АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ

Неотложная помощь и интенсивная терапия являются неотъемлемой со­ставной частью медицинской помощи инфекционным больным. Необходи­мость в неотложных мероприятиях может возникнуть уже на догоспитальном этапе. К ним относятся промывание желудка, применение энтеросорбентов при пищевых токсикоинфекциях и ботулизме, регидратационная терапия в случаях обезвоживания при острых диарейных кишечных инфекциях и холере, исполь­зование противоотечных средств больным с церебральной гипертензией (ме­нингиты, менингоэнцефалиты), ложным крупом (корь), отеком легких или бронхиолитом (грипп, респираторно-синцитиальная инфекция). Экстренная медицинская помощь нужна больным с тяжелыми осложнениями инфекцион­ного процесса (инфекционно-токсический шок, острая дыхательная или сер­дечная недостаточности и др.). К неотложным терапевтическим мероприятиям следует отнести введение антитоксических противоботулинической, противо­дифтерийной сывороток или соответствующих иммуноглобулинов, а также ан­тибиотиков и химиопрепаратов при инфекциях с возможностью бурного тече­ния и риском развития критического состояния (менингококковая инфекция, церебральная форма малярии, чума и др.).

Интенсивная терапия (ИТ) проводится в лечебных учреждениях. С этой це­лью, в зависимости от коечной емкости инфекционного стационара, организу­ются палаты, блоки или отделения интенсивной терапии. Для проведения сложных специализированных мероприятий (продолжительная ИВЛ, экстра­корпоральный гемодиализ и др.) больные могут быть переведены в ОРИТ ле­чебных учреждений. Ответственным за проведение интенсивной терапии дол­жен быть врач-инфекционист (зав. отделением, старший ординатор). При необ­ходимости для ее осуществления в полном объеме привлекаются силы и средства других диагностических и лечебных отделений.

Основными организационными принципами ИТ являются ее неотложность, предупредительный (превентивный) характер и интернозологический подход к выбору патогенетических средств и методов лечения. Она всегда проводится незамедлительно, до уточнения нозологической формы заболевания.

Интернозологический подход к выбору средств и методов ИТ состоит в вы­делении клинико-патогенетических синдромов критических состояний, кото­рые характеризуются общими патофизиологическими изменениями, общим та-натогенезом, предполагающими применение стереотипных (стандартных) средств и методов лечения. К ним относятся: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, церебральная гипертензия, дегидра­тационный синдром (острое обезвоживание), острые дыхательная, сердечная, печеночная и почечная недостаточности. Применение некоторых лекарствен­ных средств, в частности антибиотиков, гетерогенных сывороток и иммуногло­булинов может осложниться анафилактическим шоком, требующим незамед­лительного проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Эффективность ИТ зависит от сроков ее применения. Исходя из особенно­стей патогенеза инфекционного заболевания, в случаях его тяжелого течения или при наличии отягощающих преморбидных факторов (сопутствующие хро­нические заболевания, снижение резистентности организма, иммунодефицитные состояния и др.) необходимо прогнозировать возможное развитие крити­ческого состояния и проводить соответствующее превентивное лечение.

Интенсивная терапия инфекционных больных предполагает воздействие на возбудителей болезни, дезинтоксикацию, восстановление и/или поддержание в оптимальном режиме жизненно важных функций.

Подавление жизнедеятельности возбудителей болезни — этиотропная тера­пия проводится с учетом нозологической формы заболевания, установленной или предполагаемой чувствительности микробов к антибиотикам и химиотера-певтическим средствам. При вирусных инфекциях решающее значение имеют интерфероны, специфические иммуноглобулины (противогриппозный, проти-вокоревой, противоклещевой и др.), а в случаях заболеваний с ведущей ролью и патогенезе экзотоксинов — антитоксические сыворотки (противоботулиниче-ская, противодифтерийная). При назначении этиотропных средств необходимо учитывать возможность усиления интоксикации в результате массивного бак­териолиза (менингококковая инфекция, пневмонии, тифо-паратифозные забо­левания), токсического воздействия самих химиопрепаратов (малярия), ана-филактогенного эффекта гетерогенных сывороток, иммуноглобулинов и дру­гих лекарственных средств.

