АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ

Кампилобактериоз (Campylobacteriosis) - острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, относится к зоонозам с природной очаговостью.

Исторические сведения. Бактерии, относящиеся к кампилобактерам, были идентифицированы в 1909 г., однако только в 1947 г. этот микроорга­низм был выделен от людей (R.Vinzent et al.). Начиная с 1972 г., стали появ­ляться сообщения о выделении кампилобактеров из фекалий при диарейных заболеваниях людей. В дальнейшем установлена роль кампилобактеров в этио­логии генерализованных (септических) форм болезни, а также в генезе хрони­ческих заболеваний желудка и кишечника.

Этиология. Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter fetus jejuni. В настоящее время большое внимание уделяется болезням, обусловленным С. pylori. Однако в 1989 г. этот микроб переименован в Helicobacter pylori, а связанные с ним болезни выделены в самостоятельную нозологическую форму - геликобактериоз. В частности, этот микроб выделен у 87% больных язвенной болезнью и у 75% больных острым гастритом, значи­тельно реже он проявляется в виде энтерита.

Таким образом, основным возбудителем кампилобактериоза человека яв­ляется С. fetus jejuni, представляющий собой подвижную грамотрицательную палочку, изогнутую в виде запятой (вибриона) длиной 1,5—2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм. Имеет жгутик, может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых питательных средах, оптимум роста 37° С. Имеет термостабиль­ные О-антигены и термолабильные Н-антигены, подразделяется на серотипы (более 50). Отмечается антигенная связь с бруцеллами. Возбудители длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде (в воде, сене, навозе). Чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептоми-цину, тетрациклинам, малочувствительны к пенициллину и нечувствительны к сульфанилами­дам.

Эпидемиология. Кампилобактериоз широко распространен во всех стра­нах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных бо­лезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, свя­занные с употреблением зараженной воды и молока. При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно до­машних, в частности кролики, кошки, утки, у последних кампилобактеры вы­делялись особенно часто (у 80%). Источниками инфекции могут быть мыше­видные грызуны. В России кампилобактериоз животных выявлен во многих регионах. Человек заражается через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя полностью исключить возможность заражения от че­ловека. Наблюдаются профессиональные заражения лиц, постоянно контакти­рующих с животными. Инфицирование наступает при употреблении недоста­точно термически обработанного мяса, зараженного прижизненно или постмортально, а также непастеризованного молока. Чаще заболевают дети, ослабленные лица. Заболеваемость повышается в летние месяцы.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Инфицирующая доза в опы­тах на добровольцах колебалась от 8 х 10² до 2х10⁹ микробных клеток. Кам­пилобактеры вначале прикрепляются к поверхности энтероцита, затем при по­мощи жгутика повреждают клеточную мембрану и оказываются внутри клетки. Довольно быстро проникают в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронических заболеваниях желудка. На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При попадании микробов в кровь высвобождаются токсины, которые обусловливают развитие лихорад­ки и общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению плода. У ослабленных лю­дей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перито­нит и др.). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирро­за печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престаре­лых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации и развитию ги-поволемического шока.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1—2 дня). По клиническому течению выделяют следующие фор­мы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (сеп­тическую); 3) хроническую; 4) субклиническую (инаппарантную).

Гастроинтестинальная форма является наиболее частой (при диарейных заболеваниях детей на долю кампилобактериоза приходится от 3 до 30%). Чаще заболевают дети первого года жизни. Заболевание начинается остро, по­является лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, судороги). У детей лихорадка и симпто­мы общей интоксикации более выражены, в испражнениях могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание. Гастроинтестинальная форма может протекать в виде различных вариантов: гастроэнтерит, гаст-роэнтероколит, энтероколит, энтерит, иногда появляются симптомы мезаденита и аппендицита.

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, исто­щением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепси­са с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмеча­ются рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развива­ются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцес­сы наблюдаются также в почках, миокарде. У части больных развивается ДВС, инфекционно-токсический шок.

Инаппарантные формы протекают без каких-либо клинических проявлений и проявляются нарастанием титра антител в сыворотке крови.

Xpoничеcxue формы кампилобактериоза с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы). Отмечается длительный, обычно вол­нообразный субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, похудание. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, рвота, кратковременное послабление стула, че­редующееся с запорами. Наблюдается конъюнктивит, кератит, иногда фарин­гит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, может развиться бесплодие. Реже — артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, плеврит, менингит. По течению хронический кампилобактериоз может напо­минать хрониосепсис.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, тромбогемор-рагический синдром, дегидратация, гиповолемический шок, которые могут обусловить развитие критических состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать эпиде­миологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер за­болеваний). Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, дизентерии Зонне и гастроэнтеритов другой этиологии.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, спинномозговой жидкости, ткани абортированного плода. Для ретроспектив­ной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыво­ротки, взятые с интервалом в 10—14 дней. Используют РСК, РИГА, микроаг­глютинацию, ИФА. Подтверждением диагноза слу­жит нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лечение. Для этиотропной терапии наиболее эффективным (препаратом выбора) является эритромицин. Препаратами резерва являются гентамицин и фторхинолоны, препаратами второго ряда — ампициллин, левомицетин. клиндамицин, доксициклин. Эритромицин назначают по 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (до 2 г в сутки) в течение 7—14 дней. При генерализованной форме курс антибиотикотерапии не менее 14 дней. При хронических формах назнача ют повторные курсы лечения различными антибиотиками с интервалами 7—10 дней между ними. При обезвоживании проводят регидратацию. При критиче­ских состояниях — соответствующие методы интенсивной терапии.

