Марсельская лихорадка
+ Марсельская лихорадка (Marseilles feb-ris) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита, лихорадки и розеолезно-папулезной сыпи.
Этиология. Возбудителем марсель-ской лихорадки является Rickettsia conon. Заболевание впервые описано в Тунисе Conor и Bruck в 1910 г. Rickettsia conon относится к грамотрицательным микроорганизмам, может паразитировать внутри-клеточно и внутриядерно. Размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе, при заражении морских свинок.
Эпидемиология. Марсельская лихорадка встречается в Израиле, Болгарии, Тунисе, Италии, Франции, Испании, Греции и др. Очаги заболевания имеются в нескольких районах Черноморского и Каспийского побережья, Крыму, на Кавказе.
Истогтком и переносгиком инфекции является собачий клещ Rhicephalus sangui-neus. Rickettsia conori может длительно сохраняться в популяции клещей за счет трансовариальной передачи.
Механизм nepedazu: гемо-контактный. Путь nepedazu — трансмиссивный.
Заболеваемость. Заболевание встречается в виде спорадических случаев среди детей, контактировавших с собаками. От человека к человеку инфекция не передается.
Сезонность. Марсельская лихорадка регистрируется преимущественно в весенне-летнее время, что обусловлено повышенной активностью собачьего клеща в этот период.
После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе клеща, в некоторых случаях — при заносе риккетсий на слизистую оболочку носа или конъюнкти-
466 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
вы (при раздавливании клещей). В месте входных ворот образуется первичный аффект — воспалительный инфильтрат, в котором происходит размножение рик-кетсий. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, размножается в них и вызывает лимфаденит. Затем риккетсии проникают в кровь, эндотелий мелких сосудов, где развивается специфический гранулематоз.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. На месте укуса клеща через несколько часов образуется первичный аффект, который сохраняется в течение всей болезни. Вначале он представляет небольшой инфильтрат, выступающий над уровнем кожи с некрозом в центре. Затем на месте некроза появляется черного или коричневого цвета струп, окруженный зоной гиперемии диаметром 5—7 мм. Струп отпадает на 4—5-й день после нормализации температуры тела, а образующаяся при этом язвочка эпите-лизируется. На месте первичного аффекта после перенесенного заболевания нередко длительно остается пигментированное пятно.
Нагольный период заболевания длится 2—4 дня. В этот период отмечается подъем температуры тела до 38—40° С, озноб, потливость. Чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа. Больного беспокоят головная боль, боли в мышцах. Лицо отечное, гиперемирован-ное, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка небных дужек, мягкого неба, миндалин гиперемирована. В области первичного аффекта возникает регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы болезненные при пальпации.
В период разгара заболевания на высоте лихорадки у больного появляется сыпь, быстро распространяющаяся по всему телу, включая ладони и подошвы. Сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, вначале имеет пятнистый, затем пятнисто-папулезный характер. Размер элементов от 2 до 8 мм в диаметре. Часть папу-
лезных элементов может превращаться в красные «прыщевидные» образования нередко с геморрагическим компонентом' Сыпь сохраняется в течение всего лихора. дочного периода (8-10 дней); в дальнейшем на месте высыпания остается пигментация.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, брадикардией, снижением артериального давления.
У части детей определяется увеличение печени и селезенки. Заболевание имеет доброкачественное течение, осложнения развиваются редко и обусловлены присоединением вторичной бактериальной флоры.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки марсельской лихорадки: - характерный эпиданамнез;
— наличие первичного аффекта;
— регионарный лимфаденит;
— синдром экзантемы (пятнисто-папулезная сыпь).
Лабораторная диагностика. Из серологических методов диагностики используют реакцию связывания комплемента со специфическим антигеном, ΡΗΓΑ, реакцию непрямой иммунофлюо-ресценции.
В анализе крови — лейкопения, лим-фоцитоз, повышенная СОЭ.
Дифференциальная диагностика. Марсельскую лихорадку дифференцируют с другими риккетсиозами и заболеваниями, протекающими с синдромом экзантемы.
Лечение. Постельный режим назначают на весь период лихорадки. Этиогп-ропная терапия. Из антибактериальных средств применяют тетрациклин, левоми-цетин в возрастных дозировках в течение всего периода лихорадки и еще 2—3 дня после нормализации температуры тела.
Профилактика заключается в борьбе с клещами в эндемических очагах (обработка акарицидными препаратами собак И помещений, где их содержат).
Риккетсиозы. Лихорадка Цуцугамуши -Ф- 467
Цуцугамуши
+ Лихорадка Цуцугамуши (Febris tsutsu-qarnushi) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, нали-цием первичного аффекта, регионарного яимфаденита и пятнисто-папулезной сыпи.
Этиология. Возбудителем заболева-ния является Rickettsia Tsutsugamushi, размножающаяся в цитоплазме клеток. Рик-кетсии нестойкие во внешней среде, погибают при нагревании, при высушивании теряют свои вирулентные свойства. Длительно сохраняются при замораживании; не растут на бактериальных средах. Размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов, в тканевых культурах.
Эпидемиология. Лихорадка Цуцугамуши является классическим зоонозом с природной очаговостью.
Истогшк и резервуар инфекции — личинки краснотелковых клещей (род Lep-totrombidium и Neotrombicula), живущих в кустарниковых и травянистых зарослях. Характерна трансовариальная передача возбудителя новому поколению личинок. Дополнительным резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные.
Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный.
Заболеваемость. Заболевание регистрируется в Японии, Корее, Северной Австралии, России (Приморский край, Сахалин).
Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в период с мая по октябрь.
После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Патогенез. Входными воротами является кожа. Возбудитель проникает в организм человека при укусе личинки клеща. В месте его внедрения возникает первичный аффект в виде воспалительного инфильтрата. Затем по лимфатическим путям риккетсии достигают регионарных лимфатических узлов, размножаются в них и вызывают лимфаденит. Далее возбудитель проникает в кровь, эндотелий сосудов,
где развиваются узелковые гранулемы. Сосудистые изменения при лихорадке Цуцугамуши имеют доброкачественный характер. В дальнейшем возникает повторная риккетсемия с полиаденитом, поражением паренхиматозных органов и реактивно-аллергическими реакциями.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—18 дней.
Период разгара. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапное повышение температуры тела до 38—39° С, озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах и пояснице. В дальнейшем температура тела достигает 39—40° С и сохраняется в течение 1—2 нед. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер. Больные вначале возбужденные, раздражительные, затем — заторможенные.
В месте укуса личинки клеща развивается первичный аффект в виде инфильтра-тивного очага диаметром до 1,5 см, в центре которого появляется участок некроза с последующим образованием кратерооб-разной язвочки с гиперемией вокруг. Через 3 нед. язвочка эпителизируется. Лицо больного гиперемированное; выражены инъекция сосудов склер и конъюнктивит.
Для лихорадки Цуцугамуши характерна полиаденопатия. Вначале развивается регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2 см в диаметре, болезненные при пальпации, кожа над ними не изменена. Затем через несколько дней отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов.
В конце 1-й нед. заболевания появляется полиморфная сыпь — вначале пятнистая, затем пятнисто-папулезная. Сыпь располагается по всему телу на неизмененном фоне кожи, сохраняется 3—6 дней.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются бради-кардией, снижением артериального давления, приглушением тонов сердца.
При лихорадке Цуцугамуши возможно развитие гепатоспленомегалии.
Период реконвалесценции начинается с
468 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
момента снижения температуры тела. Лихорадка исчезает литически в течение 1—3 дней, затем наступает медленное выздоровление. Длительно сохраняется ас-теновегетативный синдром.
Осложнения: пневмония, миокардит, энцефалит.
Диагностика. Опорно -диагностиге-ские признаки лихорадки Цуцугамуши:
— характерный эпиданамнез;
- наличие первичного аффекта;
— регионарный лимфаденит;
- полиаденопатия;
- пятнисто-папулезная сыпь. Лабораторная диагностика. Используют РСК с диагностикумом из риккет-сий Цуцугамуши (диагностический титр 1: 20—1: 80), реакцию Вейля—Феликса (РА) с диагностикумом из протея OXi9 (диагностический титр 1: 80—1:160), непрямую реакцию иммунофлюоресценции.
В анализе крови выявляют лейкопению с относительным лимфоцитозом.
Дифференциальную диагностику проводят с другими риккетсиозами, заболеваниями, сопровождающимися сыпью, псевдотуберкулезом.
Лечение. Назначают антибиотики (тетрациклин, левомицетин) в течение 7 дней; по показаниям применяют дезин-токсикационную терапию; симптоматическое лечение.
Профилактика. Уничтожение клещей акарицидными средствами, индивидуальная защита.
Лихорадка КУ
•f Лихорадка КУ (Q~febris) — острое при-родно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, развитием специфической пневмонии, вовлечением в патологический процесс печени и селезенки.
Этиология. В 1937 г. Derrik в Австралии и независимо от него Burnet, Freeman в США впервые описали клиническую картину лихорадки КУ у людей, работавших на скотобойнях и молочных фермах.
Выделенный из крови больных возбудц.. тель был отнесен к риккетсиям и назван Rickettsia Burnett в честь его первооткры, вателя. Согласно современной номенклатуре риккетсия Бернета является единственным представителем рода Coxiella семейства Rickettsiaceae.
Риккетсии Бернета — мелкие микроорганизмы, способные проходить через бактериальные фильтры и коллоидные мембраны пористостью 79 ммк. Характеризуются полиморфизмом: встречаются в виде палочек, кокковидных и нитевидных форм. Они неподвижные, грамотрица-тельные, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся только в цитоплазме клеток. На обычных питательных средах не растут. Для их культивирования используют культуры клеток, развивающиеся куриные эмбрионы, морских свинок.
Риккетсии Бернета устойчивы во внешней среде, к действию высоких температур и высыханию. Они не разрушаются при пастеризации молока, в высушенных экскрементах животных сохраняют свою жизнеспособность в течение двух и более лет. Сравнительно быстро инакти-вируются под воздействием дезинфицирующих растворов (3% хлорамина, 2% формальдегида, 2% хлорной извести).
Эпидемиология. Лихорадка КУ -зооноз с природной очаговостью.
Истогтком инфекции являются мелкий и крупный рогатый скот, грызуны, птицы. Переносчики — клещи.
Механизмы nepedazu: фекально-ораль-ный, гемо-контактный. Пути передам'. воздушно-пылевой, пищевой, контактно-бытовой и трансмиссивный. Факторами nepedazu могут быть молочные и мясные продукты, пыль, воздух, вода.
Восприимгивость всеобщая.
Заболеваемость. Заболевание встречается в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. От больного человека к здоровому инфекция не передается. Заболевание регистрируется во многих
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 707 | Нарушение авторских прав
|