АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Марсельская лихорадка

+ Марсельская лихорадка (Marseilles feb-ris) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита, лихо­радки и розеолезно-папулезной сыпи.

Этиология. Возбудителем марсель-ской лихорадки является Rickettsia conon. Заболевание впервые описано в Тунисе Conor и Bruck в 1910 г. Rickettsia conon от­носится к грамотрицательным микроорга­низмам, может паразитировать внутри-клеточно и внутриядерно. Размножается в культуре тканей, на развивающемся кури­ном эмбрионе, при заражении морских свинок.

Эпидемиология. Марсельская лихо­радка встречается в Израиле, Болгарии, Тунисе, Италии, Франции, Испании, Гре­ции и др. Очаги заболевания имеются в нескольких районах Черноморского и Каспийского побережья, Крыму, на Кавказе.

Истогтком и переносгиком инфекции является собачий клещ Rhicephalus sangui-neus. Rickettsia conori может длительно со­храняться в популяции клещей за счет трансовариальной передачи.

Механизм nepedazu: гемо-контактный. Путь nepedazu — трансмиссивный.

Заболеваемость. Заболевание встреча­ется в виде спорадических случаев среди детей, контактировавших с собаками. От человека к человеку инфекция не переда­ется.

Сезонность. Марсельская лихорадка регистрируется преимущественно в весен­не-летнее время, что обусловлено повы­шенной активностью собачьего клеща в этот период.

После перенесенного заболевания формируется пожизненный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами явля­ется кожа. Возбудитель проникает в орга­низм человека при укусе клеща, в некото­рых случаях — при заносе риккетсий на слизистую оболочку носа или конъюнкти-

466 "Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

вы (при раздавливании клещей). В мес­те входных ворот образуется первичный аффект — воспалительный инфильтрат, в котором происходит размножение рик-кетсий. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, размножается в них и вызывает лимфаденит. Затем риккетсии проникают в кровь, эндотелий мелких сосудов, где развивается специфический гранулематоз.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет 3-7 дней. На месте укуса клеща через несколько часов обра­зуется первичный аффект, который сохра­няется в течение всей болезни. Вначале он представляет небольшой инфильтрат, вы­ступающий над уровнем кожи с некрозом в центре. Затем на месте некроза появля­ется черного или коричневого цвета струп, окруженный зоной гиперемии диаметром 5—7 мм. Струп отпадает на 4—5-й день после нормализации температуры тела, а образующаяся при этом язвочка эпите-лизируется. На месте первичного аффекта после перенесенного заболевания неред­ко длительно остается пигментированное пятно.

Нагольный период заболевания длится 2—4 дня. В этот период отмечается подъем температуры тела до 38—40° С, озноб, потливость. Чаще наблюдается лихорадка постоянного или ремиттирующего типа. Больного беспокоят головная боль, боли в мышцах. Лицо отечное, гиперемирован-ное, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка небных дужек, мягкого неба, миндалин гиперемирована. В области пер­вичного аффекта возникает регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы болез­ненные при пальпации.

В период разгара заболевания на высо­те лихорадки у больного появляется сыпь, быстро распространяющаяся по всему те­лу, включая ладони и подошвы. Сыпь рас­полагается на неизмененном фоне кожи, вначале имеет пятнистый, затем пятни­сто-папулезный характер. Размер элемен­тов от 2 до 8 мм в диаметре. Часть папу-

лезных элементов может превращаться в красные «прыщевидные» образования нередко с геморрагическим компонентом' Сыпь сохраняется в течение всего лихор_а. дочного периода (8-10 дней); в дальней­шем на месте высыпания остается пиг­ментация.

Изменения со стороны сердечно-сосу­дистой системы проявляются приглуше­нием тонов сердца, брадикардией, сниже­нием артериального давления.

У части детей определяется увеличе­ние печени и селезенки. Заболевание име­ет доброкачественное течение, осложне­ния развиваются редко и обусловлены присоединением вторичной бактериаль­ной флоры.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки марсельской лихорадки: - характерный эпиданамнез;

— наличие первичного аффекта;

— регионарный лимфаденит;

— синдром экзантемы (пятнисто-па­пулезная сыпь).

Лабораторная диагностика. Из се­рологических методов диагностики ис­пользуют реакцию связывания компле­мента со специфическим антигеном, ΡΗΓΑ, реакцию непрямой иммунофлюо-ресценции.

В анализе крови — лейкопения, лим-фоцитоз, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Марсельскую лихорадку дифференциру­ют с другими риккетсиозами и заболева­ниями, протекающими с синдромом эк­зантемы.

Лечение. Постельный режим назна­чают на весь период лихорадки. Этиогп-ропная терапия. Из антибактериальных средств применяют тетрациклин, левоми-цетин в возрастных дозировках в течение всего периода лихорадки и еще 2—3 дня после нормализации температуры тела.

Профилактика заключается в борьбе с клещами в эндемических очагах (обра­ботка акарицидными препаратами собак И помещений, где их содержат).

Риккетсиозы. Лихорадка Цуцугамуши -Ф- 467

Цуцугамуши

+ Лихорадка Цуцугамуши (Febris tsutsu-qarnushi) — острое инфекционное заболева­ние, характеризующееся лихорадкой, нали-_цием первичного аффекта, регионарного _яимфаденита и пятнисто-папулезной сыпи.

Этиология. Возбудителем заболева-_ния является Rickettsia Tsutsugamushi, раз­множающаяся в цитоплазме клеток. Рик-кетсии нестойкие во внешней среде, поги­бают при нагревании, при высушивании теряют свои вирулентные свойства. Дли­тельно сохраняются при замораживании; не растут на бактериальных средах. Раз­множаются в желточных мешках куриных эмбрионов, в тканевых культурах.

Эпидемиология. Лихорадка Цуцуга­муши является классическим зоонозом с природной очаговостью.

Истогшк и резервуар инфекции — ли­чинки краснотелковых клещей (род Lep-totrombidium и Neotrombicula), живущих в кустарниковых и травянистых зарос­лях. Характерна трансовариальная пере­дача возбудителя новому поколению ли­чинок. Дополнительным резервуаром ин­фекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные.

Механизм передаги: гемо-контактный. Путь передаги — трансмиссивный.

Заболеваемость. Заболевание регистри­руется в Японии, Корее, Северной Австра­лии, России (Приморский край, Сахалин).

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в период с мая по октябрь.

После перенесенного заболевания ос­тается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами явля­ется кожа. Возбудитель проникает в орга­низм человека при укусе личинки клеща. В месте его внедрения возникает пер­вичный аффект в виде воспалительного инфильтрата. Затем по лимфатическим пу­тям риккетсии достигают регионарных лимфатических узлов, размножаются в них ^и вызывают лимфаденит. Далее возбуди­тель проникает в кровь, эндотелий сосудов,

где развиваются узелковые гранулемы. Сосудистые изменения при лихорадке Цуцугамуши имеют доброкачественный характер. В дальнейшем возникает повтор­ная риккетсемия с полиаденитом, пораже­нием паренхиматозных органов и реактив­но-аллергическими реакциями.

Клиническая картина. Инкубацион­ный период составляет 5—18 дней.

Период разгара. Заболевание начина­ется остро. Отмечается внезапное повы­шение температуры тела до 38—39° С, озноб, головная боль, боли в мышцах, сус­тавах и пояснице. В дальнейшем темпера­тура тела достигает 39—40° С и сохраняет­ся в течение 1—2 нед. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий харак­тер. Больные вначале возбужденные, раз­дражительные, затем — заторможенные.

В месте укуса личинки клеща развива­ется первичный аффект в виде инфильтра-тивного очага диаметром до 1,5 см, в цент­ре которого появляется участок некроза с последующим образованием кратерооб-разной язвочки с гиперемией вокруг. Че­рез 3 нед. язвочка эпителизируется. Лицо больного гиперемированное; выражены инъекция сосудов склер и конъюнктивит.

Для лихорадки Цуцугамуши характер­на полиаденопатия. Вначале развивается регионарный лимфаденит. Лимфатиче­ские узлы увеличены до 2 см в диаметре, болезненные при пальпации, кожа над ни­ми не изменена. Затем через несколько дней отмечается генерализованное увели­чение лимфатических узлов.

В конце 1-й нед. заболевания появля­ется полиморфная сыпь — вначале пятни­стая, затем пятнисто-папулезная. Сыпь располагается по всему телу на неизменен­ном фоне кожи, сохраняется 3—6 дней.

Изменения со стороны сердечно-сосу­дистой системы характеризуются бради-кардией, снижением артериального дав­ления, приглушением тонов сердца.

При лихорадке Цуцугамуши возможно развитие гепатоспленомегалии.

Период реконвалесценции начинается с

468 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

момента снижения температуры тела. Ли­хорадка исчезает литически в течение 1—3 дней, затем наступает медленное вы­здоровление. Длительно сохраняется ас-теновегетативный синдром.

Осложнения: пневмония, миокардит, энцефалит.

Диагностика. Опорно -диагностиге-ские признаки лихорадки Цуцугамуши:

— характерный эпиданамнез;

- наличие первичного аффекта;

— регионарный лимфаденит;

- полиаденопатия;

- пятнисто-папулезная сыпь. Лабораторная диагностика. Испо­льзуют РСК с диагностикумом из риккет-сий Цуцугамуши (диагностический титр 1: 20—1: 80), реакцию Вейля—Феликса (РА) с диагностикумом из протея OXi9 (диагностический титр 1: 80—1:160), не­прямую реакцию иммунофлюоресценции.

В анализе крови выявляют лейкопе­нию с относительным лимфоцитозом.

Дифференциальную диагностику проводят с другими риккетсиозами, забо­леваниями, сопровождающимися сыпью, псевдотуберкулезом.

Лечение. Назначают антибиотики (тетрациклин, левомицетин) в течение 7 дней; по показаниям применяют дезин-токсикационную терапию; симптомати­ческое лечение.

Профилактика. Уничтожение кле­щей акарицидными средствами, индиви­дуальная защита.

Лихорадка КУ

•f Лихорадка КУ (Q~febris) — острое при-родно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, развитием специфической пневмонии, вовлечением в патологический процесс печени и селезенки.

Этиология. В 1937 г. Derrik в Австра­лии и независимо от него Burnet, Freeman в США впервые описали клиническую картину лихорадки КУ у людей, работав­ших на скотобойнях и молочных фермах.

Выделенный из крови больных возбудц.. тель был отнесен к риккетсиям и назван Rickettsia Burnett в честь его первооткры, вателя. Согласно современной номенкла­туре риккетсия Бернета является единст­венным представителем рода Coxiella се­мейства Rickettsiaceae.

Риккетсии Бернета — мелкие микро­организмы, способные проходить через бактериальные фильтры и коллоидные мембраны пористостью 79 ммк. Характе­ризуются полиморфизмом: встречаются в виде палочек, кокковидных и нитевидных форм. Они неподвижные, грамотрица-тельные, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся только в ци­топлазме клеток. На обычных питатель­ных средах не растут. Для их культивиро­вания используют культуры клеток, раз­вивающиеся куриные эмбрионы, морских свинок.

Риккетсии Бернета устойчивы во внешней среде, к действию высоких тем­ператур и высыханию. Они не разрушают­ся при пастеризации молока, в высушен­ных экскрементах животных сохраняют свою жизнеспособность в течение двух и более лет. Сравнительно быстро инакти-вируются под воздействием дезинфициру­ющих растворов (3% хлорамина, 2% фор­мальдегида, 2% хлорной извести).

Эпидемиология. Лихорадка КУ -зооноз с природной очаговостью.

Истогтком инфекции являются мел­кий и крупный рогатый скот, грызуны, птицы. Переносчики — клещи.

Механизмы nepedazu: фекально-ораль-ный, гемо-контактный. Пути передам'. воздушно-пылевой, пищевой, контактно-бытовой и трансмиссивный. Факторами nepedazu могут быть молочные и мясные продукты, пыль, воздух, вода.

Восприимгивость всеобщая.

Заболеваемость. Заболевание встреча­ется в виде спорадических случаев и эпи­демических вспышек. От больного чело­века к здоровому инфекция не передается. Заболевание регистрируется во многих

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 642 | Нарушение авторских прав