АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Менингококковая инфекция (meningitis cerebrospinal epigemica) — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis

Менингококковая инфекция (meningitis cerebrospinal epigemica) — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; клинически протекающее в виде локализованной формы (назофарингит) и генерализован­ных форм (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания). Может протекать в виде так называемого «здорового» бактерионосительства.

Исторические сведения. Описания эпидемического менингита известны с давних времен (Цельс в V в. до н. э., античные врачи Аретей и Эгинский, Виллис и Сиденгэм в XVII в. и др.), однако до XIX в. описывались лишь цереб­ральные формы заболевания. Как самостоятельная нозологическая форма ме­нингококковая инфекция описана Vieusseux и Matthey в Женеве (1805). Ме­нингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира, во всех клима­тических зонах в виде эпидемий, продолжающихся в среднем 15—25 лет. В XIX веке в Европе и США зарегистрировано 4 эпидемии, летальность была очень высокой (в 1882 г. в США летальность достигла 95%), в XX веке — так­же 4 эпидемии, причем две из них — в периоде мировых войн. В послевоенные годы наиболее высокая заболеваемость регистрируется в странах Экваториаль­ной Африки («пояс менингита»), где с 1939 по 1973 г. зарегистрировано 800 тыс. заболеваний со 150 тыс. случаев летальных исходов. На территории нашей страны в XX столетии было отмечено несколько кратковременных подъемов заболеваемости (1905-1906, 1915-1919, 1929-1932, 1940-1942).

При последней пандемии, начавшейся в конце 60-х годов в странах Европы и Азии, а также в Канаде, в нашей стране наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в 1973 г. (9,6 на 100 тыс. населения), однако повышенный ее уровень сохраняется до настоящего времени (5—5,5 на 100 тыс. населения). В эти годы в стране проведены глубокие исследования по изучению патогенеза тяжелых и критических состояний при этом заболевании, разработке рациона­льных комплексных схем лечения больных и реабилитации переболевших мо­сковскими (В. И. Покровский. Н. Я. Покровская, Ю. Я. Венгеров, В. П. Тимина) и ленинградскими (К. С. Иванов, Ю. В. Лобзин) исследователями, что позволи­ло существенно улучшить исходы менингококковой инфекции.

Этиология. Возбудитель болезни — менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Он представляет собой грамотрицательный диплококк, неподвиж­ный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимум температуры для роста 37,5° С. Аэроб и факультативный анаэроб. В реакции агглютинации раз­личают серотипы А, В, С, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.). Помимо этого встречаются нетипируемые штаммы.

Эпидемиология. Длительность последней эпидемии (более 30 лет) во многом обусловлена сменой серотипа А, вызвавшего подъем эпидемии, сероти-пами В и С, в результате чего коллективный иммунитет к одному из серотипов не может привести к резкому снижению циркуляции менингококка и заболева­емости. Менингококковая инфекция — классический антропоноз. Поэтому ме­нингококк, как биологический вид, существует за счет циркуляции от человека к человеку.

Механизм передачи возбудителя аэрозольный. Эпидемиологическими предпосылками к заражению менингококком являются тесный контакт людей в замкнутых помещениях, высокая температура и влажность воздуха, пони­женная концентрация кислорода и повышенная — углекислого газа и серово­дорода. В этих условиях количество носителей менингококка и больных назо-фарингитами в коллективах (воинских, детских и пр.) увеличивается до 20—50% и появляются генерализованные формы заболевания.

Генерализации менингококковой инфекции способствует ряд возбудителей, вызывающих респираторные инфекции (вирусы гриппа, парагриппа, паротита, аденовирусы, энтеровирусы, микоплазма), которые синергидны с менингокок­ком и помогают ему преодолеть местные защитные барьеры организма. Поэто­му при вспышках и эпидемиях этих инфекций число генерализованных форм менингококковой инфекции повышается.

