АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР

Прочитайте:
  1. В) непродолжительная лихорадка
  2. Геморрагическая лихорадка
  3. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМ-КОНГО
  4. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА ЛАССА
  5. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА МАРБУРГ
  6. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
  7. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
  8. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
  9. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)
  10. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенетическая характеристика, нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая лихорадка.

 

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (Ixodorickettsiosis Americana, синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, бразильский сыпной тиф и др.) — острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризуется общей интоксикацией, появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении становится геморрагиче­ской.

Исторические сведения. Впервые болезнь наблюдалась в 1873 г. в регио­не Скалистых гор в штате Монтана (США). В 1896 г. аналогичное заболевание описал Wood в штате Айдахо. Большое значение имели работы Ricketts, кото­рый дал детальное описание ее в 1906—1910 гг. и впервые установил перенос­чиков болезни — лесных клещей (Dermacentor andersoni). В 1919 г. Wolbach об наружил внутриядерное паразитирование риккетсий, возбудителей болезни, и описал картину патологоанатомических изменений при данном заболевании. В последующие годы болезнь наблюдалась во многих штатах США, Канаде и ряде стран Южной Америки.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Имеет свойства, характерные для всех риккетсий. Обладает гемолити­ческой и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, за­селяет как ядро, так и протоплазму. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, культуре клеток и путем заражения лаборатор­ных животных (морские свинки, кролики). Быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600—650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. Резервуаром риккетсий в природе яв­ляются дикие млекопитающие и клещи (всего около 15 видов). Основные из них: Dermacentor andersoni, D. variabilis. Заражение человека наступает при укусе клеща. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль допол­нительного резервуара инфекции могут играть собаки. Больной человек не опасен.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов первич­ный аффект на месте укуса не образуется. По лимфатическим путям риккет­сии проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезетелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосу­дов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте по­вреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.) Раз­вивается тромбогеморрагический синдром. После болезни остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Бо­лезнь начинается остро, с ознобом повышается температура тела (39—41° С), появляется сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, кос­тях, суставах, иногда рвота. У части больных за 1—2 дня появляются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тя­желом течении болезни рано развивается тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей», геморрагическая сыпь, кро­воподтеки на местах инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но может быть небольшое увеличение и болезненность лимфатического узла, ре­гионарного к месту внедрения возбудителя. На 2—4-й день появляется обиль­ная экзантема макуло-папулезного характера. Сыпь появляется на конечно­стях, затем на туловище, лице, волосистой части головы и почти всегда на ла­донях и подошвах. Может наблюдаться геморрагическое превращение сыпи с появлением петехий и крупных кровоизлияний в кожу. На месте крупных кровоизлияний может наблюдаться некротизация кожи (гангрена кожи мо­шонки и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Через 4—6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Общая интоксикация напоминает интоксикацию при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбужде­ние, галлюцинации, нарушения сознания, бред. Могут наблюдаться парезы, па­раличи, нарушения слуха и зрения, менингеальные признаки. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2—3 нед. Выздоровление про­исходит медленно.

По клиническим проявлениям различают амбулаторную форму болезни (субфебрилитет, необильная сыпь, длительность 1—2 нед.), абортивную (ост­рое начало, высокая лихорадка, длительностью до 1 нед., сыпь быстро исчеза­ет), типичную с характерной симптоматикой длительностью около 3 нед. и молниеносную, при которой через 3—4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения: тромбофлебит, нефрит, пневмония, гемиплегия, невриты, нарушение зрения, глухота.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, укусы кле­щей) и характерная клиническая симптоматика. Для подтверждения диагноза используются серологические реакции: РСК со специфическим антигеном и не­прямая реакция иммунофлюоресценции. Можно выделить возбудитель из кро­ви больных (заражением морских свинок). Дифференцируют с другими клеще­выми риккетсиозами.

Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, в течение первых суток при тяжелых формах антибиотик лучше вводить парентерально. Назначают также гепарин по 40—60 тыс. ЕД в сутки. При развитии критических состояний (инфекционно-токсический шок и др.) используют методы интенсивной терапии.

Прогноз. При тяжелых формах прогноз серьезный даже при современных методах терапии. В США (данные 1993 г.) летальность составляла 5,2%, а сре­ди лиц старше 40 лет — 8,2%. Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.).

Правила выписки. Сроки госпитализации определяются клинической формой и тяжестью болезни. Реконвалесцентов выписывают после клиниче­ского выздоровления (нормализация температуры тела и функционального со­стояния органов и систем), иногда со стойкими резидуальными явлениями (нарушение слуха, зрения и др.).

Диспансеризация. Реконвалесценты выписываются под наблюдение вра­чей КИЗ и при консультации различных специалистов (невропатолог, офталь­молог, кардиолог и др.). Сроки наблюдения определяются индивидуально. Учитывается возможность развития эндартериитов через несколько месяцев после болезни.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся противоклещевые мероприятия и вакцинация контингентов из групп риска.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после тяжелых форм и с резиду­альными явлениями нуждаются во врачебной экспертизе.

Военно-врачебная экспертиза проводится при выраженных нарушениях функций отдельных органов и систем.

 

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)