Дезинтоксикационные мероприятия включают применение глюкокортико-стероидов, специфических антитоксических сывороток, инфузионно-дезинток-сикационных растворов, использование методов экстракорпоральной детокси-кации (гемосорбции, лимфосорбции, плазмафереза, экстракорпорального ге­модиализа и др.). Неспецифическая инфузионно-дезинтоксикационная терапия должна сочетаться с коррекцией водно-электролитного баланса, кислотно-ос­новного состояния и системы свертывания крови. Она проводится с учетом па­тогенеза заболевания и его клинических проявлений, результатов постоянного контроля дыхания, кровообращения, функций экскреторных органов, а также показателей состояния внутренней среды организма (КОС и основные электро­литы, система свертывания крови и др.).

Восстановление и поддержание оптимального функционирования жизненно важных органов и систем осуществляются дифференцированно, в зависимости от клинико-патогенетических синдромов критических состояний.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) ¹ — острая циркуляторная недо­статочность в сочетании с диссеминированным внутрисосудистым свертывани­ем крови (ДВС). Шоковая реакция возникает в ответ на массивное поступле­ние в кровь микробных токсинов. Под их влиянием высвобождаются вазоак-тивные и вазопатические вещества (интерлейкины, фактор некроза опухолей, катехоламины, гистамин и др.), что приводит к изменению тонуса прекапилля-ров и венул. Вначале происходит кратковременный их спазм с артерио-веноз-ным шунтированием, а затем продолжительный парез с депонированием крови и микроциркуляторном русле, выходом ее жидкой части в экстравазальное пространство и интерстициальным отеком. Ишемия тканей, гипоксия и ацидоз способствуют функциональным и морфологическим изменениям с развитием полиорганной недостаточности. Расстройства микроциркуляции усуглубляются нарушением свертывания крови (ДВС), которое характеризуется вначале дис­семинированным внутрисосудистым свертыванием, а затем — коагулопатией

Раздел по патогенезу ИТШ дополнен и уточнен профессором Н. Н. Плужниковым.

потребления вследствие мобилизации фибриногена, протромбина с одновре­менной стимуляцией фибринолиза.

Одной из проблем патогенеза инфекционно-токсического шока по праву считается отсутствие четких представлений о первичных патобиохимических изменениях в организме больных, формирующих стойкое падение АД до кри­тических величин в результате изменения тонуса сосудов с потерей их чув­ствительности к действию вазоконстрикторов. В последнее десятилетие накап­ливается все больше и больше экспериментальных данных и клинических на­блюдений о вовлеченности в процесс формирования сосудистых проявлений инфекционно-токсического шока симпато-адреналовой, иммунной систем и различных изоформ NO-синтетазы клеток сосудистой стенки и макрофагов.

В основных чертах патогенез формирования циркуляторных расстройств при ИТШ можно представить следующим образом.

Избыточное поступление антигенов во внутреннюю среду организма со­провождается возникновением функциональных и морфологических измене­ний в гипоталамусе, нарушением взаимоотношений коры и подкорковых обра­зований, активацией (с последующим истощением) гипофизарно-надпочечни-ковой системы. Итогом этих изменений является существенное увеличение уровня адреналина в циркулирующей крови. Стресс-гормон адреналин, поми­мо влияний через адренорецепторы на сосудистую стенку, изменяет тонус со­судов путем увеличения уровня ацетилхолина в циркулирующей крови. Содер­жание ацетилхолина увеличивается в результате конкурентного ингибирова-ния одного из эстеразных ферментов крови — арилэстеразы. Это проявляется уменьшением общей ацетилхолинэстеразной активности крови и, как следст­вие, увеличением концентрации ацетилхолина. Одновременно антигенная сти­муляция иммунокомпетентных клеток сопровождается массивным выбросом биологически активных аминов (гистамин, брадикинин и т. п.) и цитокинов. Ацетилхолин, биологически активные амины через соответствующие рецепто­ры увеличивают проницаемость Са²⁺-каналов в эндотелиальных клетках сосу­дистой стенки. Кальций стимулирует активность эндотелиальной NO-синтета­зы, фермента обеспечивающего продукцию оксида азота (N0) при окислении аминокислоты L-аргинина. N0, будучи достаточно устойчивым соединением, путем диффузии достигает цитозольной гуанилатциклазы гладкомышечных клеток. Взаимодействие N0 с гем-группой гуанилатциклазы активирует дан­ный фермент и таким образом способствует увеличению продукции цикли­ческого гуанозинмонофосфата (цГМФ) из ГТФ. Циклический ГМФ в свою очередь обеспечивает релаксацию гладкомышегного компонента сосудистой стенки (рис. 2).