Генерализация инфекции происходит, как правило, при снижении есте­ственной резистентности организма на фоне психических и физических пере­грузок, а также переохлаждений, особенно часто встречающихся в военное время. Их влияние, так же как и воздействие ионизирующей радиации, сказы­вается опосредованно и проявляется недостаточностью иммуногенеза (сниже­ние IgA в секрете слизистых оболочек дыхательных путей и IgG в крови). Поэ­тому традиционно болезнь относится к «военным» инфекциям, поскольку рост заболеваемости прямо коррелирует с войнами, а также крупными катастрофа­ми и авариями.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Примерно у 20—30% заразившихся возникают клинически манифестированные формы (назофарингит с интоксикацией и повышением температуры тела), у большинства — легкие и стертые формы местной реакции слизистых носоглотки. Однако носительство менинго­кокка может продолжаться от 1 до 6 мес. Основной путь распространения в ор­ганизме — гематогенный.

Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококцемия), фактически являясь менингококковым сепсисом: поражаются ткани нервной системы, сердце (эндокард, миокард, перикард), легкие, печень, поч­ки, надпочечники, сосудистая оболочка глаз, суставы, кожные покровы и сли­зистые).

В центральной нервной системе воспалительный процесс развивается вна­чале в мягкой и путинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а за­тем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничи­ваясь наружным слоем коры, а иногда достигая белого вещества (синдром энце­фалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем гнойный. Выпадение фибрина и образование гноя происходит к 5—8-му дню. Локализа­ция экссудата: на поверхности лобных и теменных долей, на основании голов­ного мозга, на поверхности спинного мозга, во влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При переходе воспа­ления на эпендиму желудочков возникает эпендиматит. При нарушении цирку­ляции ликвора экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у ма­леньких детей) к гидроцефалии или пиоцефалии. Развиваются гиперпродукция ликвора, проникновение экссудата в межклеточное пространство и в клетки (отек и набухание тканей мозга), увеличение массы мозга и внутричерепного давления, что может приводить к смещению мозга вдоль церебральной оси и вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдав­ленней продолговатого мозга (смерть от бульбарного паралича дыхания).

Поражение других органов и тканей характеризуется первичными наруше­ниями в мелких сосудах по типу тромбоваскулита: с образованием мелких тромбов, кровоизлияний, экссудативно-дегенеративных очаговых процессов.

В патогенезе менингококцемии ведущей является интоксикация, обуслов­ленная массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и выде­лением эндотоксина. Воздействие токсина на центральную и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему приводит при тяжелом течении менингококкового сепсиса к инфекционно-токсическому шоку. Развиваются рас­стройства гемодинамики: спазм венул и дилятация капилляров, уменьшение объема циркулирующей крови с застоем ее в тканях и легочном круге кровооб­ращения, сердечно-сосудистая недостаточность, что сопровождается глубоки­ми метаболическими расстройствами (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия). Раз­виваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. Как следствие кровоизлия­ний в надпочечники (нередко по типу инфаркта) и некрозов ткани возникает острая недостаточность коры надпочечников, при поражении тканей серд­ца - эндокардит, миокардит (инфаркт миокарда), перикардит. В результате тромбозов возникают некрозы носа, ушей, пальцев и конечностей. Резкое сни­жение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) может стать причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Согласно клинической классификации В. И. Покровского выделяют:

1)локализованные формы (острый назофарингит и менингококко-носительство;

2) генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

3) редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного ме­нингита или самостоятельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным повышением температуры тела (до 38,5° С), которая держится 1—3 дня, слабо выраженными симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль) и назофарингитом (заложенность носа, насморк, першение и боли в горле, гиперемия и отечность миндалин, ду­жек, слизистой оболочки задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, увеличение углочелюстных и шейных лимфатических узлов), в крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ.

Менингит. Возникновению менингита, примерно у половины больных, за 2—5 дней предшествуют симптомы назофарингита. Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38—40° С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль в лобно-височных, реже — затылочных облас­тях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давя­щего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает тошнота, пе­риодически повторяется рвота, не приносящая больному облегчения, беспоко­ит жажда. Отмечаются нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем). Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей. Быстро развиваются нарушения сознания: вначале за­торможенность (сомноленция), при тяжелом состоянии появляются общемоз­говые расстройства в виде глубокой заторможенности вплоть до сопора, с пси­хомоторным возбуждением и бредом, затем — кома.

