АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

Прочитайте:
  1. A. Клещевой энцефалит.
  2. ВИРУСНЫЕ СЕЗОННЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ (клещевой энцефалит, японский энцефалит)
  3. Возвратный эпидемический (вшивый) тиф
  4. зоонозы - болезни, свойственные животным и человеку и передающиеся от животного человеку, от человека человеку не передаются - сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит.
  5. Клещевой боррелиоз
  6. Клещевой вирусный энцефалит. Классификация, этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.
  7. КЛЕЩЕВОЙ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ
  8. КЛЕЩЕВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЙ РИККЕТСИОЗ
  9. Клещевой системный Боррелиоз

 

Клещевой возвратный тиф (Typhus recurrens endemicus, синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, персидский возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф) — острое трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое боррелиями, прояв­ляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками яв­ляются аргасовые клещи.

Исторические сведения. Впервые заболевание было описано у жителей Африки. В 1904 г. Р. Росс обнаружил боррелии у аборигенов Уганды. Д. Даттон (1905) и Р. Кох (1906) экспериментально доказали возможность передачи возбудителя заболевания клещом О. moubata в Уганде и Конго. В 1912 г. воен­ный врач Вознесенский в Ардебиле (Иран) наблюдал случаи лихорадочного заболевания у русских солдат, связанные с присасыванием клещей, обитавших в жилых постройках. Е. М. Джунковский в мазках крови больных нашел новый вид возбудителя (Spirochaeta persica). Н. И. Латышев в 1926 г. в опыте самоза­ражения решил вопрос о переносчике клещевого возвратного тифа в Средней Азии. Преподаватель Военно-медицинской академии С. С. Козлов в опыте са­мозаражения доказал существование клещевого возвратного тифа среди лично­го состава контингента нашей армии в Афганистане (1988).

Этиология. Возбудители — около 20 видов спирохет рода Borrelia, среди них: В. duttoni, В. persica, В. sogdiana, В. latyshevi, В. nercensis, В. cancasica, В. аrтеnica, В. uzbekistanica и др. Морфологически они представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг кото­рой расположена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки ее крупные, числом от 4 до 12, редко больше, глубина кривизны завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелии поперечным делением. Во внешней среде возбудители клещевого возвратного тифа сохраняются не­продолжительное время. Плохо растут на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашиваются в фиолетовый цвет. Могут размножаться в ор­ганизме клещей пожизненно и передаваться трансовариально последующим поколениям клещей (по крайней мере, до 3 поколений).

Эпидемиология. Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом в местах обитания аргасовых клещей и встречается на всех континентах, за исключени­ем Австралии и Антарктиды. Сформировавшиеся устойчивые природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. Источником инфекции яв­ляются аргасовые клещи рода Ornithodoros, которые обитают в зонах с жарким или умеренно жарким климатом пустынь, полупустынь и южных районах степ­ной зоны. Резервуаром инфекции служат многочисленные виды мелких диких млекопитающих, а также сами клещи, поскольку возбудители в их организме способны передаваться трансовариально и трансстадийно. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный.

Патогенез. Во время сосания крови вместе со слюной клеща, а у некото­рых видов и с коксальной жидкостью, боррелии попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ белковой и липосахаридной природы, которые и обуслов­ливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам (или количество антител недостаточно), в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихо­радки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии - длиннее (увеличивается количество специфических антител).

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2—4-го дня болезни) и идет очень активно, про­должаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8—10 мес. наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.

Симптомы и течение. На месте укуса клеща через несколько минут появ­ляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2-5 мм. На протяжении последующих 2—4 сут. кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розо­вый цвет и сохраняется на протяжении 2—4 нед. Появление первичных дерма­тологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2—5-й день после нападения клещей и сохраняется на протяжении 10—20 дней, а в некоторых случаях — и более 2 мес. Нередко из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы. Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6—12), но ино­гда удлиняется до 20 дней. Непродолжительные продромальные явления за­ключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ло­моте во всем теле и обычно наблюдаются лишь у части больных.

Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, темпера­тура тела быстро достигает 38—40° С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихо­радки в 10—20% случаев отмечается гиперестезия кожи и гиперакузия. Наблю­дается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные воз­буждены, часто меняют положение в кровати, нарушается сон; больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда подъ­ем температуры сопровождается тошнотой и рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следую­щий приступ, который длится 5—7 дней, в свою очередь заканчивающийся ре­миссией с длительностью в 2—3 дня. Последующие приступы становятся коро­че, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10—20. Во время лихо­радки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделе­ние, которое может быть как умеренным, так и обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5—10 мин до 2 ч, при этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5—1,5° С и, как прави­ло, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нор­мализуется лишь по окончании лихорадочного приступа и наступления перио­да апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соот­ветствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2—3-го, селезенки — с 4—6-го дня болезни).

Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. На­блюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14—10/л), число эозинофилов 3—5%, СОЭ—20—30 мм/ч. В 20—30% случаев имеет место повыше­ние уровня общего билирубина и активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), кото­рые достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением ор­гана зрения — ириты, иридоциклиты. Литературные данные свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, ме­нингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 30 лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиоло­гическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни — нали­чие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирек­сии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагнос­тика может быть проведена только лишь с помощью микроскопии «мазков» крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных — 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, пер­вый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5—4 х 109/л). Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировании клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном ис­следовании.

Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому—Гимза мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каж­дые 4—6 ч два-три раза в день при наличии лихорадки любой выраженности, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом матери­але. Поэтому рекомендуется 0,1—1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1—5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используются методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим-мече­ных антител (иммуноферментный метод). Диагностическим считается четы­рехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интерна­лом в 10—15 дней.

Лечение. Боррелии чувствительны к широкому спектру антибактериаль­ных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин (по 200 000-300 000 ЕД через 4 ч в течение пяти дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки на протяжении 5 дней). Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (кефзол по 1 г 2 раза в сутки на протяжении 5 дней). На фоне лечения температура больных обычно нормализуется и существенно улучшается общее состояние в первые сутки применения антибиотиков.

Прогноз. По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работо­способность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как пра­вило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клини­ческого выздоровления и окончания антибиотикотерапии, но не ранее 15 дней после последнего лихорадочного приступа.

Диспансеризация. Для выявления поздних рецидивов за реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 нед.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика до настоящего времени не разработана. Основные меры профилактики, прежде всего, направлены на предотвращение нападения клещей на человека: истреби­тельные мероприятия проводятся в жилых и хозяйственных постройках чело­века с применением различных акарицидов (карбофос, дихлофос и др.). Для индивидуальной защиты с успехом используются репелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет и др.).

Врачебная экспертиза не проводится. Военнослужащие выписываются в часть без изменения категории годности к военной службе.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 706 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)