Помимо этого, липополисахариды и цитокины через соответствующие ре­цепторы макрофагов, эндотелиальных и гладкомышегных клеток оказывают индуцирующее действие (увеличивают синтез индуцибельных изоформ NO-синтетазы). Совместное воздействие антигенов (липосахариды) и цитоки­нов (фактор некроза опухоли, интерферон-гамма) активируют NO-синтетазу фагоцитирующих клеток, при этом продукция N0 фагоцитирующими клетками может возрастать в сотни и даже тысячи раз. Именно поэтому емкость различ­ных отделов циркуляторного русла существенно увеличивается, возникает не­соответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла, что и проявляется клинически в виде критического снижения величины артериаль­ного давления.

Одним из основных средств в терапии (помимо антибактериальных препа­ратов, средств, нормализующих обмен биогенных аминов, средств детоксика-ции) при ИТШ в настоящее время являются глюкокортикоиды, способные предотвращать активацию и индукцию индуцибельных изоформ NO-синтетазы (в гладкомышечных клетках сосудов, макрофагах). При этом глюкокортико-стероиды не в состоянии уменьшить активность уже активированных молекул индуцибельных изоформ NO-синтетазы. Поэтому фармакологическая актив­ность глюкокортикоидов относительно нормализации тонуса сосудов при ИТШ не удовлетворяет врачей-клиницистов. Кроме того, стероидные гормоны, помимо ингибирования синтеза NO-синтетазы, в значительной мере ингибиру-ют синтез антиоксидантных ферментов: каталазы, различных изоформ супер-оксиддисмутазы, снижают уровень глутатиона в клетках. Все это способствует развитию оксидативного стресса и свободнорадикальному повреждению био­макромолекул. В связи с этим назначение высоких доз глюкокортикоидов дол­жно быть кратковременным и сопровождаться назначением комплекса антиок-сидантов: витамина С, витамина Е и унитиола. Помимо ингибирования процес­сов пероксидации, данная антиоксидантная рецептура в определенной степени способствует нормализации тонуса сосудистой стенки путем взаимодействия непосредственно с N0, обладающего свойствами свободного радикала, посколь­ку он имеет неспаренный электрон.

В целом, проблема купирования таких проявлений ИТШ, как резистентная к вазоконстрикторам, угрожающая жизни гипотония, еще ждет своего реше­ния. И в качестве основного пути изыскания средств фармакологического управления сосудистым тонусом при состоянии ИТШ можно рассматривать поиск подходящих специфических ингибиторов NO-синтетазы, обеспечиваю­щих контролируемое изменение активности данного фермента.

Клинигеские признаки начальной фазы шока маскируются симптомами основного заболевания. Артериальное давление может оставаться нормаль­ным, кожа — гиперемированной, но отмечаются тахикардия, одышка, снижает­ся темп выделения мочи, определяются гиперкоагуляция и артериализация ве­нозной крови (снижается артерио-венозная разница по кислороду). С углубле­нием шока падает артериальное давление при нарастании тахикардии. Шоковый индекс (соотношение частоты сердечных сокращений к максималь­ному артериальному давлению в мм рт. ст.) становится выше 1,0. Отмечаются бледность, синюшность кожи, ее мраморность, акроцианоз. Появляются при­знаки дыхательной недостаточности. Уменьшается объем циркулирующей кро­ви в связи с ее депонированием и экстравазальным отеком, нарастают гипок­сия и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь не должна задерживать срочную эвакуацию больного в ближайшее специализированное лечебное учреждение или его перевод в ОРИТ. Она заключается в восстановлении ОЦК и реологических свойств кро­ви, в купировании ДВС. Показано внутривенное введение кристаллоидных ра­створов (лактасол, квартасоль и др.), 5% раствора глюкозы, реополиглюкина в общем количестве до 1500—2000 мл. Одновременно назначают глюкокор-тикостероиды (преднизолон 60—90 мг), гепарин (5000 ME), коргликон или строфантин. Показана ингаляция кислорода.