Через 6—12 ч от начала болезни появляются объективные симптомы раз­дражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена), которые быстро нарастают, на 2—3-е сутки появляется характерная «менингеальная» поза: больные лежат на боку с за­прокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах нога­ми. С первых часов болезни отмечаются снижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). По­ражения черепных нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются об­ратимостью. Чаще всего поражаются глазодвигательные (III, IV и VI пары), реже — подъязычный, лицевой, тройничный и слуховой нервы. В первый день болезни может появиться пятнистая сыпь на кожных покровах, на 4-й день - герпетические высыпания на губах, коже лица и туловища. Резко выраженных изменений внутренних органов нет. В крови высокий нейтрофильный лейко­цитоз (до 25 тыс. в 1 мм³ и более) со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Спинно­мозговая жидкость вытекает под давлением (до 300 мм водного столба и бо­лее), в первые часы ликвор прозрачный, цитоз повышен за счет лимфоцитов, к концу первых суток ликвор мутный, цитоз - до 10-20 тыс. клеток в 1 мм³ за счет нейтрофилов, белок повышен до 1—3% (клеточно-белковая диссоциа­ция). В ликворе уменьшается содержание сахара и хлоридов, глобулиновые ре­акции (Панди, Нонне-Аппельта) резко положительны.

Менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением. В клинической картине на фоне выраженных общеинтоксикационного и менингеального син­дромов на первый план выступают признаки энцефалита, чаще в виде очаговой симптоматики, вследствие поражения пирамидной системы: резкие патологи­ческие симптомы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.); резкие и грубые поражения черепных нервов; выраженная анизорефлексия сухожильных и пе-риостальных рефлексов; парез мимической мускулатуры по центральному типу; ранние спастические геми- и парапарезы, реже — параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения. Могут появляться корковые рас­стройства: нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние.

Менингококцемия без менингита регистрируется редко, в основном у боль­ных, госпитализированных в первые часы болезни, чаще на фоне менингококцемии бурно развивается менингит. Начало острое с повышением температуры тела до 39—41° С и резко выраженными признаками общей интоксикации (слабость, головная боль, отсутствие аппетита, жажда, тошнота и рвота). Через 5—6 ч от начала болезни появляется геморрагическая экзантема: вначале в ви­де единичной петехиальной сыпи в области голеностопных суставов, затем н течение нескольких часов становится обильной и распространяется на кожу голеней, бедер, верхних конечностей и туловища, в последнюю очередь — по­является на лице (в этот период, как правило, состояние больного становится тяжелым). Геморрагические высыпания появляются также на слизистой обо­лочке ротовой полости, на конъюнктивах. Петехиальные элементы быстро приобретают звездчатый характер (неправильной формы, плотные на ощупь, выступают над уровнем кожи), при дальнейшем увеличении элементы сыпи достигают размера 3—7 мм в диаметре, а при тяжелых формах — до 5—15 см и более с некрозом кожи (см. цв. вклейку, рис. 6). Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния.

Наблюдаются тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериаль­ного давления. В легких могут выявляться признаки пневмонии (сначала менингококковой, затем смешанной этиологии). Редко встречаются менингококковые поражения суставов, воспаление сосудистой оболочки глаз (иридоциклохориоидит). В крови — гиперлейкоцитоз (до 20—40 тыс. в 1 мм³), резкий нейтрофилез, сдвиг влево (иногда до промиелоцитов), анэозинофилия, увели­чение СОЭ, уменьшение количества гемоглобина, тромбоцитов.

Течение генерализованных форм менингококковой инфекции во многом зависит от возраста и своевременности и правильности лечения. У детей, осо­бенно грудных, характерно бурное течение менингококцемии с развитием инфекционно-токсического шока в первые сутки болезни (часто до появления гнойного менингита) и высокой летальностью (до 30%). У лиц молодого воз­раста чаще встречается гнойный менингит (менингоэнцефалит, в том числе в сочетании с менингококцемией и развитием критических состояний (отек-набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок) к началу 2—3-х суток болезни). У лиц пожилого возраста чаще регистрируется гнойный ме­нингит (менингоэнцефалит) с более вялым течением и развитием отека-набухания головного мозга к 4—6-м суткам болезни. Течение болезни у лиц моло­дого возраста, поступающих в стационар позже первых суток болезни, чаще тя­желое и крайне тяжелое. После окончания лечения могут оставаться органические изменения нервной системы (парезы, параличи, рассеянная оча­говая микросимптоматика, ликвородинамические нарушения, церебрастения, нарушения психического статуса) у 15% больных, чаще имеют место леталь­ные исходы (3,0—3,5% больных).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями являются острый отек и набухание головного мозга, ИТШ, иногда сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауза—Фридериксена). Из других специфических осложнений раннего периода могут иметь место: отек легких; церебральная гипотензия, па­раличи и парезы, дуральный выпот; лабиринтит; острая почечная недостаточ­ность; желудочно-кишечное, носовое, маточное кровотечение; мио-, эндо-, пе­рикардит (описаны случаи инфаркта миокарда); паренхиматозные-субарахноидальные кровоизлияния; из неспецифических: пневмония, пиелоцистит, лекарственная болезнь, межмышечные абсцессы и др. В позднем периоде могут регистрироваться также: некрозы участков кожи, носа, ушей, пальцев, глубо­ких тканей конечностей; эпендиматит; эпилепсия; гидроцефалия и др.

Острый отек и набухание головного мозга возникает при молниеносной форме болезни уже в первые часы (с летальным исходом на 1—2-е сутки). На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, обще­мозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением у больного на­ступает полная потеря сознания. Появляются и нарастают местные или генера­лизованные клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеаль-ных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Нарастает брадикардия, повышается артериальное давление. Появляется резкая одышка (до 40— 60 дыханий в минуту), дыхание поверхностное, шумное, с участием вспомогательных мышц, затем аритмичное. В терминальной фазе пульс учаща­ется, менингеальные симптомы угасают, снижается давление спинномозговой жидкости, возникают гемипарезы, отек легких, непроизвольные мочеиспуска­ние и дефекация. Смерть наступает при остановке дыхания в результате пара­лича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще 5—10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менин­гококцемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагиче­ским синдромом температура тела критически падает до нормальных или суб­нормальных цифр. Появляются тягостные ощущения холода, возникают голо­вокружения, боли в мышцах, суставах, пояснице, животе, рвота (часто кровавая), поносы (иногда с примесью крови). В первые часы больные нахо­дятся в полном сознании. Характерна резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый, артериальное давление стреми­тельно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (острая почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией с по­терей сознания, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6—30 ч с момента появления первых признаков шока.

Инфекционно-токсический шок в сочетании с острым отеком и набухани­ем головного мозга нередко наблюдается у молодых людей в условиях эко-лого-профессионального стресса (в военное время). На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и на­рушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко усиливаются признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клонико-тонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 8—20 ч после появления первых признаков сочетанных ослож­нений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клини­ческих признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации — высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение; нарастающий менингеальный синдром — головная боль, об­щая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского.

Учитывая молниеносное течение менингококковой инфекции, оптималь­ными сроками диагностики следует считать первые 12 ч от начала болезни. Ра­циональное лечение, начатое в эти сроки, приводит к полному выздоровлению больных. Однако следует учитывать, что в первые часы болезни могут отсут­ствовать некоторые опорные менингеальные симптомы (ригидность мышц за­тылка, симптом Кернига и др.).

В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пунк­ция. В первые часы болезни ликвор прозрачный, давление повышено, умерен­ный цитоз за счет лимфоцитов. К исходу первых суток болезни ликвор, как правило, уже мутный с высоким цитозом за счет нейтрофилов, клеточно-белковой диссоциацией, положитель- ными глобулиновыми реакциями (Панди, Нонне—Аппельта), уменьшением содержания сахара и хлоридов.

В периферической крови — высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом влево, со вторых суток — резкое повышение СОЭ.

Необходимы бактериологические исследования: бактериоскопия осадка ликвора и посевы на питательные среды ликвора, крови, соскобов из геморра­гических элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявления нарастания титра противоменингококковых антител в сыворотке крови. Однако отрица­тельные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если заболева­ние протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспыш­ки возможен клинико-эпидемиологический диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызванными различной бактериальной флорой: пневмококками, гемофильной палочкой, стафилококками, стрептококками и др. Менингококцемию необходимо отли­чать от кори, краснухи, болезни Шенлейн—Геноха и др.

Лечение. Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь боль­ного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз.

На догоспитальном этапе после постановки предварительного диагноза врач обязан немедленно начать мероприятия по оказанию неотложной помо­щи и эвакуации больного в стационар. Всем больным с менингеальным синдромом обязательно вводится внутримышечно 3000 000 ЕД пенициллина, комп­лекс диуретиков: 2 мл 1% раствора фуросемида внутримышечно и 2 мл 20% раствора кофеина-бензоата натрия подкожно, 30 мг преднизолона внутримы­шечно. При психомоторном возбуждении и сопоре вводится литическая смесь (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 50% раствора анальгина) внутримышечно, дозы фуросемида и преднизолона увеличиваются в два раза. При снижении артериального давления (менее 100 мм рт. ст.) внут­ривенно вводится 500 мл реополиглюкина или полиглюкин с преднизолоном (120 мг), при резком падении артериального давления дополнительно внутри­венно следует ввести 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического рас­твора хлорида натрия. Инфузионная терапия проводится одновременно с эва­куацией больного в лечебное учреждение.

В инфекционном стационаре проводится интенсивная терапия, включаю­щая комплекс этиотропных и патогенетических средств. При среднетяжелых формах менингококковой инфекции комплекс включает пенициллин в суточ­ной дозе 200 000—250 000 ЕД/кг массы тела с интервалом между введениями в 4 ч (чередуя внутривенные и внутримышечные инъекции) и лекарственные средства, обладающие синергидным фармакокинетическим эффектом (повы­шающие проницаемость гематоэнцефалического барьера для антибиотика): внутривенно капельно кофеин-бензоат натрия (в разовой дозе 2 мл 20% рас­твора), лазикс (2—4 мл 1% раствора), изотонические глюкозо-солевые раство­ры (1,0-1,5 л) с интервалом между введениями 8 ч. Коррекция водно-электро­литного баланса проводится с учетом показателей суточного диуреза, гематокрита, содержания калия в плазме. Если контроль электролитного баланса неосуществим, необходимо вводить не менее 3—4 г хлористого калия в сутки (100—150 мл 3% раствора хлорида калия в 400 мл 10% растворе глюкозы и 15 ЕД инсулина). Для устранения тромбогеморрагического синдрома назна­чаются: гепарин 10-15 тыс. ЕД (внутривенно), 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция и 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты (внутри­венно, три раза в сутки). Повторные вливания гепарина проводятся под конт­ролем времени свертывания крови (при времени свертывания не более 20 мин) до 40-50 тыс. ЕД в сутки.

При тяжелых формах менингита добавляются оксибутират натрия по 10 мл 20% раствора через 8 ч, литические смеси (до исчезновения психомоторного возбуждения, судорог), преднизолон по 30 мг через 6 ч в течение 1-3 сут. (до прояснения сознания), оксигенотерапия. Показана гипербарическая оксигенация (по 1,5 ата — 45 мин) в течение 5 дней. Длительность интенсивной тера­пии обычно 7—8 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена ин-фузий патогенетических средств, повышающих проницаемость гематоэнцефа­лического барьера для антибиотика, недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с преоблада­нием лимфоцитов.

Антибиотиками резерва являются левомицетинасукцинат (по 1,0-1,5 г че­рез 8 ч внутривенно или внутримышечно), канамицинасульфат (по 1,0 г через 8 ч внутримышечно), рифампицин (по 0,6 г через 8 ч перорально), цефтриаксон (0,4 г один раз в сутки внутривенно). Эти препараты можно использовать при индивидуальной переносимости пенициллина, отсутствии лечебного эф­фекта или для долечивания больных.

При менингоэнцефалите суточные дозы пенициллина увеличиваются до 400 000 ЕД/кг массы тела, целесообразна его комбинация с канамицина суль­фатом или с рифампицином в указанных выше дозировках, эффективно интракаротидное введение канамицина (по 100 000 ЕД ежедневно).

При возникновении симптомов отека и набухания мозга усиливают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию: увеличивают разовые дозы ла-зикса (до 4—6 мл 1% раствора), преднизолона (до 60—90 мг), оксибутирата натрия (до 20 мл 20% раствора), применяют эуфиллин (по 10-20 мл 2,4% рас­твора).

При инфекционно-токсическом шоке этиотропную терапию целесообразно начинать с левомицетина-сукцината, обладающего бактериостатическим дей­ствием, вплоть до выведения из шока, затем заменять его пенициллином. Внутривенно вводятся глюкокортикоиды (по 120 мг преднизолона и 250 мг гидрокортизона), плазмозамещающие (по 400 мл реополиглюкина или поли-глюкина) и изотонические глюкозо-солевые растворы (по 1,0—1,5 л) через каждые 6—8 ч, щелочные растворы (500 мл 5% гидрокарбоната натрия или 3,66% трисамина).

При отсутствии достаточно быстрого эффекта (в течение 2—3 ч) на фоне инфузионной терапии вводятся внутривенно капельно 1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл 0,2% раствора норадреналина. При подозрении на некроз коры надпочечников внутримышечно вводят дезоксикортикостерон ацетат (ДОКСА) по 5—10 мг 4 раза в сутки. Общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, минералокортикоидов регулируется в зависимости от уровня арте­риального давления и диуреза, а щелочных растворов — от степени ацидоза. При острой почечной недостаточности следует прибегать к возможно более раннему гемодиализу.

В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особен­но при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, связанные с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне смешанной (изотонической и гипертонической) дегидратации в соче­тании с отеком и набуханием головного мозга. В этих случаях нецелесообраз­но применение коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких. Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных ра­створов.

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены интенсивной этиотропной и патогенетической терапии назначаются: 1) препараты, улучша­ющие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже три раза в день или доксиум по 0,25 г три раза в день) в течение 3 нед.; 2) препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тка­невого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке три раза, или пи-рацетам по 2 капсулы три раза, или аминалон по 2 таблетки три раза в день) в течение 6 нед.; 3) после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель два раза в день, или левзея по 30—40 капель два раза в день, или элеутерококк по 30—40 ка­пель два раза в день в течение 3 нед. На протяжении всего периода восстано­вительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), глицерофосфат кальция по 0,5 г два раза в день и глютаминовую кислоту 1 г два раза в день.

При затяжной санации ликвора (более 30 сут. от начала лечения) назнача­ются алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внут­римышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально — началь­ная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливается доза, вызывающая повышение температуры тела до 37,5—38,0° С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повыша­ют на 25—50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций), показан курс гипер­барической оксигенации по 1 сеансу (1,5 ата в течение 45 мин) в течение 10 дней.

Прогноз. Число летальных исходов колеблется от 5—6 до 14—16% (с уче­том летальных исходов у детей, а также в сельской местности и отдаленных районах). В Вооруженных силах летальность в 8—10 раз меньше.

Выписка. Реконвалесценты, перенесшие менингококковую инфекцию, вы­писываются из инфекционного отделения после клинического выздоровления, стойкой нормализации спинномозговой жидкости и отрицательных результа­тов посевов слизи зева на менингококк.

Диспансеризация. За перенесшими менингококковый менингит и менин-гококцемию устанавливается диспансерное наблюдение в течение 12 мес. (с участием невропатолога).

Профилактика и мероприятия в очаге. Основными профилактически­ми мероприятиями являются раннее выявление и изоляция больных, лечение больных менингококковым назофарингитом и санация выявленных менинго-кокконосителей (бензилпенициллин по 300 тыс. ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 6 дней или бициллин-5 1,5 млн ЕД внутримышечно однократно, или левомицетин по 0,5 г четыре раза в день в течение 6 дней), соблюдение правил личной и общественной гигиены, закаливание и предупреждение переохлажде­ний. Хороший эпидемиологический эффект отмечается в результате вакцина­ции отечественными и импортными вакцинами против менингококков серогруппы А и В.

Врачебная экспертиза. Реконвалесценты после менингококкового менин­гита или менингококцемии представляются на врачебную экспертную комис­сию (военнослужащие — на ВВК). Степень трудоспособности и годности к во­енной службе определяется исходя из наличия и выраженности изменений со стороны нервной системы.

СПИРОХЕТОЗЫ

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав