АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Сибирская язва (Anthrax, Pustula maligna) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы

Сибирская язва (Anthrax, Pustula maligna) — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, реже наблюдаются ле­гочная и кишечные формы. Относится к зоонозам.

Исторические сведения. Сибирская язва под различными названиями из­вестна давно, со времен Гиппократа. Достоверное описание болезни осуществ­лено около 200 лет назад. Русский врач Н. Ножевщиков в 1762 г. описал кож­ную форму болезни. Современное название «сибирская язва» принадлежит С. С. Андриевскому, который в 1788 г. опытом самозаражения доказал иден­тичность этой болезни у животных и у человека. Возбудитель болезни был об­наружен в 1849—1850 гг. одновременно в России, Франции и Германии. Чис­тая культура возбудителя была впервые выделена Р. Кохом в 1876 г.

Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis — представляет собой круп­ную палочку длиной 6—10 мкм и шириной 1—2 мкм, неподвижную, грамположительную, образующую споры и капсулу. Хорошо растет на питательных сре­дах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при нагрева­нии, под воздействием дезинфицирующих средств. Споры возбудителя весьма устойчивы во внешней среде (сохраняются в почве до 10 лет и более). Возбу­дитель сибирской язвы чувствителен к пенициллину, тетрациклинам, левоми-цетину, стрептомицину и к фторхинолонам.

Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при кон­такте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина). Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Спо­ры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача может осуществляться и аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки и др.). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы. В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека не наблюдается. Сибирская язва широко распространена во многих странах Африки, Азии и Южной Америки. В США и странах Европы на­блюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще слу­жит кожа верхних конечностей (50%) и головы (до 30%), в основном откры­тых участков кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в области ворот инфекции. Возбудитель образует капсулы и выделяет эндотоксин, который вызывает плотный отек и некроз кожи. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, а в дальнейшем возможно гематогенное размножение микробов по различным органам.

При ингаляции спор сибирской язвы выделения токсинов не происходит до прорастания спор. Они вызывают лишь небольшую воспалительную реакцию без явных проявлений пневмонии. Прорастание спор в бациллы сопровождает­ся их продвижением в ворота легкого и мезентериальные лимфатические узлы, где развивается отек и некротические изменения. Отмечается медиастенит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием кровяни­стого плеврального выпота, нарастает медиастинальный отек, гематогенно поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (язвы, кровоте­чения). Развивается отек и некротизация мезентериальных лимфатических уз­лов. Гематогенно развивается гнойный менингит. При кишечной форме сибир­ской язвы возбудитель также проникает в кровь и заболевание может перейти в септическую форму. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Причиной смерти при сибирской язве является инфекционно-токсический шок, который развивается при генерализованных формах болезни.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2—3 дня). Различают кожную, легочную (ингаляцион­ную) и кишечную формы сибирской язвы, последние две формы характеризу­ются гематогенной диссеминацией микробов и объединяются иногда под на­званием генерализованной (септической) формы. Чаще всего наблюдается кожная форма (95%), реже легочная и очень редко (менее 1%) — кишечная.

Кожная форма подразделяется на следующие клинические разновидности: карбункулезная, эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Чаще встречается карбункулезная разновидность. Кожная форма характеризуется местными из­менениями в области ворот инфекции. Вначале появляется красное пятно, ко­торое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем она превраща­ется в везикулу и через некоторое время в пустулу и, наконец, в язву (см. цв. вклейку, рис. 10). Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит всего несколько часов. Местно больные отме­чают зуд и жжение. Содержимое пустулы имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, покрытая темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно си­льно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40° С, общая слабость, раз­битость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу 1-х суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5—7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно наблюдается единичная язва, но иногда могут быть и множественные (до 10 и более). Уве­личение числа язв заметного влияния на степень тяжести не оказывает. Суще­ственное влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц молодого возраста (8—11%). У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть незначительными, на­поминая обычный фурункул, а общая интоксикация может отсутствовать.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело, с выраженными признаками об­щей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека развива­ется некроз кожи, который покрывается темным струпом.

Буллезная разновидность сибирской язвы наблюдается редко. При этой форме на месте ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморраги­ческой жидкостью. Они вскрываются на 5—10-й день болезни, и на их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Наиболее редко наблюдается эризипелоидная форма сибирской язвы.

Легочная (ингаляционная, респираторная) форма сибирской язвы характери­зуется двухфазным клиническим проявлением. В начальном периоде отмечает­ся умеренная слабость, небольшое повышение температуры тела, сухой ка­шель, иногда неприятные ощущения за грудиной. Вторая фаза начинается вне­запно, быстро прогрессирует и приводит к смерти от септического шока через 1—2 дня. Выздоровление наблюдается редко (во время одной из вспышек из 77 больных умерло 67 человек). Вторая фаза начинается с одышки, появления сухого кашля, отмечается стридор, тахипноэ, тахикардия, профузный пот, ме­лена. Температура тела держится на высоком уровне (40° С и выше). Могут быть острые боли в животе. Над легкими — крепитация и другие признаки пневмонии, а также экссудативного плеврита. У части больных — менингеаль-ный синдром, кома. Рентгенологически выявляется медиастенит, выпот в плев­ре. Плевральная жидкость геморрагического характера, содержит сибиреязвен­ные бациллы, спинномозговая жидкость также содержит возбудителей сибир­ской язвы.

Кишегная форма сибирской язвы также протекает очень тяжело, с высокой лихорадкой, выраженным токсикозом, болями в эпигастрии, поносом и рво­той. В рвотных массах и в испражнениях отмечается примесь крови. Живот вздут, резко болезненный, симптомы раздражения брюшины. Развивается ин­фекционно-токсический шок, который приводит к гибели больных.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, сибиреязвенный сепсис, ме­нингит, острая дыхательная недостаточность.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике учитываются эпидемиологические данные (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.), а также клиническая симптоматика (расположение язвы на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного пустулами, отеком и зоной гипе­ремии, анестезия в области язвы). При легочной, кишечной и генерализован­ной формах крайне тяжелое течение с быстрым развитием инфекционно-токсического шока. Характерное поражение глаз, дыхательных путей, легких, органов пищеварения. Лабораторным подтверждением диагноза служит выде­ление культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Для исследова­ния берут содержимое пустулы, выпот из-под струпа. Предварительные ре­зультаты могут быть получены при окраске мазка по Граму. При подозрении на легочную, кишечную или септическую формы для посева берут кровь, мок­роту, испражнения. В качестве вспомогательного метода можно использовать аллергическую пробу с антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром 10 мм при условии, что реакция не исчезла через 48 ч. Метод в основном используется для ретроспективной диагностики, так как реакция становится положительной лишь к концу 1-й не­дели болезни.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи. Легочную форму дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и других тяжелых пневмоний.

Лечение. Для этиотропного лечения чаще назначают пенициллин при кожной форме 2—4 млн ЕД/сут. парентерально. После исчезновения отека в области язвы препараты пенициллина можно назначать перорально (ампицил­лин, оксациллин), курс антибиотикотерапии 7—10 дней. При легочной, кишеч­ной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 15— 20 млн ЕД/сут., при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина со­четают с введением 300—400 мг гидрокортизона. При непереносимости пени­циллина при кожной форме назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней) или эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день 7—10 сут.). Для экстренной химиопрофилактики используют ципрофлоксацин по 0,5 г и докси-циклин по 0,1 г (перорально).

Раньше использовали специфический противосибиреязвенный иммуногло­булин в дозе от 20 до 80 мл внутримышечно. Однако он может обусловить ал­лергические реакции (сывороточная болезнь и др.).

Прогноз. При современном рано начатом лечении летальность при кож­ных формах не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Правила выписки. Больной выписывается по выздоровлении (нормализа­ция температуры тела, эпителизация язв).

Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работники предприятий по переработке шкур, шерсти и пр.), проводят профилактическую прививку сибиреязвенной сухой вакциной «СТИ». Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят те­кущую дезинфекцию.

За лицами, контактирующими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед. В последнее время рекомендуют хи-миопрофилактику (перорально назначают ципрофлоксацин по 0,5 г или доксициклин по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 нед.). Профилактическое введение спе­цифического иммуноглобулина себя не оправдало.

Врачебная экспертиза не проводится.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез (Brucellosis, синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банга) — заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Исторические сведения. Впервые описание и изучение бруцеллеза про­водилось английскими врачами на острове Мальта. В 1861 г. Мерстон (Marston) описал это заболевание под названием «средиземноморская, или гастритическая ремиттирующая лихорадка». В 1886 г. Брюс (D. Bruce) в препарате из селезенки английского солдата, погибшего от мальтийской лихорадки, обнару­жил и позднее выделил чистую культуру возбудителя, которого назвал маль­тийским микрококком (Micrococcus melitensis).

В 1897 г. Райт и Семпл (Wright, Semple) установили, что сыворотка боль­ных мальтийской лихорадкой агглютизирует культуру мальтийского микро­кокка. В 1897 г. Bang и Stribolt выделили возбудитель аборта коров Bact. abor­tus bovis, позднее (в 1924 г.) была установлена его патогенность для человека, а заболевание получило название «болезнь Банга». В 1914 г. Траум (Traum) открыл возбудителя аборта свиней (Bact. abortus suis). При сравнении этих мик­роорганизмов Ивенс (A. Evans) в 1916—1918 гг. установила антигенную, мор­фологическую и культуральную общность этих трех микроорганизмов, что по­служило обоснованием для объединения их в одну группу под названием Bru­cella. В 1966 г. в США L. Carmichael выделил от собак бруцеллу Br. canis, а в 1968 г. описаны первые случаи заболеваний человека, обусловленные этим ви­дом. В 1922 г. ученик И. Мечникова Бюрне (Е. Burnet) предложил для диагнос­тики внутрикожную аллергическую пробу.

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен четырьмя видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Br. me­litensis, которая подразделяется на 3 биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается Br. abortus, которая подразделяется на 9 биотипов, основной хозяин — крупный рогатый скот. Далее идет Br. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2 — кроме того, и зайцы), хозяином биотипа 4 являются север­ные олени. Относительно редко наблюдается заболевание, обусловленное Br. canis, основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis, Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут иметь раз­личную форму (шаровидные, овальные, палочковидные). Размер их равен 0,3—0,6 мкм для кокковых форм и 0,6—2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хоро­шо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл выявляется через 1—3 нед. Работа с культурами бруцелл разре­шается только в лабораториях с особым строгим противоэпидемическим режи­мом, так как они относятся к особо опасным микроорганизмам. Военные спе­циалисты США рассматривают бруцелл в качестве вероятного биологического оружия.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес, в сыром мясе — 3 мес, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес.

Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфициру­ющих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Эпидемиология. Бруцеллез относится к зоонозам. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Хотя к бруцеллезу чувствительны некото­рые дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции не наблюдается. Резервуаром и источником инфекции являются домашние жи­вотные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распро­странен во многих странах мира, особенно в тех, где развито овцеводство. В СССР наибольшая заболеваемость наблюдалась в Казахстане и республиках Средней Азии. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставрополь­ском краях, на Южном Урале и в других областях.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, али­ментарным и аэрозольным путями. Контактный путь особенно часто реализу­ется при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, яг­нении, при уходе за новорожденными телятами и ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, доярки, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить при контакте с навозом, а также с мясом инфицированных живот­ных. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, творог, сыр, сметана, масло). Аэрогенное зара­жение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабо­раториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования на­блюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возра­ста (18—50 лет). В большинстве случаев бруцеллез является профессиональ­ным заболеванием.

Патогенез и патологическая анатомия. Инфицирующая доза при бру­целлезе очень мала. Для заражения достаточно от 10 до 100 микроорганизмов. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки орга­нов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот инфекции ка­ких-либо изменений не развивается. По лимфатическим путям бруцеллы до­стигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь не возникает выражен­ных изменений. Лимфаденопатия при бруцеллезе бывает генерализо- ванной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Накопление и размножение микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфа­тических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа, которая длительное время сохраня­ется после очищения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме.

После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный, и через 3—5 лет возможна реинфекция. Не каждое инфицирова­ние приводит к развитию болезни. Ответная реакция зависит от состояния иммунной системы. У некоторых лиц инфекция протекает без каких-либо клинических симптомов (первично-латентная форма), у других развивается острый инфекционный процесс с выраженной лихорадкой и клинической симптоматикой (острая форма), а у части больных бруцеллез с самого начала про­текает как хронический. У лиц с очень слабым иммунитетом даже живая бру­целлезная вакцина может вызвать реакцию, напоминающую проявления бру­целлеза. На клиническое проявление бруцеллеза существенно влияет и вид бруцеллы, вызвавшей заболевание. Более тяжелое течение бруцеллеза связано с Br. melitensis тогда как остальные виды бруцелл вызывают более легкие забо­левания.

Острая фаза бруцеллеза характеризуется дегенеративно-некротическими изменениями в паренхиматозных тканях внутренних органов (печень, почки, надпочечники, мозг и др.), нередко с образованием некротических очагов, а также воспалительными и токсическими поражениями сосудов, сосудисто-соединительной стромы внутренних органов. В более поздние периоды болез­ни развиваются бруцеллезные гранулемы, состоящие из эпителиоидных и мно­гоядерных клеток. Центральный некроз отсутствует. Гранулемы медленно под­вергаются фиброзному превращению. Патоморфоло- гические изменения при бруцеллезе наблюдаются почти во всех органах и тканях, в большей степени они выражены в лимфатической системе, соединительной ткани, сосудах и в нервной системе. Сосуды поражаются в виде эндопанваскулитов, тромбаваскулитов, аневризм и склероза.

Симптомы и течение. Инкубационный период при остром начале бруцел­леза продолжается в среднем около 3 нед. (от 6 до 60 дней), однако если бру­целлез начинается как первично-латентный, который затем переходит в кли­нически выраженную форму, то инкубация может длиться много месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработки классификации клинических форм. Только в нашей стране было предложено свыше 30 классификаций. Наиболее обоснованной и получившей широкое распространение является классификация клинических форм бруцел­леза, предложенная Н. И. Рагозой, который начал работу над ней в 1938 г. и в окончательном варианте опубликовал ее в 1952 г. В ней был использован кли-нико-патогенетический принцип. Н. И. Рагоза показал фазность динамики бру­целлезного процесса. Он выделил 4 фазы: фазу компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без органных поражений (деком­пенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них (вторично-латентная).

Выделено пять клинигеских форм бруцеллеза, связанных с этими фазами: 1) первично-латентная; 2) остросептическая; 3) первично-хроническая мета­статическая; 4) вторично-хроническая метастати- ческая; 5) вторично-латент­ная. В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой отнесены те случаи, когда на фоне остросептической формы появля­ются отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации указана динамика дальнейшего развития каждой клинической формы.

Первично-латентная форма бруцеллеза характеризуется состоянием прак­тического здоровья. Включение ее в классификацию клинических форм обу­словлено тем, что при ослаблении защитных сил организма она может превра­титься или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39-40° С и выше), температурная кривая имеет тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами, сменяющимися повышенной потливостью. Несмот­ря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39° С и выше больной может читать кни­ги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т. п.). Отсутствуют и другие при­знаки общей интоксикации. Эта форма не угрожает жизни больного, даже без этиотропного выздоровления она заканчивается выздоровлением.

Из других клинических проявлений остросептической формы бруцеллеза следует указать на генерализованную лимфаденопатию. Все группы лимфати­ческих узлов умеренно увеличены, некоторые из них чувствительны при паль­пации. К концу первой недели болезни отмечается увеличение печени и селе­зенки. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием этой формы является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки мо­жет достигать 3—4 нед. и более.

Хронические формы в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллеза появляются спустя ка­кое-то время после остросептической формы. По клиническим проявлениям первично-хроническая и вторично-хроническая метастатические формы бру­целлеза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсут­ствие остросептической формы в анамнезе. Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которого выявляет­ся ряд органных поражений. К общим симптомам можно отнести длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, нару­шение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмеча­ется генерализованная лимфаденопатия. Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне наблюдаются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, несколько реже выявляются изме­нения нервной и половой систем. При хроническом бруцеллезе могут быть и другие органные поражения (пневмонии, миокардиты, аортиты, поражения глаз и др.), но наблюдаются они относительно редко.

Поражение опорно-двигательного аппарата является наиболее частым про­явлением хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллеза характерен полиарт­рит, при каждом новом обострении появляются другие по локализации мета­стазы, это касается не только суставов, но и других органных поражений. Чаще поражаются коленные, плечевые и тазобедренные суставы, редко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Характерен периартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограниче­на, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушения подвиж­ности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Пора­жается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичными для бруцеллеза являются сакроилеиты, диагностическое значение их очень велико, так как при других заболеваниях они встречаются крайне редко. Для выявления сакроилеитов существует ряд диагностических приемов (симптомы Эриксона, Нахласа и др.).

Выявление симптома Эриксона производится следующим образом: больного укладывают на перевязочный стол на спину или на бок и давят на гребень подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите появляются боли на пораженной стороне, при двухстороннем — отмечаются боли в крестце с двух сторон. Для выявления симптома Нахласа больного укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности появляется боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении.

При хронических формах бруцеллеза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются болями в мышцах. Боли обычно тупые, продолжительные, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При пальпации в мышцах конечностей и поясницы определяются более болез­ненные участки, в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения раз­личной формы и размеров. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют округлую или овальную форму. Со временем в одном участке из­менения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мы­шечных группах, и так продолжается до тех пор, пока хронические формы бру­целлеза не перейдут во вторично-латентную. После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в обла­сти пораженных мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительных инфильтратов. Помимо миозитов у больных бруцеллезом часто (до 50—60%) выявляются фиброзиты. Они лока­лизуются в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, на спине и поясни­це. Размеры их колеблются от 5—10 мм до 3—4 см. Вначале они прощупыва­ются в виде мягких овальных образований, болезненных при пальпации, в да­льнейшем они постепенно уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и длительно сохраняются в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего в невритах, полиневритах, радикулитах. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты) наблюдаются очень ред­ко, но протекают довольно тяжело.

Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, мет­риты, эндометриты. Отмечается аменорея, может развиться бесплодие. У бере­менных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, увеиты, ке­ратиты, атрофия зрительного нерва и др.). При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие пневмонии, которые безуспешно лечатся обычно применяемыми при пневмониях антибиотиками. Могут развиться бруцеллез­ные миокардиты, эндокардиты, аортиты и другие поражения сердечно-сосуди­стой системы.

Bmopuчнo-латентная форма. После исчезновения клинических проявлений манифестных форм бруцеллеза (остросептической, первично- и вторично-хро­нических) процесс переходит во вторично-латентную форму, при которой воз­будитель сохраняется в организме и может обусловить рецидив бруцеллеза. При этой форме рецидивы возникают значительно чаще, чем при первично-ла­тентной форме. Кроме того, при вторично-латентной форме могут быть раз личные резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и др.).

Течение бруцеллеза зависит и от вида возбудителя. При заражении от овец (Br. melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает более тяжело. При заражении от коров (Br. abortus) болезнь чаще начинается как первично-хроническая или даже как первично-латентная.

Осложнений не отмечается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании бруцеллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в регионах, где распространен бруцеллез, контакт с животными, употребление молочных про­дуктов, которые могли быть от бруцеллезных животных и др.), а также клини­ческие проявления отдельных форм бруцеллеза.

Остросептическую форму бруцеллеза приходится дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отли­чие этой формы бруцеллеза — хорошее самочувствие больных при температуре 39-40° С.

Хронические формы бруцеллеза необходимо дифференцировать от ряда за­болеваний, которые характеризуются появлением артритов.

Бруцеллез является единственным инфекционным заболеванием, при кото­ром развивается хронический полиартрит, поэтому приходится дифференциро­вать от полиартритов неинфекционной природы (ревматоидный артрит, сис­темная красная волчанка, склеродермия системная, псориатические артриты и др.). Отличить их от бруцеллеза можно по комплексу клинических призна­ков, которые не являются характерными для бруцеллеза. Проводят также ком­плекс соответствующих лабораторных и инструментальных исследований для исключения этих заболеваний.

Лабораторное подтверждение бруцеллеза выделением бруцелл ограничено тем, что работа с возбудителем может проводиться только в специальных ла­бораториях, оборудованных с требованиями профилактики. При серологиче­ских и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллеза (вакцинируются группы риска, профессионально контакти­рующие с животными) могут быть положительными как серологические, так и особенно аллергические реакции.

Из серологических реакций используются реакции агглютинации, РСК, РИГА, опсонофагоцитарная, агглютинации на стекле и др. Наиболее информа­тивной является реакция агглютинации (реакция Райта). Реакция агглютина­ции на стекле (Хеддльсона) часто дает ложноположительные результаты, по­этому используется при массовых обследованиях для выявления лиц, подлежа­щих дальнейшему обследованию на бруцеллез.

При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают появляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических фор­мах бруцеллеза нарастания титра антител часто выявить не удается. Отрица­тельные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение. Принципы и методы терапии зависят от клинической формы бруцеллеза. При первично-латентных формах бруцеллеза лечение не прово­дится. Антибиотикотерапия может дать эффект только при остросептической форме бруцеллеза. При хронических формах назначение антибиотиков играет подсобную роль, а основное значение имеет вакцинотерапия.

Больным остросептической (острой) формой бруцеллеза необходимо на­значать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Недо­статочные дозы и преждевременная отмена препаратов приводят к развитию в дальнейшем вторично-хронической метастатической формы болезни. Анти­биотики необходимо давать непрерывно. Длительное время во многих странах используют назначение тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назна­чают по 0,5 г через 6 ч в течение 3—6 нед., в течение первых двух недель тет­рациклин сочетают с введением стрептомицина (внутримышечно в дозе 1 г через 12 ч). Замена тетрациклина доксициклином и стрептомицина гентамици-ном не имеет преимуществ. Тетрациклин противопоказан беременным женщи­нам и детям до 8 лет. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать ко-тримоксазол (бисептол) по 6 таблеток в сутки в те­чение 4 нед. Лучшие результаты дает применение комбинации бисептол + ри-фампицин (по 900 мг в сутки). При проведении полного курса рецидивы на­блюдаются редко. Назначается комплекс витаминов и при необходимости про­водится симптоматическая терапия.

Лечение больных первично- и вторично-хронической формами бруцеллеза проводится одинаково. Антибиотики при этих формах оказались неэффектив­ными. Они могут назначаться лишь некоторым больным с выраженной лихо­радкой, однако эти формы протекают обычно при нормальной или субфебрильной температуре тела. Основную роль при лечении больных этими формами играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и спе­цифическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наи­более эффективна вакцинотерапия, которая обладает не только десенсибили­зирующим действием, но и стимулирует иммуногенез.

Больным назначают комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил). В зимнее вре­мя необходимо проводить общее ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами (по 1/4—3/4 биодозы). Применяют антигистаминные препараты (ди­медрол, пипольфен, супрастин и др.). При выраженных воспалительных изме­нениях (орхит, неврит и др.) назначают кортикостероидные препараты (по 40—50 мг преднизолона в течение 2—3 нед.), которые снимают воспалитель­ные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета приме­няется вакцинотерапия. При резко выраженной аллергической перестройке для десенсибилизации иногда применяется бруцеллин (в различных раз­ведениях), однако чаще всего — убитая лечебная вакцина. Живая вакцина ис­пользуется только для профилактики. Предложены разные методы введения вакцины: внутривенный, внутримышечный, подкожный и внутрикожный. Большое значение имеет адекватная дозировка вакцины, так как передозиров­ка может привести к декомпенсации и обострению болезни, а при недостаточ­ной дозе слабо выражен или отсутствует терапевтический эффект. В связи с этим выбор метода введения и определение индивидуальной дозы играют большую роль.

Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введе­ние вакцины. Подкожно вакцина назначается при декомпенсации процесса и при выраженной клинической симптоматике. Важным принципом вакцино­терапии является индивидуальный подбор дозы препарата. Подкожное введе­ние чаще начинают с 10—15 млн микробных тел (лечебная убитая вакцина обычно содержит 500 млн микробных тел в 1 мл). Если местная и общая реак­ции отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную общую и местную реакцию. Дозу вакцины постепенно увеличивают. Следующую инъ­екцию вакцины делают после того, как исчезнет реакция на предыдущее введе­ние вакцины. Однократно вводимую дозу в конце курса лечения доводят до 1 5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия является более щадящей. Этот метод исполь­зуется в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызывать местную реакцию кожи диаметром от 5 до 10 мм). Реакция выражается в виде гиперемии и инфильтрации кожи. Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в 3 места, затем каждый день прибавляют по одной инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, то берут более концентрированные разведения.

Прогноз. При современных методах лечения прогноз для жизни благопри­ятный. Однако даже при полном исчезновении всех клинических проявлений у 20—30% реконвалесцентов в дальнейшем наступает обострение болезни. После перенесенного бруцеллеза могут сформироваться стойкие резидуальные явления (ограничение подвижности суставов, остеохондроз, нарушения зрения и др.).

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после завершения курса лечения.

Диспансеризация продолжается не менее 3 лет. Контрольные обследова­ния проводятся врачами КИЗ в первый год — через 3 мес, во 2-й — через 4 и в 3-й год — через 6 мес. Проводятся общие анализы крови и мочи. В зависимо­сти от органных поражений 1 раз в год проводится консультация ортопеда, не­вропатолога или уролога. Основными лечебно-профилактическими мероприя­тиями являются рациональное трудоустройство, режим труда и отдыха, ЛФК, физиотерапия. По показаниям санаторно-курортное лечение (не ранее 3 мес. после острой фазы болезни).

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с бруцеллезом сельско­хозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за живот­ными. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.

Врачебная экспертиза. Необходимость во врачебной экспертизе возника­ет при переходе бруцеллеза в хронические повторно рецидивирующие формы, а также при наличии стойких органных поражений.

Военно-врачебная экспертиза. Граждане, перенесшие острую форму бруцел­леза не менее 12 мес. назад, при первоначальной постановке на воинский учет признаются временно негодными к военной службе для оценки стойкости ре­миссии. Военнослужащим, проходящим военную службу по призыву, после острой формы бруцеллеза предоставляется отпуск по болезни. При рецидиве бруцеллеза военнослужащие считаются ограниченно годными к военной служ­бе и негодными для прохождения службы на подводных лодках.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 466 | Нарушение авторских прав