Интенсивная терапия состоит в восполнении объема циркулирующей кро­ви, оптимизации ее реологических свойств, в предупреждении и/или устране­нии диссеминированного свертывания крови, коагулопатии потребления.

С этой целью применяют реополиглюкин, кристаллоидные и глюкозо-калие-вые растворы (в общем количестве до 4000 мл). Их целесообразно сочетать с внутривенным капельным введением допамина (50 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18-20 капель в мин), гепарина (до 30 000 ЕД под конт­ролем свертывания крови), кардиотонических средств. Назначают глюкокор­тикостероиды (до 180—240 мг преднизолона или других препаратов в эквива­лентных дозах), антигистаминные препараты. Необходима ингаляция доста­точно увлажненного кислорода. В фазу коагулопатии потребления показаны ингибиторы протеаз (апротинин 300 000-500 000 ЕД и др.). Обязательна кор­рекция метаболического ацидоза (внутривенное введение 4% раствора натрия гидрокарбоната). Вазопрессоры (норадреналин, мезатон) применяют в случаях неэффективности вышеуказанных мероприятий. Их вводят внутривенно в до­зах и темпе, поддерживающих необходимый уровень артериального давления. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий являет­ся восстановление диуреза (0,5-1,0 мл в мин), что свидетельствует об адекват­ной микроциркуляции в паренхиматозных органах.

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - острая церебраль­ная недостаточность в результате прямого или опосредованного воздействия на центральную нервную систему микробов или их токсинов. Она наблюдается при нейроинфекциях (бактериальные, вирусные менингиты, энцефалиты, ме-нингоэнцефалиты), тяжелых инфекционных интоксикациях (брюшной тиф, чума и др.). ИТЭ может быть следствием нарушений как мозгового (грипп, малярия, риккетсиозы, геморрагические лихорадки), так и системного (гипо-волемические состояния при инфекционно-токсическом шоке, при остром обезвоживании организма) кровообращения. Нарушение функции ЦНС может произойти в результате эндогенной интоксикации у больных с острой недоста­точностью печени (вирусные гепатиты, лептоспироз, желтая лихорадка), почек (геморрагические лихорадки, лептоспироз, гемоглобинурийная лихорадка), в случаях острой дыхательной недостаточности (грипп, ботулизм, лихорадка Ку, орнитоз, легионеллез, легочные формы чумы и сибирской язвы), при синдроме полиорганной недостаточности (инфекционно-токсический шок, сепсис).

Основными патогенетическими механизмами ИТЭ являются отек и набуха­ние головного мозга, его гипоксия и ацидоз. Они обычно сочетаются с цереб­ральной гипертензией. Клинические проявления ИТЭ характеризуются нару­шениями сознания, протекающими по типу его угнетения (сомноленция, со­пор, кома) и/или изменения (затемненность, спутанность, делилий, амнезия, аменция, онейроидный синдром). Возможны судороги и очаговые неврологи­ческие симптомы.

Неотложная помощь. Обеспечение воздухопроходимости верхних дыхате­льных путей, постоянная ингаляция увлажненного кислорода, преднизолон 60 мг' внутривенно. При психомоторном возбуждении — натрия оксибутират 20% раствор внутривенно медленно или нейролитическая смесь (аминазин 2,5% раствор 2 мл, димедрол 1% раствор 1 мл, промедол 1% раствор 1 мл) внутримышечно. Общая и регионарная гипотермия.

Интенсивная терапия. Устранение факторов, вызвавших ИТЭ. Профилак­тика осложнений, связанных с угнетением или выключением сознания, проти-воотечные и антигипоксические мероприятия, купирование гипертермии и психомоторного возбуждения.

Профилактика осложнений при коме включает функционально-выгодное

положение (на боку со слегка запрокинутой головой), оптимизацию проходи­мости дыхательных путей (аспирация слизи из ротоглотки, применение возду­ховодов, интубация, трахеостомия, ИВЛ), предупреждение пролежней, анкило­зов, высыхания и изъязвления роговой оболочки глаз, а также регургитации содержимого желудка (назогастральный зонд, промывание желудка, дозиро­ванное энтеральное питание).

Устранению гипоксии способствуют купирование психомоторного возбуж­дения (натрия оксибутират, диазепам, нейролитическая смесь), постоянная ин­галяция увлажненного кислорода (через носоглоточные катетеры со скоростью не более 5 л/ч), медикаментозное, регионарное и общее охлаждение (антипи­ретики, холод к голове и к магистральным сосудам). В качестве противовоспа­лительных средств используют глюкокортикостероиды в суточных дозах, экви­валентных 120—180 мг преднизолона. Необходима инфузионно-дезинтоксика-ционная терапия (альбумин, гемодез, лактасол, энергетические полиионные растворы и др.) в сочетании с одновременным форсированием диуреза при строгом соблюдении баланса воды.

Условиями успешной интенсивной терапии являются обеспечение адекват­ных кровообращения и дыхания, оптимизация функции экскреторных орга­нов. При необходимости применяют ГБО, экстракорпоральную детоксика-цию, ИВЛ.

Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутричерепного давле­ния вследствие гиперпродукции ликвора при воспалении мозговых оболочек (вирусные и бактериальные менингиты, менингоэнцефалиты), в связи с оте­ком-набуханием головного мозга (ИТЭ). Церебральная гипертензия ведет к нарушениям ликвородинамики и кровообращения в бассейне сосудов голов­ного мозга. При недостаточных терапевтических мероприятиях она может за­вершиться вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие или головного мозга в вырезку мозжечкового намета с острым нарушением ви­тальных функций и летальным исходом.

Церебральная гипертензия характеризуется менингеальными симптомами. Прогностически неблагоприятными являются развитие ИТЭ, нарушения созна­ния (кома) и рефлекторной деятельности, появление судорог, гемодинамиче-ских и дыхательных расстройств.

Неотложная помощь. Дегидратационные мероприятия (внутримышечное введение 2—4 мл 1% раствора фуросемида), противоотечные и дезинтоксика-ционные средства (преднизолон — 60 мг внутримышечно, лактасол - 500 мл внутривенно капельно), ингаляция кислорода. При психомоторном возбужде­нии — нейролитическая смесь или седуксен внутримышечно.

Интенсивная терапия. Основными мероприятиями являются применение дегидратационных средств в сочетании с инфузионно-дезинтоксикационными растворами. Используют салуретики (фуросемид по 40-80 мг внутривенно, внутримышечно). В случаях тяжелой гипертензии, угрозы вклинения показаны осмодиуретики (20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины со скоро­стью 120-140 кап./мин в количестве 1,0-1,5 г препарата на кг массы больно­го). Может быть использован реоглюман по 500 мл внутривенно капельно. Кратность введения диуретических средств зависит от терапевтического эф­фекта. Искусственную дегидратацию обязательно сочетают с применением противовоспалительных (глюкокортикостероиды), инфузионно-дезинтоксика-ционных средств. Используют кристаллоидные изоосмотические растворы

тологического процесса определяются признаки обструкции дыхательных пу­тей, симптомы пневмонии или отека легких. Одновременно появляются тахи­кардия, цианоз, психомоторное возбуждение. В терминальной фазе наступает гиперкапническая кома при вентиляционной и гипоксемическая кома при па­ренхиматозной дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь. Во всех случаях показана ингаляция кислорода. При нарушении проходимости дыхательных путей необходимы туалет ротоглотки, вибромассаж грудной клетки со стимуляцией кашля, введение S-образных воз­духоводов, интубация или трахеостомия. Кроме того, при крупе назначают го­рячие горчичные ванны, внутривенно вводят 90 мг преднизолона. Больным с отеком легких придают полусидячее положение, накладывают временные (на 30-40 мин с сохранением пульса) жгуты на конечности, осуществляют ингаля­цию кислорода, пропущенного через 70% этиловый спирт. Показаны лазикс, строфантин или коргликон.

Интенсивная терапия предусматривает, кроме мероприятий неотложной помощи, применение средств, разжижающих патологическое содержимое ды­хательных путей (внутривенно - йодистый натрий 10% раствор 10 мл, в инга­ляциях - химотрипсин, трипсин, ацетилцистеин, эуфиллин и др.), экспирацию патологического содержимого. Используются бронхорасщиряющйе средства (эуфиллин 2,4% раствор 10 мл внутривенно или эфедрин 5% раствор 1 мл под­кожно). Всегда показана ингаляция увлажненного кислорода. В случаях тяже­лых пневмонии, бронхиолита назначают глюкокортикостероиды под прикры­тием массивной противомикробной терапии.

Отек легких купируется назначением салуретиков, сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов. Применяют ингаляции пеногасителей (10% спиртовой раствор антифомсилана или кислород, пропущенный через 70% спирт). Пред­принимаются меры по уменьшению венозного возврата крови, чему способ­ствуют нитроглицерин, а при высоком артериальном давлении - ганглио-блокаторы короткого срока действия (арфонад и др.). Обязательно купирова­ние психомоторного возбуждения. В случаях нейропаралитических расстройств дыхания необходима респираторная поддержка. При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий решается вопрос об ИВЛ.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) представляет собой ост­рое нарушение функции печени, характеризующееся энцефалопатией и гемор­рагическим синдромом. Она является осложнением крайне тяжелого течения вирусных гепатитов, желтушных форм лептоспироза, желтой лихорадки и дру­гих инфекций с поражением печени.

Основные патогенетигеские механизмы ОПечН обусловлены нарушениями лезинтоксикационной и синтетической функций печени. При этом происходит накопление в крови церебротоксических веществ - ароматических (трипто­фан, тирозин) и серосодержащих (метион, цистеин) аминокислот, низкомоле­кулярных жирных кислот (масляной, валериановой, капроновой), производ­ных пировиноградной кислоты (ацетон и 2,3-бутиленгликоль). Их совместное действие даже в небольших количествах оказывает выраженный церебротокси-ческий эффект. Повышение проницаемости мембран гепатоцитов ведет к поте­ре калия, метаболическому алкалозу. Вследствие нарушений синтетической функции печени возникает диспротеинемия (гипоальбуминемия), снижается содержание в крови факторов свертывания крови, в частности II, V, VII и IX. Возникает коагулопатия дефицита.

Основным клиническим признаком ОПечН является печеночная энцефало­патия. Для нее характерны инверсия сна, поведенческие аномалии, тремор, со-мноленция-сопор-кома с приступами психомоторного возбуждения или судо­рог. Типичен геморрагический синдром, который завершается массивными же­лудочно-кишечными кровотечениями. Летальные исходы наступают на фоне тотального некроза печени, отека-набухания головного мозга или геморра­гического шока. Одним из наиболее объективных критериев развития ОПечН является протромбиновый индекс, уменьшение которого до 50% и ниже сви­детельствует о возможности неблагоприятного исхода болезни.

Неотложная помощь при ОПечН состоит в срочном проведении комплекса терапевтических мероприятий по предупреждению массивного некроза гепато­цитов и желудочно-кишечных кровотечений. К ним прежде всего относятся введение глюкокортикостероидов (парентерально в суточных дозах, эквива­лентных 180—240 мг преднизолона), инфузии одногруппной и резуссовмести-мой свежезамороженной плазмы, ГБО.

