечается болез­ненность в правой подвздошной области.

Легогная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень час­то эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использо­вание соломы из скирд, заселенных огромным количеством мышевидных гры­зунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным коли­чеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокроты. Отмечаются фи-зикальные признаки пневмонии. Рентгенологически выявляется значительное увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатиче­ских узлов. Болезнь характеризуется длительным (до 2 мес.) течением, разви­тием абсцессов, бронхэктазов. При аэрогенном инфицировании могут развить­ся и более легкие формы туляремии (бронхитическая, гриппоподобная), про­текают они с умеренной лихорадкой и продолжаются всего 8—10 дней.

Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая) характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсут­ствием воспалительных изменений в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Отмечается сильная головная боль, экзантема, миалгия, высокая лихорадка длительностью до 3 нед. и более.

Осложнения: менингиты, энцефалит, абсцесс легкого, перикардит, перито­нит. Критические состояния могут быть обусловлены энцефалопатией и разви­тием инфекционно-токсического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают­ся эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и др.), а также клиническая симптоматика. Большое значение имеет формирование бубонов. Приходится дифференцировать от других болезней, при которых наблюдаются бубоны. В природных очагах чумы необходимо исключить бубонную форму чумы, которая характеризуется более тяжелым течением, преимущественной локализацией бубона в области паховых и бедренных лимфоузлов (при туляремии они поражаются очень ред­ко), быстрым развитием бубона (нагноение к концу 1-й нед.), резкой болез­ненностью, периаденитом. Часто встречается болезнь кошачьей царапины, для которой характерно наличие первичного аффекта в области ворот инфекции и бубона, чаще в области подмышечных и локтевых лимфатических узлов.

Наиболее важным является указание на контакт с кошкой (у 90—95% боль­ных) в виде царапины или укуса. Течение болезни доброкачественное.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические ме­тоды (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более (ко 2— 3-й неделе болезни). Внутрикожная аллергическая проба становится положи­тельной уже в конце 1-й недели болезни (появляется гиперемия и инфильтра­ция кожи диаметром 0,5 см и более).

Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза и день в течение 7—10 дней или гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч и течение 7—10 дней. Можно использовать тетрациклин (по 0,5 г 4 раза и день) или левомицетин (по 0,5—0,75 г 4 раза в день) в течение 7—10 дней. Препаратами второго ряда являются фторхинолоны и рифампицин. Назначают комплекс витаминов, для ускорения рассасывания бубонов применяют физио­терапевтические процедуры. При развитии критических состояний используют соответствующие методы интенсивной терапии.

Прогноз благоприятный, летальность менее 1%. Могут длительно сохра­няться резидуальные явления (увеличенные склерозированные лимфатические узлы, изменения в легких).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после нормализации температуры тела, исчезновения симптомов общей интоксикации, рубцевания кожных язв, нормализации слизистых оболочек полости рта и конъюнктив и существенного уменьшения бубонов.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ограничение контактов с грызу­нами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися рис­ку инфицирования. По эпидемиологическим показаниям проводят плановую вакцинацию живой противотуляремийной вакциной (детей вакцинировать можно с 7 лет, сроки ревакцинации — каждые 5 лет).

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после туляремии трудоспо­собность существенно не нарушается. Необходимость в военно-врачебной экс­пертизе может возникнуть при формировании стойких резидуальных явлений (чаще это стойкое увеличение какого-либо лимфатического узла).

САП

Сап (Malleus) — инфекционная болезнь, развивающаяся при внедрении возбудителя в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки; про­текает с образованием специфических гранулем, некрозом и нагноением пора­женных тканей, а также симптомами общей интоксикации.

Исторические сведения. Болезнь известна со времен Гиппократа. Назва­ние болезни Malleus (дурная болезнь) дал Аристотель (350 лет до н. э.). Возбу­дитель был обнаружен в 1881 г. румынским исследователем Babes при изуче­нии срезов ткани и язвы больного сапом. В 1882 г. Bouchard, Capitain, Charrin выделили культуру возбудителя от больной сапом лошади, в том же году Loftier и Schutz выделили чистую культуру возбудителя от больного человека. В 1882 г. Н. П. Васильев выделил возбудителя из крови больного сапом чело­века. В России в 1906—1910 гг. ежегодно погибало около 17 500 лошадей и наблюдалось 150-200 случаев заболеваний сапом людей. В настоящее время сап в нашей стране не встречается.

Этиология. Возбудитель — Pseudomonas mallei — представляет собой грам-отрицательную палочку длиной 2—4мкм, шириной 0,5-1 мкм с закругленны­ми или слегка заостренными концами. Спор и капсул не образует, жгутиков не имеет, хорошо растет на обычных питательных средах. Во внешней среде (вода, почва) сохраняется 1—1,5 мес. Погибает при нагревании и под воздей­ствием различных дезинфицирующих средств. Возбудитель чувствителен (в пробирке) к стрептомицину, антибиотикам тетрациклиновой группы и некото­рых сульфаниламидов (норсульфазол и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции служат некоторые домашние жи­вотные (лошадь, мул, осел, верблюд), особенно — больные острой формой сапа. Иногда заражаются козы, овцы, кошки, собаки. В природе при поедании мяса погибших от сапа животных заражаются львы, тигры, леопарды, рыси. Среди людей заболевания наблюдались у лиц, имевших тесный контакт с больными лошадьми. Заражение наступает при попадании возбудителя на по­врежденную кожу, слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. В лабораториях возможно аэрогенное заражение. Больной человек представляет большую опасность для окружающих. В настоящее время сап встречается в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Патогенез и патологическая анатомия. Ворота инфекции — поврежден­ные кожа или слизистые оболочки. На месте внедрения возбудителя могут воз­никнуть сапные узелки — гранулемы, подвергающиеся затем распаду. Возбуди­тель проникает в регионарные лимфатические узлы, где развивается воспали­тельный процесс с гнойным распадом. Затем гематогенным путем возбудитель разносится по всему организму и обусловливает возникновение вторичных септических очагов в мышцах и внутренних органах. Эти очаги могут вскрыва­ться. Часто поражаются легкие с формированием пневмосклероза, абсцессов, бронхэктазов. Могут возникнуть абсцесс головного мозга и гнойный менингит. При вскрытии умерших от сапа выявляются множественные абсцессы в мыш­цах, легких, почках, селезенке, мозге, подкожной клетчатке. На слизистой обо­лочке верхних дыхательных путей отмечаются характерные язвы. В легких — нередко сливная пневмония, множественные абсцессы. Иногда отмечается сеп­тический тромбофлебит.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще длится 1—5 сут. Бо­лезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, головной боли, разбитости, артралгии и миалгии. На месте проникновения возбудителя образуется папула темно-красного цвета, которая быстро превращается в пус­тулу и затем изъязвляется. В дальнейшем, после генерализации инфекции, по­являются множественные пустулы, большая часть которых превращается в язвы. Сапная язва кратерообразная с характерным сальным дном и окружена венчиком сапных узелков, которые некротизируются. Особенно часто поража­ется кожа лица. Наблюдаются сукровичные выделения из носа. В дальнейшем процесс захватывает внутренние органы, чаще легкие, а также мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы и глубокие инфильтраты с последующим их гной­ным расплавлением. Общее состояние больных резко ухудшается, лихорадка имеет гектический характер. Падает АД, тоны сердца становятся глухими, по­является слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически и клинически вы­является мелкоочаговая или сливная пневмония.

Хронический сап развивается постепенно, протекает в виде обострений и ремиссий. Основные клинические симптомы: общая интоксикация, лихорад­ка неправильного (септического) типа, множественные пустулы, склонные к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием характерных свищей, сливмая пневмония с множественными абсцессами. Могут развиться кахексия и об­щий амилоидоз. При заживлении язв остаются обширные рубцы. Заживление свищей происходит очень медленно, нередко с многократными рецидивами.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, абсцессы мозга, острая сердеч­но-сосудистая недостаточность, которые могут обусловить критические состояния.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Для диагностики большое зна­мение имеют эпидемиологические предпосылки (контакт с больным сапом, контакты с больными животными, работа с культурой возбудителя сапа в ла­бораторных условиях), а также характерная клиническая симптоматика сапа.

Из лабораторных методов в диагностике используются выделение возбуди­телей и серологические реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для выделения возбудителей берут гнойное отделяемое язв, пунктатов абсцессов, выделения из носа, кровь, пунктаты лимфатических узлов. Из трупов берут кусочки печени, легких, лимфатических узлов. При подозрении на сап взятие, доставку и иссле­дование материала проводят в соответствии с режимом работы с особо опасны­ми инфекциями. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя сапа или нарастание титров антител (при использовании реакции агглютинации до 1: 600 и выше, РСК — 1: 20 и выше). Дополнительным методом служит аллер­гическая проба с маллеином. Аллерген вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл в раз­ведении 1:100. Проба становится положительной со 2—3-й недели болезни.

Сап приходится дифференцировать от сепсиса, абсцессов легких, мелиоидоза, туберкулеза легких, иногда от сифилиса и легочных форм микозов (аспергиллеза, гистоплазмоза, нокардиоза).

Лечение. Назначают сульфатиазол по 5—6 г/сут. в течение 25—30 дней в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины, оксигенотерапия, инфузия кровезаменителей и др.). При наслоении вторичной инфекции назна­чают антибиотики. Перспективным является сочетание сульфаниламидов с вакцинотерапией (антигенотерапией). Для этого используют маллеин в нара­стающих дозах (под кожу или внутримышечно). Проводится хирургический дренаж абсцессов. При возникновении критических состояний — методы ин­тенсивной терапии. Эффективность антибиотиков, активных в эксперимен­тальных условиях, на больных людях пока не изучена, так как заболевание встречается в спорадических случаях и очень редко.

Прогноз. При отсутствии этиотропной терапии острый сап всегда заканчи­вается летальным исходом. При хроническом сапе летальность достигала 50%. Современные методы лечения, особенно при раннем начале терапии, позволя­ют уменьшить летальность, однако прогноз остается серьезным.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и нормализации основных лабораторных показателей.

Диспансеризация. Необходимость и сроки диспансеризации реконвалесцентов не регламентированы. При формировании стойких резидуальных явле­ний реконвалесценты должны наблюдаться соответствующим специалистом (невропатологом, пульмонологом и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся санитарно-ветеринарные меры (выявление и уничтожение животных, больных острой формой сапа, наблюдение за положительно реагирующими на маллеин). Больные люди подлежат изоляции и госпитализации в инфекционных стационарах, приспо­собленных для работы с особо опасными инфекциями. Инфицированным, но еще не заболевшим людям проводится экстренная профилактика сульфатиазолом (по 0,1 г/кг в сутки в течение 5 дней). В лабораториях необходимо строгое соблюдение всех правил работы с особо опасными возбудителями (защита глаз и дыхательных путей, резиновые перчатки). При аварии все лица, которые были в помещении, подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. У реконвалесцентов после сапа остаются стойкие резидуальные явления (обширные рубцы, функциональные расстройства со стороны органов дыхания и центральной нервной системы и др.), которые су­щественно ограничивают трудоспособность и могут делать их негодными к не­сению военной службы.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав