Микоплазменная инфекция
>· Микоплазменная инфекция — группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся преимущественным поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода.
Исторические данные. В 1944 г. Eaton и соавт. выделили от больных первичными атипичными пневмониями фильтрующийся агент. До 1962 г. возбудитель (агент Итона) из-за малых размеров и отсутствия способности к росту на искусственных питательных средах относили к вирусам. Затем была установлена его способность к репродукции в куриных эмбрионах, тканевых культурах, а также на некоторых питательных средах. Характер локализации в тканях, чувствительность к некоторым антибиотикам позволили окончательно исключить принадлежность агента Итона к вирусам. В 1963 г. по предложению Chanock и соавт. данный возбудитель получил название Mycoplasma pneumoniae, соответствующее современной номенклатуре.
Этиология. Микоплазменную инфекцию вызывают своеобразные микроорганизмы, относящиеся к семейству Мусор-lasmataceae, роду Mycoplasma.
В настоящее время описано более 70 видов микоплазм, паразитирующих как в организме человека и животных, так и обитающих в окружающей среде (почве, сточных водах).
Человек является хозяином следующих видов микоплазм: М. pneumoniae, Μ. hominis 1 —2, Ureaplasma urealyticum (T-mycoplasma), M. orale (1, 2, 3), M. saliva-rium, M.fermentas, M. gallisepticum, M. bovi-rinis, M. incognitus, M. genitalium, M. lipophi-Ha и M. artritidis. Наибольшее значение в патологии людей имеют 3 вида: M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum.
Микоплазмы — наимельчайшие микроорганизмы, способные к автономному росту и репродукции. Их размеры колеблются от 0,1—0,2 мк до 10 мк.
Клетка состоит из нуклеотида, представленного ДНК-подобными нитями, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки, λ-Ε-диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела).
Возбудители выделяют экзотоксин и, в некоторых случаях, — нейротоксин, которые оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера.
Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми вирусоподобными частицами и L-формами бактерий. Однако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холестерин и др.), им не свойственна реверсия (превращение в исходные формы). В организме возбудители располагаются как вне-, так и внутриклеточно.
Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются азуром по Романовскому, нейтральным красным, акридиновым оранжевым, а также при ШИК-реакции.
Микоплазмы легко разрушаются ультразвуком, при ультрафиолетовом облучении, повторном замораживании, нахождении в дистиллированной воде. При температуре +40° С они погибают в течение нескольких часов. Также губительно для них воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла, веществ, растворяющих липопротеино-вый слой мембран (лецитина, жирных кислот, спиртов). Эритромицин подавляет рост всех видов микоплазм. Возбудители высоко чувствительны к препаратам тетрациклина, в меньшей степени — линкомицина, гентамицина, левомице-тина. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину.
U. urealyticum отличается потребно-
428 -Φ- специальная часть
стью в мочевине, поэтому размножается только в органах мочеполовой системы.
Эпидемиология. Истогником инфекции являются больные острыми и хроническими формами заболевания, а также носители микоплазм.
Механизмы передаги: капельный, контактный, гемо-контактный.
Пути передаги: воздушно-капельный, половой и вертикальный — от матери плоду (трансплацентарно или интрана-тально).
Инфицированность населения микоп-лазмами составляет от 9% до 70%.
В структуре ОРЗ на долю респираторных микоплазмозов приходится от 7% до 30%, среди атипичных пневмоний — от 48% до 68%.
Отмечается сезонность с максимальным подъемом заболеваемости в октябре-ноябре.
Описаны единичные летальные исходы от респираторного микоплазмоза.
Более 50% взрослого населения являются носителями урогенитальных микоплазм (М. hominis, Μ. genitalium, U. urea-lyticum), которые могут вызывать заболевания органов малого таза, а у беременных — выкидыши, преждевременные роды и внутриутробное инфицирование плода. Врожденный микоплазмоз составляет от 32,4% до 70% всех внутриутробных инфекций, является причиной гибели плода, внутриутробной гипотрофии, пороков развития.
М. orale (1, 2, 3), Μ. salivarum, выделяемые из полости рта, вызывают периодонтиты, пульпиты, стоматиты, хронические остеомиелиты; М. artritidis, М. fermentans — заболевания суставов.
Патогенез. Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболочки мочеполовой системы и реже — верхних дыхательных путей; Ureaplasma urea-lyticum проникает через слизистую оболочку урогенитального тракта.
Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), а также выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Микоплазмы могут фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.
В организме человека с помощью специфических рецепторов М. pneumonic адсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвео-лоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролифе-ративный эффект: отмечаются пролиферация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.
В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сур-фактантная, протеолитическая.
М. pneumoniae способна ингибиро-вать защитные системы дыхательных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.
В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1—2-йнед., с максимальным титром — к концу 3-й нед. болезни. У рекон-валесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и сохраняется от 6—12 мес. до 5—10 лет. Рекон-валесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.
Длительное время защитный титр антител (в РСК 1:10 и более) может под-
Микоплазменная инфекция -Φ- 429
держиваться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.
Патоморфология. Выявляют гипере-мированную слизистую оболочку трахеи и бронхов, инъекцию сосудов, явления геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвлений. В легких отмечают участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживают многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоп-лазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. Часто увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках.
Классификация микоплазменной инфекции. Выделяют 3 основные формы заболевания: респираторный мико-плазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.
Клиническая картина респираторного микоплазмоза. Заболевание может протекать в виде двух клинических форм: микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз) и микоплазменная пневмония.
Микоплазмоз верхних дыхательных путей. Инкубационный период — 3—11 дней. Нагольный период не выражен.
Начало заболевания чаще постепенное, реже острое.
Синдром интоксикации выражен умеренно (недомогание, головная боль, чувство ломоты), температура тела обычно субфебрильная в течение 7—10 дней. При остром начале заболевания возможна лихорадка до фебрильных цифр, но не более
4—6 дней, далее в течение недели возможен субфебрилитет.
Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита (разлитая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, першение в горле); ринита; трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшепо-добный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, и, в ряде случаев, заканчивающийся рвотой. Как правило, наблюдается легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Иногда у больных могут выявляться кратковременные и не резко выраженные другие синдромы: лимфаденопа-тия, гепатомегалия, экзантема (мелкопятнистая розовая сыпь на туловище и лице), а также диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея).
Микоплазмоз верхних дыхательных путей обычно протекает легко и гладко. Повышенная температура тела сохраняется не более 1—2 нед. Катаральные явления также держатся 1—2 нед. Прогноз благоприятный.
Микоплазменная пневмония. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 15—20 дней).
Нагольный период не выражен.
Период разгара: начало острое или постепенное. Синдром интоксикации умеренный. Наиболее часто отмечаются головные боли, раздражительность, вялость, возможны боли в суставах и области поясницы, ознобы. Длительность синдрома интоксикации 10—20 дней. Температура тела максимально выражена к 3-му дню (при остром начале) и на 7—12-й день (при постепенном). Высокая лихорадка чаще сохраняется 6—12 дней, затем снижается ли-тически, после чего возможно сохранение длительного субфебрилитета (до 1 мес.). Характерно несоответствие высокой лихорадки слабовыраженным симптомам общей интоксикации.
Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, реже ринита. Кашель в начале заболевания
430 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
сухой, затем влажный, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, кок-люшеподобный. С 5—7-го дня могут появляться боли в грудной клетке. Физикаль-ные данные чаще скудные или отсутствуют. При аускультации непостоянно выслушиваются разнокалиберные хрипы. Для моноинфекции не характерны симптомы дыхательной недостаточности, хотя выявляют нарушение бронхиальной проходимости и изменение вентиляционной функции легких по данным спирометрии. Может развиться стойкий обструктивный синдром.
Характерна диссоциация клинических и рентгенологических данных. В 10-20% случаев пневмония диагностируется только рентгенологически («немые» пневмонии). У взрослых чаще отмечают правостороннюю пневмонию, у детей — двустороннюю. Для микоплаз-менного поражения легких характерны интерстициальные изменения с усилением сосудистого и бронхолегочного рисунков, развитием интерстициального отека. Могут быть и перибронхиальные уплотнения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Плевриты с экссудатом обнаруживают редко. Часто наблюдается реакция в виде утолщения костальной и межкостальной плевры. У детей в возрасте 1—5 лет в 41% случаев отмечают увеличение медиастинальных лимфатических узлов. При микоплазменной инфекции описаны, наряду с интерстициальными, очаговые и долевые пневмонии.
При микоплазменных поражениях легких часто выявляется гепатолиеналь-ный синдром. Увеличение печени (до 5— 6 см) встречается более чем у 50% больных; при этом функции ее существенно не нарушаются. Спленомегалия определяется у 23% больных к концу 1-й нед. заболевания. Синдром экзантемы отмечается у 12—17% больных. Сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, местами сливается, бывает уртикарной. Возможна узловатая эритема. Диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, кратковре-
менное расстройство стула) наблюдав редко. Могут отмечаться умеренные лей коцитурия, альбуминурия и цилиндрурия. В некоторых случаях выявляется поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэн-цефалит, полирадикулоневрит).
Период реконвалесценции часто длительный и определяется сроками перси-стенции микоплазм. Негладкое течение заболевания нередко приводит к развитию пневмосклероза, пневмопатии, брон-хоэктатической болезни. Изменения со стороны легких сохраняются до 1—3 лет.
По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы респираторного микоплазмоза.
К легкой форме, как правило, относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит).
Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).
Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичны сливные очаговые или «тотальные» пневмонии.
Тегение микоплазменной пневмонии затяжное: обратное развитие происходит медленно, выздоровление наступает к 22—30-му дню. Поздние пневмонии, развившиеся на 7—10-й день болезни, рассасываются к 40—45-му дню.
Осложнения. Специфигеские: менингиты, менингоэнцефалиты, полирадикуло-невриты (синдром Гийен—Барре), моноартриты (преимущественно крупных суставов), мигрирующие полиартралгии, миокардиты, перикардиты, синдром Стивенсона—Джонсона, синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическая анемия, тромбоцитопении, плевриты, пневмотораксы. Неспецифигеские обусловлены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).
Микоплазменная инфекция -γ- 431
Урогенитальный микоплазмоз. Распространен среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.
Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплаз-мами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоид-ных органах.
Особенности микоплазменной инфекции у детей раннего возраста. Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Заболевание часто протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки микоплазменной пневмонии:
— характерный эпиданамнез;
— высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;
— катаральный синдром;
— характерные рентгенологические изменения в легких;
— диссоциация клинических и рентгенологических данных;
— склонность к затяжному течению пневмонии;
— гепатомегалия.
Лабораторная диагностика. Ми-
коплазмы выделяют из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Мико-плазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая «яичницу-глазунью»), диаметром до 1,0—1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры — 15—20 мкм в диаметре.
С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24—48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).
Для экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.
Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I — до 6-го дня болезни, II — через 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Антитела к микоплазмам определяют в РСК, ΡΗΓΑ, ИФА.
В анализах крови — тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества С3 компонента комплемента сыворотки, повышение С-реак-тивного белка и сиаловых кислот, дис-протеинемия — снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается — γ-глобулинов); повышение неспецифических иммуноглобулинов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.
Дифференциальная диагностика. Микоплазменную инфекцию дифференцируют от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции), коклюша, туберкулеза,
432 -Φ- специальная часть
орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.
Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3—6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.
Респираторный хламидиоз — антропо-ноз, характеризуется постепенным началом, синдром интоксикации выражен слабо, температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Симптомы пневмонии выявляются сразу, кашель сухой, с небольшим количеством слизистой мокроты. Часто отмечется синдром шейного лимфаденита. В периферической крови — выявляют лейкоцитоз нейтро-фильного характера.
Врожденный хламидиоз отмечается у детей в возрасте от 1 до 4 мес. Заболевание развивается постепенно. Типичным является длительное течение без выраженного повышения температуры тела. У больных появляются кашель, одышка, учащение дыхания; развивается эмфизема легких; возможны остановки дыхания. Пневмонии часто предшествует конъюнктивит.
Крупозная пневмония протекает с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в лег-
ких. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
Лечение. Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды И—III поколения: рокситромицин (ру. лад), джозамицин (вильпрафен), кларит-ромицин (клацид), спирамицин (ровами-цин), азитромицин (сумамед).
При поражении нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левоми-цетин, по показаниям — глюкокортикои-ды (преднизолон в дозе 2—3 мг/кг).
Патогенетигеская терапия: назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (тус-син), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят оксигенотерапию.
Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.
В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение.
Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 1—2 мес.
Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2—3 нед., при ОРЗ - 5-7 дней).
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 784 | Нарушение авторских прав
|