Интенсивная терапия заключается в стабилизации мембран гепатоцитов, противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии (глюкокортикосте­роиды), блокаде внутриклеточных протеолитических энзимов (ингибиторы протеаз). Проводится неспецифическая дезинтоксикация (энтеро- и гемосор-бенты). В качестве инфузионных средств приоритетными являются свежезамо­роженная плазма, альбумин, глюкозо-калиевые энергетические смеси. Необхо­димы коррекция нарушений водно-электролитного баланса, гемостаза, а также регуляция белкового и углеводного обменов, энергообеспечение. К обязатель­ным компонентам интенсивной терапии, особенно в случаях желудочно-ки­шечных кровотечений, относятся повторные промывания желудка, высокие или сифонные клизмы. Показаны постоянная ингаляция кислорода, преду­преждение и лечение нарушений гемодинамики, бактериальных осложнений. Из специальных методов лечения применяются ГБО, гемо- или плазмосорб-цию, обменное переливание крови (операция замещения крови), экстракорпо­ральное подключение ксенопечени.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение функции почек с задержкой в крови конечных продуктов белкового распада, с гиперка-лиемией и гипергидратацией. Она может быть обусловленной преренальными (нарушение системного кровообращения при ИТШ, дегидратационном или анафилактическом шоке) или ренальными (непосредственное поражение неф-ронов при геморрагических лихорадках, лептоспирозе, желтой лихорадке и др.) факторами, развиться вследствие обтурации почечных канальцев гемо­глобином (гемоглобинурийная лихорадка при лечении больных малярией, ли­хорадкой денге).

Для ОПН характерны расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз, интерстициальный отек почек. В периоде олигурии (суточный диурез меньше 500 мл) или анурии (суточный диурез меньше 50 мл) угрожающими для жизни факторами являются гипергидратация (в том числе обусловленная избыточной инфузионной терапией), гиперкалиемия, метаболический ацидоз, накопление азотистых шлаков (мочевина, креатинин), задержка экзогенных веществ (анти­биотиков, химиопрепаратов и др.).

Основным клиническим проявлением ОПН является снижение темпа выде­ления мочи, вплоть до анурии. Отмечаются тахикардия, одышка, нарушения

сознания(уремическая кома) в терминальной стадии.

Неотложная помощь. При преренальном типе 0,ПН проводятся мероприя­тия, направленные на оптимизацию кровоснабжения почек (противошоковые и регидратационные средства, улучшение реологических свойств крови). В слу­чаях гемоглобинурийной лихорадки немедленно отменяют препараты, вызвав­шие гемолиз, назначают обильное питье, внутривенное введение кристаллоид-ных изотонических растворов, 5% раствора глюкозы с одновременной стиму­ляцией диуреза (лазикс, маннитол).

Интенсивная терапия. В стадии олигоанурии особое внимание уделяют предупреждению гипергидратации (опасность отека легких!) и гиперкалиемии. При ренальном типе ОПН или после устранения преренальных факторов огра­ничивают поступление жидкости со строгим учетом ее баланса, отменяют пре­параты, содержащие калий. Показаны промывание желудка и высокие (сифон­ные) клизмы 2% раствором натрия гидрокарбоната. С целью медикаментозной стимуляции диуреза последовательно внутривенно вводят 200—300 мл 5% рас­твора натрия гидрокарбоната, 10 мл 2,5% раствора эуфиллина, а затем — 6 мл 1% раствора фуросемида. При отсутствии эффекта показан экстракорпораль­ный гемодиализ. Больным назначают анаболические гормоны (ретаболил). Инфузионная терапия при сохранении анурии ограничивается введением кон­центрированных (20—30%) растворов глюкозы с расчетными дозами инсулина и в количестве, соответствующем суточному балансу воды, включая ее эндо­генное образование (около 200 мл/сут.). При геморрагических лихорадках эф­фективно раннее (до массивных кровотечений) применение гепарина. Необхо­димо учитывать кумуляцию фармакотерапевтических средств, антибиотиков, выделение которых осуществляется почками.

Интенсивная терапия инфекционных больных проводится на фоне таких обязательных мероприятий, как уход, энергообеспечение. Уход за больными должен обеспечить соответствующий противоэпидемический режим, профи­лактику госпитальной инфекции, оптимальные условия для функционирова­ния жизненно важных органов и систем.

Очень важна профилактика осложнений, связанных с тяжелым течением болезни, особенностями критических состояний, инвазивными методами об­следования и лечения. Больным назначают дополнительное энтеральное (эн-питы) и парентеральное (полиионные энергетические смеси) питание с учетом обеспечения достаточным количеством пластического и энергетического мате­риалов, витаминов, микроэлементов. Результаты диагностических, лаборатор­ных и функциональных исследований, а также проводимые лечебные меропри­ятия фиксируются в специальных картах интенсивной терапии. Эффектив­ность ИТ определяется своевременностью, преемственностью, комплексностью и полнотой проведения.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав