АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кожный лейшманиоз

•f Кожный лейшманиоз (пендинская яз­ва, болезнь Боровского) — заболевание вызываемое Leishmania tropica, характери­зующееся поражением кожи с изъязвлением и рубцеванием.

Патогенез. Входными воротами явля­ется кожа. В месте внедрения возбудителя

Малярия -Ф- 487

₈озникает пролиферативный процесс с образованием специфической гранулемы /лейшманиомы). В дальнейшем грануле-_ма некротизируется, изъязвляется и руб­цуется.

Клиническая картина. Выделяют две формы кожного леишманиоза: сухую (антропонозный городской лейшманиоз) _и мокнущую (зоонозный сельский лей­шманиоз).

Инкубационный период колеблется от 2—3 мес. до 1 года и более.

В периоде разгара, продолжающегося до 3—5 мес., различают две стадии: бугор­ка и изъязвления (см. рис. 19).

Период рубцевания длится до 1,5— 2 лет.

При сухой форме кожного леи­шманиоза на месте укуса москита появля­ется папула (или несколько папул) — без­болезненный розовый бугорок величиной до 3 мм. Постепенно через 3—4 мес. папу­лы увеличиваются в размерах, некротизи-руются и превращаются в язвы, покрытые корочкой. Вокруг язвы определяется об­ширная инфильтрация. Стадия язв про­должается до 10—12 мес., затем постепен­но происходит их очищение, появление грануляционной ткани и образование руб­цов. Процесс имеет длительное течение (до 1 года и более), поэтому болезнь назы­вают «годовиком».

При мокнущей форме кожного леишманиоза в месте внедрения возбуди­теля также образуется бугорок, который быстро увеличивается в размерах и через 1-2 нед. изъязвляется, образуя крупных размеров язву (до 15-20 см). Язва болез­ненная при пальпации, имеет подрытые

края, обильное серозно-гнойное отделяе­мое (пендинская язва). Около крупных язв могут образоваться мелкие бугорки, которые также изъязвляются, сливаясь друг с другом, образуя сплошные язвен­ные поверхности. Процесс обратного раз­вития длительный — до 2—3 мес.; полное рубцевание наступает через 6 месяцев и позднее. Прогноз при кожном лейшма-ниозе благоприятный, но могут оставать­ся грубые косметические дефекты.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки кожного леишманиоза:

— характерный эпиданамнез;

— образование специфических язв на месте укуса москита.

Лабораторная диагностика. Диаг­ноз подтверждается обнаружением лей-шманий в материале, полученном со дна язвы. Возможна постановка биопробы на белых мышах.

Дифференциальная диагностика. Кожный лейшманиоз необходимо диффе­ренцировать с сифилисом, трофическими язвами, лепрой и другими поражениями кожи.

Лечение больных кожным лейшма-ниозом заключается в применении ан-тимониата меглюмина или пентамидина (местно и внутримышечно). Для лече­ния сопутствующих микробных процессов применяют антибактериальные препара­ты. Необходима общеукрепляющая и сти­мулирующая терапия.

Профилактика. Проводят борьбу с москитами, оздоровление природных оча­гов леишманиоза. Важное значение имеет раннее выявление и лечение больных.

Малярия

*· Малярия (Malaria) — острое инфекцион­ное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями, характеризующееся опреде-^Ленными закономерностями: циклическим ^Течением со сменой периодов острых лихо-

радочных приступов и межприступных со­стояний, спленомегалией, анемией.

Исторические данные. Малярия из­вестна с древнейших времен. Заболевание,

488 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

в основном, поражает население стран с тропическим климатом, но наблюдается и в умеренных широтах. В Европе на боль­шей части континента заболевание было широко распространено до XIX века.

Возбудитель малярии выделен фран­цузским ученым Лавераном в 1880 г. Через несколько лет установили роль комаров рода Anopheles в качестве пе­реносчика возбудителя малярии чело­веку. Большой вклад в изучение маля­рии внесли русские ученые В. А. Афа­насьев, В. А. Данилевский, Н. А. Сахаров, Е. А. Павловский, С. П. Боткин, Η. Φ. Фи­латов, Е. И. Марциновский.

В начале XX века заболеваемость рез­ко снизилась, однако во время первой и второй мировых войн она вновь возросла. Мероприятия по ликвидации малярии, проводимые ВОЗ в 1955—1969 гг., хотя и способствовали снижению заболеваемо­сти во многих странах мира, все же не при­несли существенных результатов, особен­но в Африке.

Этиология. Возбудитель — малярий­ный плазмодий — относится к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, семейству Plas-modiidae, роду Plasmodium.

Известно более 100 видов возбудите­лей малярии обезьян, грызунов, ящериц. У человека паразитируют 4 вида плазмо­диев: P. vivax, вызывающий трехдневную малярию, P.falciparum — тропическую ма­лярию, P. malariae — четырехдневную ма­лярию, P. ovale — малярию в тропической Африке по типу трехдневной.

Виды возбудителей отличаются по чувствительности к химиотерапевтиче-ским препаратам, морфологическим при­знакам, а вызванные ими заболевания — по длительности инкубационного перио­да, иммунологическим и эпидемиологиче­ским характеристикам, исходам.

Возбудитель малярии имеет сложный цикл развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) в организме комара и бесполый (шизогония) в организме чело­века. Заражение происходит при укусе

комара, со слюной которого в кров_ь проникают спорозоиты. Сначала они сто­ком крови попадают в гепатоциты и ткане­вые макрофаги, где происходит бесполое размножение паразита с образованием мерозоитов (экзоэритроцитарная шизого­ния или тканевая фаза развития). Меро-зоиты выходят в кровь, где начинается эритроцитарный цикл развития возбуди-теля (эритроцитарная шизогония). Цикл завершается разрывом эритроцитов с высвобождением подвижных паразитов (эритроцитарных мерозоитов), которые из плазмы крови вновь внедряются в дру­гие эритроциты, и цикл повторяется не­сколько раз. Часть паразитов фагоцитиру­ется макрофагами в печени; другая часть мерозоитов в эритроцитах образует поло­вые формы — мужские и женские гамето-циты. Зрелые гаметоциты P. vivax, P. ovale и P. malariae появляются в перифериче­ской крови на несколько часов позже бес­полых форм, обнаруживаясь уже при пер­вых приступах болезни, P. fajciparum -че­рез 8—10 дней от начала заболевания. Дальнейшее развитие половых клеток возможно только в желудке комара, куда они попадают с кровью больного и где происходит образование из гаметоцитов гамет и их оплодотворение (половой цикл). Конечной формой полового цикла являются спорозоиты, которые проника­ют в гемолимфу комара, а затем слюнные железы. С этого момента комар становит­ся заразным для человека. Если гаметоци­ты не попадают в организм комара, они погибают (P. vivax, P. ovale и P. malariae через несколько часов после созревания, а у P. falciparum — через 6 нед.).

Эпидемиология. Малярия является типичным антропонозом с природной очаговостью.

Истогником инфекции является чело­век (больной и паразитоноситель), ^в крови которого имеются половые формы малярийных плазмодиев. Эпидемиологи­ческая опасность источника определяет­ся количеством гаметоцитов в крови,

Малярия -fr 489

длительностью гаметоносительства и до­ступностью макроорганизма для кома­ров-

Механизм передаги: гемо-контактный. Пути передаги: трансмиссивный (перенос­чики — самки комаров рода Anopheles); гемотрансфузионный (при переливании инфицированной крови и ее препаратов); трансплацентарный — от матери плоду.

Восприимгивостъ к малярии всеобщая. В эндемичных очагах болеют преимуще­ственно дети, так как взрослые имеют ан­титела к циркулирующему возбудителю. Неиммунные лица болеют вне зависимо­сти от возраста. Исключение составляют коренные жители Западной Африки, часто невосприимчивые к заражению P. vivax. У них отсутствуют эритроцитарные изоан-тигены группы Даффи, выполняющие функции рецепторов в отношении мерозо-итов P. vivax. Имеются также группы лиц с относительной устойчивостью, в частно­сти, носители аномального гемоглобина (талассемия и др.). При заражении P. falci-parum они болеют легко, численность паразитов в крови сохраняется на сравни­тельно невысоком уровне, случаи злока­чественного течения малярии отсутству­ют. Некоторой устойчивостью к малярии также обладают дети с генетически обу­словленной недостаточностью ферментов эритроцитов (дефицит глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы — Г6ФД).

Заболеваемость. В настоящее время заболевание широко распространено в странах Африки, Ближнего и Среднего Востока, Юго-Восточной Азии, Латин­ской Америки. Из 180 стран 90 эндемичны по малярии. Общее количество заражен­ных в мире составляет 300—400 млн чел. Ежегодно малярией заболевают 120 млн чел., из них 1—2 млн погибают, причем 80% составляют дети.

Сезонность. В странах с умеренным климатом заболеваемость характеризует­ся выраженной сезонностью с подъемом в летне-осенние месяцы. В странах с тропическим климатом заражение маля-

рией происходит круглый год. В зависи­мости от природно-климатических и социальных условий формируются маля­рийные очаги с определенным уровнем интенсивности передачи, который оста­ется неизменным в течение десятилетий (эндемичные очаги).