Прогноз. При гастроинтестинальных формах прогноз благоприятный. При септических формах могут быть летальные исходы (летальность 2,4 на 1000 заболевших).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления.

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, со­блюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщатель­ная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют. Госпитализация больных проводится из организованных коллективов и по клиническим показаниям.

Врачебная экспертиза после гастроинтестинальных форм не проводится. Необходимость экспертизы трудоспособности может возникнуть в случаях, когда после септических форм остаются какие-либо резидуальные явления, приводящие к нарушению функций отдельных органов и систем. В этих случа­ях проводится и ВВК.

ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз (Listeriosis) — инфекционная болезнь из группы зоонозов. У че­ловека может протекать в виде острого сепсиса с поражением многих органов и систем, а также в хронической форме. У беременных женщин возможно внутриутробное заражение плода с последующим тяжелым заболеванием новорожденных (гранулематоз новорожденных).

Исторические сведения. Возбудитель листериоза описан более 70 лет на­зад. В 1926 г. Murray, Webb, Swann выделили его от кроликов и морских сви­нок. В 1940 г. Pirie предложил называть его Listeria monocytogenes. В последние 30—40 лет началось интенсивное изучение листериоза человека. Установлено его широкое распространение во многих странах. Особенно много работ посвя­щено изучению листериоза у беременных женщин и у новорожденных, а также у лиц с ослабленной иммунной системой (лица, получающие иммунодепрессанты, ВИЧ-инфицированные и др.).

Этиология. Возбудитель — Listeria monocytogenes — представляет собой ко­роткие (0,5—0,6 мкм) палочки или коккобактерии, грамположительные, аэро­бы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют, подразделяются на 4 серотипа (1—4) и на подтипы (а, Ь, с, е). В настоящее вре­мя в мире 90% всех случаев заболеваний вызываются возбудителями типов 4Ь, lb, 1а.

Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в исп­ражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холо­дильника (+4...+6⁰ С), быстро погибают при нагревании, под воздействием дез­инфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пеницил-линам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.

Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. По данным ВОЗ (1993) за год всего было зарегистрировано 1167 случаев листериоза, под­твержденных выделением возбудителя. В странах Европы зарегистрировано 818 случаев, в Северной Америке — 197, Южной Америке — 17, Океании - 65, Азии — 69. Смертность колебалась от 5 до 38%. Среди умерших 147 новорож­денных. За последние годы число зарегистрированных случаев листериоза су­щественно увеличилось (только в США свыше 1000 в год), что объясняется улучшением диагностики. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов. Листерии часто выделяются и от домашних животных (кроли­ки, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии можно обнаружить в кор­мах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1—5%), а также в различных продуктах. При исследованиях продуктов, взятых из холодильников у 123 за­болевших, листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы в одном из продуктов. Чаще листерии обнаруживались в говядине (36% образцов), птице (32%), сви­нине (27%) и в овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листе­рии, заболеваемость относительно невелика. Основной путь инфицирования алиментарный, обычно от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное инфицирование плода от матери.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины. Для развития манифестной формы болезни большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболева­ют преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют факторы, подавляющие иммунную сис­тему (кортикостероиды, иммунодепрессанты, диабет, ВИЧ-инфекция и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое ли­хорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках. В пораженных органах развиваются гранулемы (листериомы), состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита и лейкоцитов. В центре гранулем отмечаются скопления лис­терии. В центральной нервной системе отмечаются преимущественно периваскулярные инфильтраты с разрушением глиозных клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2—4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следу­ющие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) же­лезистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хрониче­ские формы. Возможно бессимптомное носительство листерии.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность). Заболевание нередко протекает с экзан­темой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При желези­стых формах кроме названных симптомов отмечается увеличение и болез­ненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвер­жденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзинского, спин­номозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, отмечается цитоз, небольшое увеличение количества белка. Могут наблюдаться и симптомы эн­цефалита.

Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают сим­птомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Дли­тельность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.

Листериоз беременных. Выраженных проявлений листериоза у беременных, как правило, не наблюдается. За несколько недель до родов наблюдается неяс­ная лихорадка, протекающая с болями в мышцах, иногда появляются признаки тонзиллита, гнойного конъюнктивита. В других случаях во время беременно­сти отмечаются легкие гриппоподобные заболевания. Эти признаки можно рассматривать как активацию латентного листериоза, который часто отмечает­ся у беременных женщин (при исследовании испражнений листерии обнаружи­вались у 12—44% обследованных беременных женщин).

Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим забо­леванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в раз­личных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед. жизни. При за­ражении новорожденного во время родов признаки листериоза появляются че­рез 1—2 нед. после рождения.

Листериоз новорожденных протекает тяжело, с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: высокая лихорадка, одышка, заложен­ность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха, уве­личение селезенки встречается реже, у отдельных больных появляется экзанте­ма. Появляются менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конеч­ности. Вначале появляются темно-красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. Мелкие гранулемы формируются во многих внутренних органах. Это своеоб­разно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдается фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15—20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной сис­темы.

При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Ино­гда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обо­стрения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обостре­ние листериоза в виде генерализованной инфекции.

Осложнения: кома, септический шок — могут обусловить развитие крити­ческих состояний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика труд­на. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически ис­следуют кровь, смывы зева, спинномозговую жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагности­ка недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обу­словлено антигенным родством листерии и стафилококков. Предложен аллер­ген для внутрикожной аллергической пробы, однако он не получил широкого распространения.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической фор­мы листериоза. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционно­го мононуклеоза, острого токсоплазмоза, болезней крови. Листериозные гной­ные менингиты дифференцируют от гнойных менингитов другой этиологии (менингококковых, пневмококковых, стафилококковых и др.). Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, ОРЗ, пилороспазма. Листериоз от­личается наличием узелковых элементов экзантемы, желтухой, высокой лихо­радкой. Учитываются и эпидемиологические предпосылки.

Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний (чаще это болезни сердца, рак, ВИЧ-инфекция, диабет, болезни почек и др.), поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие заболевания. Этиотропную терапию листерио­за проводят различными антибиотиками или их сочетаниями.

Препаратом выбора является ампициллин по 1 г через 4 ч, доза для ново­рожденных 100 мг/кг/сут. Препаратом резерва является ко-тримоксазол, пре­паратами второго ряда - эритромицин и бензилпенициллин в высоких дозах. При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14-21-го дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетра­циклин противопоказан.

Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных женщин даже легкие формы листериоза могут привести к тяже­лым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов возможны резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Прогноз благоприятный у взрослых без тяжелых сопутствующих заболеваний.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются из инфекционного стационара после исчезновения клинических проявлений листериоза и стойкой нормализации температуры тела.

Диспансеризация. Реконвалесцент выписывается под наблюдение врачей различных специальностей, в зависимости от заболеваний, на фоне которых развился листериоз,- эндокринолога (при диабете), онколога (при наличии новообразований), инфекциониста (ВИЧ-инфицированные). Эти заболевания обусловливают и длительность диспансерного наблюдения.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с листериозом домашних животных. Тщательная термическая обработка мяса, запрещение употребления сырого молока. Беременных женщин, работающих в животноводстве, времен­но переводят на работу, не связанную с постоянным контактом с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Для профилактики врож­денного листериоза большое значение имеет своевременное выявление листе­риоза у беременных и проведение соответствующей терапии. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. Необходимость проведения экспертизы нетрудо­способности обусловлена сопутствующими заболеваниями или формированием стойких резидуалыных явлений после листериозных гнойных менингитов. В этих случаях военнослужащие освидетельствуются так же, как и после дру­гих гнойных менингитов.

ЭРИЗИПЕЛОИД

Эризипелоид (Erisipeloid, синонимы: рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, ползучая эритема) — инфекци­онная болезнь из группы бактериальных зоонозов; характеризуется возникно­вением в месте ворот инфекции интенсивно расширяющейся эритемы с побледнением в центре, припухлостью и болезненностью, развитием артритов, а иногда — при генерализации инфекции — эндокардитов.

Исторические сведения. Впервые в 1884 г. Розенбах описал своеобразное заболевание кожи пальцев и кисти, напоминающее стрептококковую рожу, в связи с чем и дал ему название «эризипелоид». В дальнейшем подобное забо­левание многократно наблюдалось в ряде стран у ветеринарных работников, мясников, работников кухни, продавцов мяса и рыбы.

Этиология. Возбудитель — Erysipelothrix rhusiopathiae — относится к семей­ству Corynebacteriaceae. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9— 1,5 мкм, ширина — 0,1—0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. При варке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Со­ление и копчение не убивает возбудителя. В трупах животных сохраняется в течение 3—4 мес. К действию дезинфицирующих средств эризипелотриксы весьма чувствительны. Растворы хлорной извести (1%) и лизола (3%) убивают их через 5—15 мин. Существует два антигенных варианта возбудителя — сви­ной (Е. suis) и мышиный (Е. murisepticum). Первый циркулирует среди домаш­них животных, второй выделяется от инфицированных диких грызунов и птиц. Возбудители чувствительны к пенициллинам, цефалоспоринам, левомицетину, макролидам и антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, олени, грызуны, птицы, рыбы, ра­кообразные, моллюски. Механизм передачи возбудителя контактный. Наибо­лее частый источник инфекции — свиньи. Заболевания наблюдаются у мясни­ков, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с больными животными, инфицированным мясом, сеном, почвой, водой. Отмечается летне-осенняя сезонность. Больные люди для окружающих опасности не представляют.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные из­менения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступать лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с фор­мированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, цент­ральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не

образуется. При эндокардитах происходит разрушение клапанов сердца. Пере­несенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.

Морфологические изменения в коже больных довольно однотипны. Эпите­лиальный покров утолщен, разрыхлен, в базальном слое несколько отечен, ги-перкератоз рогового слоя эпидермиса. Сосочковый и ретикулярный слои отеч­ны, коллагеновые волокна дермы набухшие. Наблюдаются многочисленные очаговые инфильтраты, особенно в сосочковом и ретикулярном слоях, распо­ложены они по ходу мелких сосудов и капилляров. Состоят из скопления мел­ких круглых клеток лимфоидного типа с примесью единичных полинуклеаров. При генерализованных (септических) формах развиваются эндокардиты, пнев­монии, менингоэнцефалиты, а также изменения других внутренних органон.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Различают кожную, суставную, генерализованную (септиче­скую) и ангинозную формы эризипелоида.

Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Отечность более выраже­на по периферии, центр существенно бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2—3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангиит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10—12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.

При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припух­лость и боль в области суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом. Признаки поражения суставов (пальцев) появ­ляются с первых дней и сохраняются 3—4нед., лишь у некоторых больных (9%) болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжает­ся от 6 до 12 нед.

Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выраже­ны нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.

Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание на­чинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40° С и выше, выраженной общей интокси­кацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селе­зенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокар­дит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др.). Иногда при раз­витии симптоматики подострого или хронического эндокардита кожные про­явления исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.

Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пище­вых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, оз­ноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может быть эритематозная сыпь.

Осложнения. Характерным осложнением септических форм является раз­рушение клапанов сердца.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание наиболее частых кожной и кожно-суставной форм особых трудностей не представляет, так как клинические проявления весьма своеобразны. Дифференцировать необходимо от рожи и панарициев. Септические формы — от других видов сепсиса.

От рожи эризипелоид отличается отсутствием озноба, высокой лихорадки и выраженной общей интоксикации. При эризипелоиде наиболее часто пора­жаются пальцы (свыше 90% случаев), тогда как при роже подобная локализа­ция встречается редко. Краснота при роже быстро распространяется по поверх­ности, сплошь занимая в течение нескольких часов большие участки кожи. При эризипелоиде краснота распространяется более медленно. Характерные ярко-красные вначале очаги с отечной кожей через 3—4 дня приобретают баг­ровый, а затем бледно-синий цвет. По периферии очагов остается ярко-крас­ный ободок инфильтрированной кожи. Сливаясь между собой, очаги образуют пятнистую эритему с фестончатыми краями. Различается картина крови. Для рожи характерен высокий нейтрофильный лейкоцитоз, для эризипелоида — лимфоцитоз.

При поражении ногтевых фаланг эризипелоид приходится дифференциро­вать от панариция. При эризипелоиде в отличие от панариция боли бывают сильнее выражены в начале заболевания и не прогрессируют в дальнейшем. Эритема, начинающаяся на ногтевой фаланге, постепенно бледнеет, передвига­ясь выше на вторую фалангу. Рано развиваются суставные изменения, нет ко­стных разрушений и не образуются свищи.

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, а также из кусочков биопсированной кожи. Для посева ис­пользуют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон. Применяют также биологическую пробу на мышах, у которых развивается септицемия, и на кроликах, у которых появляется поражение кожи. Серологические методы не используются.

Лечение. Из этиотропных препаратов чаще используют пенициллин, кото­рый назначают по 300 000 ЕД через 4—6 ч в течение 7 дней. Можно использо­вать эритромицин по 15 мг/кг в сутки в течение 5—7 дней. При лечении септи­ческих форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12—20 млн ЕД к сутки и удлиняют курс лечения до 4—6 нед. При деформации клапанов серд­ца используется хирургическое их удаление и замена искусственными. При не­переносимости пенициллинов можно использовать другие антибиотики (левомицетин, циклоспорины, макролиды, антибиотики тетрациклиновой группы). При артритах показано наложение гипсовой лонгетки.

Прогноз благоприятный. До введения в практику антибиотиков летальные исходы наблюдались редко (3 на 1000 заболевших). В последние годы леталь­ных случаев не наблюдается.

Правила выписки. Больные выписываются из стационара после полного клинического выздоровления (нормализация температуры тела, исчезновение боли, гиперемии, отека в области поражения, восстановление подвижности в суставах). Средняя длительность заболевания колеблется от 10 до 15 дней.

Диспансеризация. Учитывая возможность рецидивов, развития затяжных и хронических форм болезни, переболевшие эризипелоидом нуждаются в диспансерном наблюдении. Длительность диспансерного наблюдения при кожной и кожно-суставной формах эризипелоида должна быть 6 мес, при септических формах — 12 мес. Работа во влажных условиях, травмы и охлаждение рук способствует рецидивам, затяжному и хроническому течению эризипелоида. В связи с этим реабилитационные мероприятия должны предусматривать вре­менный перевод на работу в сухих условиях, исключающих травмы и охлажде­ние кистей. У перенесших септические формы эризипелоида часто развиваются вялотекущие хронические эндокардиты, приводящие к деформации клапанов сердца. За этой группой реконвалесцентов диспансерное наблюдение должны проводить кардиологи, которые решают вопросы о необходимости и сроках хирургического лечения пораженных клапанов сердца.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика эризипелоида домашних животных (выявление, изоляция, лечение, вакцинация). Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса, рыбы и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

Врачебная экспертиза. Средний срок трудопотерь колеблется от 10 до 15 дней. Необходимость во врачебной экспертизе трудоспособности возникает при развитии рецидивов, обострений, затяжного и хронического течения бо­лезни, появления ограничения в движении в суставах, а также при необходи­мости трудоустройства в более благоприятных условиях работы.

Военно-врачебная экспертиза решает вопрос о годности к несению военной службы в зависимости от клинической формы эризипелоида и характера ор­ганных поражений.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия (Diphteria) — острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосуди­стой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образо­ванием фибринного налета.

Исторические сведения. Дифтерия известна еще с древности. Однако первое ее описание сделано Артеем Каппадокийским в I веке н. э. под названи­ем «сирийской язвы». Обширные эпидемии болезни возникли в Европе в XVII—XVIII веках и охватили в основном Италию и Испанию. Классическое описание заболевания под названием «дифтерит» (diphthera — пленка) сделал в 1824 г. итальянский врач Бретонно. Труссо в 1846 г. переименовал «дифте­рит» в «дифтерию». В 1883 г. открыт возбудитель заболевания, в 1888 г.— вы­делен в чистом виде дифтерийный экзотоксин, в 1894 г. получена противодиф­терийная сыворотка, в 1912 г. предложена кожная реакция с токсином для вы­явления восприимчивости к дифтерии людей, а в 1923 г.— вакцинация против дифтерии дифтерийным анатоксином.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы диф­терийных микробов (Corynebacterium diphteriae). Они представляют собой па­лочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолще­ния на концах и расположение особей микробов друг к другу под углом в виде римских цифр V и X.

Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзо­токсин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Они ферментируют глюкозу, расщепляют цистин, восстанавлива­ют нитраты в нитриты. Наряду с этим одни штаммы возбудителей заболевания обладают способностью ферментировать крахмал (вариант gravis), другие в от­ношении его индифферентны (вариант mitis). Существует также и промежуточ­ный вариант микроорганизмов (intermedius). В течение продолжительного вре­мени с принадлежностью коринебактерий к определенному биохимическому варианту связывали их способность вызывать различные клинические формы заболевания: mitis — легкую, intermedius — среднетяжелую и gravis — тяжелую. Однако не всегда эта зависимость существует.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован спе­циальным геном tox+, локализующимся в ДНК лизогенного фага. Токсин про­дуцируют крупных размеров особи возбудителя, в которых отмечается спон­танная продукция фага.

Коринебактерии могут терять ген tox+, а собственно, и патогенные свой­ства. В лабораторных условиях доказана возможность конверсии нетоксиген-иых штаммов коринебактерий в токсигенные с помощью бактериофага, содер­жащего геном токсигенности.

Наряду с коринебактериями дифтерии, существует несколько видов микро­организмов, имеющих сходные с ними морфологические и некоторые биохи­мические свойства. Это так называемые ложнодифтерийные микробы (С. ulce-rans, С. pseudodiphteriticae (Hofmani), С. xerosis).

Эпидемиология. Источником инфекции при дифтерии являются люди — больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наи­большую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Незначительную роль играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта). Тем не менее, 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерий. Различают 5 видов носительства возбудителей дифтерии: транзиторное (однократно выявляемое), кратковременное (продолжающееся до 2 нед.), средней продолжительности (от 15 сут. до 1 мес), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксиче­ского дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03—0,09 А.Е./мл спе­цифических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов, а также воз­никновению легкой формы болезни.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами возбуди­телей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и сли­зистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая ро­тоглотки, намного реже — гортани, носа, конъюнктив, половых органов, ране­ная поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерий фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распростра­няются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не при­нимают.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из кото­рых обладает самостоятельным биологическим действием. Одна из них — гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их про­ницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, про­питыванию пораженных тканей плазмой, содержащей, наряду с другими компонентами, фибриноген.

Вторая — некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфек­ции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы, которая способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины по­крыты многорядным эпителием. В результате образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плот­но спаяна с тканями.

Третья фракция дифтерийного токсина — истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) состоит из части А (носитель ферментативной ак­тивности) и части В (носитель рецептор-связывающей способности). В-фрагмент взаимодействует с рецепторами клеток, что обеспечивает поступление токсина в цитозоль посредством эндоцитоза. В кислой среде фаголизосом ди-сульфидные связи, объединяющие оба компонента, разрушаются. При этом фрагмент В, встроенный в мембрану фаголизосомы, облегчает проникновение фрагмента А в цитоплазму. Фрагмент А устойчив к денатурации и длительно сохраняется в цитозоле в биологически активной форме. Механизм реализа­ции цитотоксического действия данного токсина связан с модификацией струк­туры белков через АДФ-рибозилирование. При этом дифтерийный токсин имеет специфическую мишень — фактор элонгации 2 (ФЭ-2), являющийся трансферазой, ответственной за наращивание (элонгацию) полипептидной цепи на рибосоме. Таким образом, дифтерийный токсин катализирует перенос АДФ-рибозы от цитоплазматического никотинамиддинуклеотида к ФЭ-2, при­водя к АДФ-рибозилированию гистидиновых остатков в молекуле фактора с необратимым блокированием элонгации полипептидной цепи, т. е. с блоки­рованием любого белкового синтеза.

Наиболее чувствительными к дифтерийному токсину являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфек-ционно-токсического миокардита.

Действие дифтерийного токсина на сосуды сопровождается парезом капил­ляров. Дифтерия, вызванная высокотоксигенным штаммом возбудителей, у людей, не имеющих антитоксического иммунитета, сопровождается быстрым поступлением в организм большого количества экзоксина с развитием глубо­ких дистонических и дисциркуляторных нарушений сосудистого русла и свя­занных с ними других нарушений, клинически проявляющихся инфекционно-токсическим шоком (гипертоксическая форма).

Дифтерийный токсин способен вызывать тромбоцитопению, подавлять синтез печеночных факторов свертывания крови, снижать гемостатические свойства сосудистой стенки и активировать систему фибринолиза, обусловли­вающих развитие геморрагического синдрома (геморрагическая форма). Од ним из его проявлений является кровоизлияние в надпочечники, проявляюще­еся синдромом острой надпочечниковой недостаточности.

Повреждение нервных клеток при дифтерии сопровождается дистрофиче­скими изменениями шванновских клеток, демиелинизацией нервных волокон, а в ряде случаев — фрагментацией осевого цилиндра. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интокси­кации.

Симптомы и течение. Классификация дифтерии основывается на сведе­ниях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патоло­гического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия, в свою очередь, бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением явля­ется дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или рас­пространенной формах. Наряду с приведенным, существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отда­ленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92%) сопровождается поражением ротоглотки (дифте­рия зева), и очень редко — гортани (1%), носа (0,5%), глаз (0,3%) и кожи (0,2%). Несколько чаще (7%), чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встре­чается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

Дифтерия зева. Катаральная форма заболевания проявляется 1—2-днев­ной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в гор­ле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5—1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3—4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести тече­ния патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуют­ся рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и посте­пенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно неболь­шая (3—6 сут.). При этом нормализация температуры не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс часто продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела.

Интоксикация характеризуется в основном тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью.

Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыра­женной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттен­ком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропор­циональным его площади — отеком миндалин. Налет выступает над поверх­ностью тканей. В первые 2—3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем — серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной конси­стенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повы­шением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой фор­ме — более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюш­ным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме — в виде островков размером до 5 мм в диа­метре, а при пленчатой — более обширных размеров). Локализованная дифте­рия в течение 6—7 сут. заканчивается исчезновением основных проявлений за­болевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развива­ться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту; острым тонзиллитом: умеренной болью в горле при глотании, застойно-си­нюшной гиперемией и отеком миндалин, небных дужек, язычка, мягкого нёба, наличием на их поверхности пленчатого налета (см. цв. вклейку, рис. 13), уве­личением до 3,0 см в диаметре углочелюстных лимфоузлов и сравнительно не­большой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основ­ные его проявления сохраняются 6—10 сут.

Токсигеская дифтерия зева может быть первичной или развиваться из рас­пространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором — постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое тече­ние. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей — многократная рвота и боль в живо­те), высокая температура тела (39,5—41° С), боль в горле при глотании, за­стойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (мин­далины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лим­фатические узлы увеличены до 3,5—4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие об­ласти шеи, а иногда и на грудную клетку.

Токсическая дифтерия, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса. Отмечается распространение отека из миндалин на мягкое, твердое нёбо, а нередко и на ткани носоглотки. Затрудняется носовое дыхание, и больные вынуждены ды­шать через рот. Голос часто приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях на­лет на миндалинах нередко пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску.

Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек под­кожной клетчатки шеи. При субтоксической форме заболевания он односто­ронний или ограничивается только околоушными областями, а при токсиче­ской — всегда двухсторонний. При токсической дифтерии I ст. отек распро­страняется до середины шеи, II ст. — до ключиц и III ст. — опускается на грудную клетку. В результате шея приобретает вид короткой и толстой. Исче­зают подчелюстная, при токсической II ст. — и надключичная, а при токсической III ст. — также и подключичная ямки. В результате отека подкожной клетчатки шеи кожа на ней приобретает студнеобразную консистенцию (выяв­ляется посредством постукивания по ней пальцем).

Гипертоксическая дифтерия зева отличается острым началом с развитием местных изменений, характерных для токсической формы заболевания, очень быстрым нарастанием интоксикации, сопровождающейся прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью в связи с инфекционно-токсическим шоком и летальным исходом — при отсутствии своевременных и адекватных клинической форме болезни лечебных мероприятий.

Геморрагическая дифтерия зева протекает с симптоматикой, присущей ток­сической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом (пропитывание налетов кровью, носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых и т. д.), с тромбоцитопенией и снижением показателей свертываемости крови. Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере ати­пично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.

Дифтерия зева в сочетании со стрептококковой инфекцией. Имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интокси­кацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ан­гине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, от­четливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических уз­лов. Только пленчатый фибринозный (плотной консистенции, тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.

Дифтерия гортани. Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает ре­зорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и ин­токсикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением самочувствия, а также при­знаками поражения респираторного тракта, которые в течение первых двух су­ток проявляются кашлем с мокротой и изменением голоса (катаральный пери­од). У части больных вскоре наступает потеря голоса, становится беззвучным кашель и затрудняется вдох. Появляется втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе (стенотический период). Он продолжается от нескольких ча­сов до 1—2 сут. и сменяется асфиктическим периодом, который характеризует­ся присоединением возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости.

У взрослых людей в связи со сравнительно большими размерами дыхатель­ного отверстия локализованная дифтерия гортани крайне редко сопровождает­ся острой дыхательной недостаточностью. Возникновение ее, как правило, яв­ляется результатом распространения инфекционного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распространенная дифтерия гортани).

Дифтерия носа. Заболевание протекает на фоне нормальной или субфеб­рильной температуры тела, при отсутствии интоксикации. Первоначально по­ражается лишь один из носовых ходов. Из него появляется серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Вскоре поражается и второй носовой ход.

На крыльях носа появляются участки мокнутья и корочки. Сухие корочки без воспалительной реакции возникают на щеках, лбу и подбородке. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии v кровоточивость слизистой носа. При локализованной форме заболевания ш переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые нале­ты. При распространенной дифтерии носа в патологический процесс вовлека­ются придаточные пазухи. При токсической дифтерии носа наблюдается отеь подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза. Катаральная форма заболевания характеризуется теми же признаками, что и банальный конъюнктивит: умеренная гиперемия и отек конъюнктивы века, небольшое количество серозно-гнойного отделяемого т конъюнктивального мешка, а также безуспешность неспецифических терапев­тических мероприятий. Пленчатая дифтерия глаза отличается от катаральной выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых се­ровато-белого цвета пленок. Токсическая дифтерия глаза, наряду с отмечен­ным, сопровождается также и отеком околоорбитальной клетчатки.

Дифтерия раны. Для нее характерны длительное незаживление раневого процесса, гиперемия краев поврежденных тканей, наличие на них грязно-серо­го налета, плотная инфильтрация окружающей кожи.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсиче­ской формах) и при дифтерии гортани.

При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсиче-ский миокардит, инфекционно-токсическая полиневропатия, инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсический нефроз и острая надпочечни-ковая недостаточность.

Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й неделе с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, ко­торые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепномозговых нервов при дифтерии зева). На 4—6-й неделе в патологический процесс вовле­каются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые па­раличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межребер­ных мышц и диафрагмы.

Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной не­достаточностью — в основном при распространенной форме заболевания. У этих больных также может наступать внезапная остановка дыхания с леталь­ным исходом при выполнении операции трахеостомии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низ­кая их результативность обязывает проводить раннюю диагностику заболева­ния на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении из материала токсигенных коринебактерий дифтерии.

Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибри­нозного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит — при дифтерии зева, пленчатый ларингит — при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит — при дифтерии глаза и т. д.).

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию — с фолликулярной, а пленчатую — с лакунарной форма­ми заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева — с паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим па­ротитом, дифтерию гортани — с острыми респираторными заболеваниями с ларингитом.

Ангина отличается от локализованной дифтерии зева острым началом (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикацией, сопро­вождающейся выраженными общей слабостью, головной болью, возбуждени­ем, а также гнойным характером тонзиллита.

Инфекционный мононуклеоз, в отличие от дифтерии зева, характеризуется полиаденитом, гепатолиенальным синдромом, пленчатым (с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах) тонзиллитом, лимфомоноцитозом с наличи­ем в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических кле­ток, а также положительной реакцией ХД/ПБД и пробой Гоффа—Бауера.

Паратонзиллит (паратонзиллярный абсцесс), как правило, является ослож­нением ангины, сопровождается односторонним поражением тканей ротоглот­ки с сильно выраженной (пульсирующего характера) болью в горле, усиливаю­щейся при глотании, нередко иррадиирующей в ухо, гиперсаливацией, ограни­чением открывания полости рта, гиперемией кожи лица, гнилостным запахом изо рта, возможным наличием гноя в лакунах миндалин, отсутствием пленча­тых налетов на тканях ротоглотки.

Острые респираторные заболевания с ларингитом отличаются от дифтерии гортани выраженной (соответствующей уровню температуры тела) интоксика­цией, одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ри­нит, фарингит, трахеит и т. д.), выявляемым при ларингоскопии катаральным поражением голосовых связок (при типичной дифтерии — пленчатым), лейко­пенией, лимфоцитозом, нормальными показателями СОЭ.

Для лабораторного подтверждения диагноза дифтерии применяется бакте­риологический метод — выделение токсигенной культуры возбудителя заболе­вания. Могут использоваться для этих целей иммунохимические (окраска пре­паратов из материала от больного дифтерийным антитоксином, меченными флюоресцеином) и серологические (выявление нарастания титра антимикроб­ных тел в РПГА) методы. Определенное диагностическое значение имеет опре­деление антитоксина в крови (высокий его уровень свидетельствует не в поль­зу дифтерии). Практически такую же информацию дает и проба Шика (отсут­ствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLM токсина).

Лечение. Основой лечебных мероприятий при дифтерии является нейтра­лизация дифтерийного токсина с помощью противо-дифтерийной сыворотки (ПДС). Согласно Методическим указаниям МЗ РФ 1995 г., рекомендуется при­менять оптимальные ее дозы (табл. 7, графа 2). В случаях отсутствия эффекта и течение 12—24 ч, а также при позднем начале лечения (после третьего дня болезни) необходимо вводить препарат повторно в той же дозе. Однако в свя­зи с тем, что клинические проявления распространенной и токсической дифте­рии в большинстве случаев развиваются лишь после третьего дня заболевания, а также в связи с наличием у значительной части населения факторов повы­шенного риска неблагоприятного течения болезни (не привиты против дифте­рии, имеют иммунодефицитное состояние, связанное с воздействием стрессо­вых ситуаций, неблагоприятных алиментарных, экологических и других факторов) имеется необходимость изначально применять повышенные дозы ПДС (табл. 7, графа 3).

Противодифтерийная сыворотка является гетерогенным препаратом. Поэ­тому рекомендуется вводить ее только при отрицательной реакции организма на внутрикожное введение ОД мл раствора препарата в разведении 1:100. Од­нако применение ПДС при дифтерии гортани, а также распространенной и ток­сической дифтерии зева является лечебным мероприятием по жизненным показаниям. Следовательно, в этих случаях ее можно вводить без предвари­тельного выполнения аллергической пробы, защитив организм при этом от анафилактического шока с помощью глюкокортикоидов.

Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немед­ленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Их объем определяется клинической формой заболевания и техниче­скими возможностями региональных органов здравоохранения (медицинской службы). В случаях, когда время госпитализации ограничивается коротким промежутком времени, неотложная медицинская помощь оказывается только при наличии неотложных (критических) состояний. В условиях, когда эвакуа­ция больного в стационар занимает продолжительное время, ее следует оказы­вать практически всем больным дифтерией.

Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Она включает внутримышечное введение 2 млн ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 ч. При аллергии орга­низма к пенициллину можно применять эритромицин или олеандомицин -0,4 г внутрь, тетрациклин — 0,3 г внутрь. Всем больным среднетяжелой и тяже­лой дифтерий зева также вводят парентерально преднизолон (при распростра­ненной — 60 мг, при токсической — 90—120 мг) и противодифтерийную сыво­ротку (при распространенной — 60 000 ME, при субтоксической — 80 000 ME, при токсической I степени — 100 000 ME, при токсической II степени 150 000 ME, при токсической III степени — 200 000 ME и гипертоксиче­ской — 250 000 ME. Половина дозы препарата вводится внутривенно, осталь­ное количество — внутримышечно. При наличии признаков инфекционно-токсического шока и вторую половину применяемой дозы препарата вводят внут­ривенно. Одновременно с сывороткой внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция. При необходимости глюкокортикоиды и хлорид кальция вводят повторно. После применения сыворотки следует в течение часа вести за больным интенсивное наблюдение с готовностью к оказанию неот­ложной медицинской помощи при развитии анафилактического шока или ост­рого отека Квинке (обеспечивается внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов).

Больным дифтерией гортани вводят 90 мг преднизолона и 20 000 40 000 ME ПДС внутримышечно. При явлениях острой дыхательной недоста­точности (одышка, затруднение вдоха или вдоха и выдоха) осуществляют ин­галяцию гидрокортизона — 100 мг, затем — увлажненного кислорода и вводят литическую смесь: 1 мл 1% раствора промедола + 1 мл 1% раствора димедрола и 2 мл 2,5% раствора аминазина. В случаях развития асфиксии показана инту­бация. При невозможности ее выполнения (при нисходящем крупе) осуществ­ляют трахеостомию.

При инфекционно-токсическом шоке осуществляют комплекс противошо­ковых мероприятий.

Эвакуацию больных дифтерией осуществляют на носилках, при наличии признаков инфекционно-токсического шока - на носилках, с приподнятыми ногами, а при дыхательной недостаточности — в полусидячем положении. Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.

Лечение и интенсивная терапия больных дифтерией в стационаре. Всем больным дифтерией назначают постельный режим (при локализованной — 10 сут., при распространенной, субтоксической и при дифтерии гортани — 15 сут., при токсической — 20—30 сут.) и немедленно вводят достаточную дозу противодифтерийной сыворотки.

Больным распространенной и токсической дифтерией зева, а также дифте­рией гортани, которым на догоспитальном этапе сыворотку не вводили, лечеб­ная ее доза в стационаре должна быть увеличена на соответствующее коли­чество.

Таблица 7

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 615 | Нарушение авторских прав