Постинфекционный иммунитет при малярии нестойкий, кратковременный, видоспецифичный. Приобретенный им­мунитет формируется в результате ан­тигенного воздействия эритроцитарных паразитов. Его выраженность зависит от интенсивности паразитемии. Формиро­вание иммунитета ограничивает размно­жение эритроцитарных форм и приводит к прекращению приступов. С завершением шизогонии напряженность его быстро снижается и при отсутствии реинфекции восстанавливается исходная восприимчи­вость.

Летальность. Большинство видов ма­лярии протекает доброкачественно, одна­ко тропическая — приводит к летальным исходам в 0,5—7% случаев.

Патогенез. Входными воротами явля­ется кожа. Патологический процесс при малярии имеет инфекционно-аллергиче-ский характер. У человека развитие маля­рийных плазмодиев начинается в клетках печени. Это экзоэритроцитарная (ткане­вая) шизогония, которая соответствует латентному периоду болезни и клиниче­ски не проявляется. Большинство образо­вавшихся тканевых мерозоитов выходят в кровь, проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, кото­рая обусловливает клинические проявле­ния болезни. Однако часть паразитов (гипнозоиты) сохраняется в клетках пече­ни, что объясняет развитие поздних реци­дивов.

Начало малярийного приступа связа­но с гемолизом инфицированных эритро­цитов и выходом в кровь мерозоитов, про­дуктов обмена паразитов (малярийного пигмента и, возможно, токсина), свобод­ного гемоглобина, обломков эритроцитов

490 -ν¹- специальная часть

с пирогенными субстанциями. Воздейст­вуя на центр терморегуляции, они вызы­вают лихорадку, а также действуют обще-токсически. Возникают гиперплазия рети-кулоэндотелиальных и лимфоцитарных клеток печени и селезенки, а также сенси­билизация с реакцией гиперергического типа. Повторные приступы, сопровож­даясь распадом эритроцитов, приводят к возникновению анемии и тромбоцито-пении, нарушению капиллярного кро­вообращения, развитию внутрисосуди-стой коагуляции, отложению малярийно­го пигмента в органах и тканях.

Тропигеская малярия нередко проте­кает с тяжелыми, угрожающими жизни больного симптомами. Это злокагествен-ная (пернициозная) малярия, заканчиваю­щаяся летальными исходами. Патогенети­ческими особенностями инфекции, вызы­ваемой P. falciparum являются: высокая репродуктивная способность возбуди­теля — поражается до 20—30% и более эритроцитов (при заражении другими ви­дами плазмодиев число пораженных эрит­роцитов редко превышает 2%); отсутствие избирательности при поражении эритро­цитов: поражаются как ретикулоциты, так и зрелые эритроциты, в то время как при других видах малярии — преиму­щественно ретикулоциты; асинхронность эритроцитарной шизогонии, наличие в крови одновременно нескольких доста­точно крупных генераций паразитов с раз­ным временем окончания цикла развития. Это обусловливает наслоение лихорадоч­ных приступов, сглаживание периода апирексии и искажение характерной тем­пературной кривой; скрытая споруля-ция — завершение шизогонии не в цирку­лирующей крови, как при других видах малярии, а в капиллярах внутренних орга­нов. В периферической крови выявляют не все стадии развития паразитов, а лишь кольцевидные трофозоиты и гамонты. На оболочке зараженных эритроцитов по­являются шиловидные выпячивания, об­ладающие антигенным сродством к эндо-

телию капилляров, что обусловливает развитие васкулитов, изменение реологи­ческих свойств крови, нарушение микро­циркуляции, развитие аноксии органов и тканей. С этим связано возникновение симптомов поражения ЦНС, почек, пече­ни, желудочно-кишечного тракта, легких.

Малярия особенно тяжело протекает у лиц с расстройством питания, сопутствую­щей анемией, при полипаразитизме, а так­же при сочетании с инфекционной и сома­тической патологией.

Исход заражения и характер клиниче­ского течения инфекции определяются особенностями иммунологического стату­са, в частности активностью факторов не­специфической врожденной устойчиво­сти, напряженностью постинфекционного иммунитета и уровнем специфических ан­тител, полученных от матери (у новорож­денных).

Началом иммунного ответа является фагоцитирование малярийных плазмоди­ев макрофагами печени, селезенки, кост­ного мозга. Образование антител класса IgM начинается с первых дней инфициро­вания, IgG вырабатываются позднее. Вы­деляют антиспорозонтные, антимерозо-итные, антишизонтные, антитоксические и антигаметоцитные антитела.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 555 | Нарушение авторских прав