АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микоплазменная инфекция

>· Микоплазменная инфекция — группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся преимущественным по­ражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода.

Исторические данные. В 1944 г. Eaton и соавт. выделили от больных первичными атипичными пневмониями фильтрующийся агент. До 1962 г. возбу­дитель (агент Итона) из-за малых разме­ров и отсутствия способности к росту на искусственных питательных средах отно­сили к вирусам. Затем была установлена его способность к репродукции в куриных эмбрионах, тканевых культурах, а также на некоторых питательных средах. Ха­рактер локализации в тканях, чувстви­тельность к некоторым антибиотикам по­зволили окончательно исключить при­надлежность агента Итона к вирусам. В 1963 г. по предложению Chanock и со­авт. данный возбудитель получил назва­ние Mycoplasma pneumoniae, соответствую­щее современной номенклатуре.

Этиология. Микоплазменную инфек­цию вызывают своеобразные микроорга­низмы, относящиеся к семейству Мусор-lasmataceae, роду Mycoplasma.

В настоящее время описано более 70 видов микоплазм, паразитирующих как в организме человека и животных, так и обитающих в окружающей среде (почве, сточных водах).

Человек является хозяином следую­щих видов микоплазм: М. pneumoniae, Μ. hominis 1 —2, Ureaplasma urealyticum (T-mycoplasma), M. orale (1, 2, 3), M. saliva-rium, M.fermentas, M. gallisepticum, M. bovi-rinis, M. incognitus, M. genitalium, M. lipophi-Ha и M. artritidis. Наибольшее значение в патологии людей имеют 3 вида: M. pneu­moniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы — наимельчайшие мик­роорганизмы, способные к автономному росту и репродукции. Их размеры колеб­лются от 0,1—0,2 мк до 10 мк.

Клетка состоит из нуклеотида, пред­ставленного ДНК-подобными нитями, ри­босомы и трехслойной мембраны. Мико­плазмы лишены компонентов клеточной стенки, λ-Ε-диаминопимелиновой кисло­ты и мукопептидного комплекса, что обу­словливает их полиморфизм (форма коль­ца, гранулы, сферического тела).

Возбудители выделяют экзотоксин и, в некоторых случаях, — нейротоксин, ко­торые оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосуди­стую системы, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми вирусоподобны­ми частицами и L-формами бактерий. Од­нако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холесте­рин и др.), им не свойственна реверсия (превращение в исходные формы). В орга­низме возбудители располагаются как вне-, так и внутриклеточно.

Микоплазмы грамотрицательны, окра­шиваются азуром по Романовскому, ней­тральным красным, акридиновым оранже­вым, а также при ШИК-реакции.

Микоплазмы легко разрушаются уль­тразвуком, при ультрафиолетовом облу­чении, повторном замораживании, на­хождении в дистиллированной воде. При температуре +40° С они погибают в тече­ние нескольких часов. Также губительно для них воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла, веществ, растворяющих липопротеино-вый слой мембран (лецитина, жирных кислот, спиртов). Эритромицин подавля­ет рост всех видов микоплазм. Возбуди­тели высоко чувствительны к препара­там тетрациклина, в меньшей степени — линкомицина, гентамицина, левомице-тина. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину.

U. urealyticum отличается потребно-

428 -Φ- специальная часть

стью в мочевине, поэтому размножается только в органах мочеполовой системы.

Эпидемиология. Истогником инфек­ции являются больные острыми и хрони­ческими формами заболевания, а также носители микоплазм.

Механизмы передаги: капельный, кон­тактный, гемо-контактный.

Пути передаги: воздушно-капельный, половой и вертикальный — от матери плоду (трансплацентарно или интрана-тально).

Инфицированность населения микоп-лазмами составляет от 9% до 70%.

В структуре ОРЗ на долю респиратор­ных микоплазмозов приходится от 7% до 30%, среди атипичных пневмоний — от 48% до 68%.

Отмечается сезонность с максималь­ным подъемом заболеваемости в октяб­ре-ноябре.

Описаны единичные летальные исхо­ды от респираторного микоплазмоза.

Более 50% взрослого населения явля­ются носителями урогенитальных ми­коплазм (М. hominis, Μ. genitalium, U. urea-lyticum), которые могут вызывать за­болевания органов малого таза, а у беременных — выкидыши, преждевремен­ные роды и внутриутробное инфицирова­ние плода. Врожденный микоплазмоз со­ставляет от 32,4% до 70% всех внутри­утробных инфекций, является причиной гибели плода, внутриутробной гипотро­фии, пороков развития.

М. orale (1, 2, 3), Μ. salivarum, выде­ляемые из полости рта, вызывают пе­риодонтиты, пульпиты, стоматиты, хро­нические остеомиелиты; М. artritidis, М. fermentans — заболевания суставов.

Патогенез. Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые обо­лочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболоч­ки мочеполовой системы и реже — верх­них дыхательных путей; Ureaplasma urea-lyticum проникает через слизистую обо­лочку урогенитального тракта.

Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), а также вы­деление микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Микоплазмы могут фик­сироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.

В организме человека с помощью спе­цифических рецепторов М. pneumonic ад­сорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерца­тельного эпителия, дистрофическим из­менениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвео-лоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель кле­ток. Они оказывают также цитопролифе-ративный эффект: отмечаются пролифе­рация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких со­судов, расстройство микроциркуляции.

В механизмах местной неспецифиче­ской защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие систе­мы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сур-фактантная, протеолитическая.

М. pneumoniae способна ингибиро-вать защитные системы дыхательных пу­тей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.

В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появля­ются на 1—2-йнед., с максимальным тит­ром — к концу 3-й нед. болезни. У рекон-валесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и со­храняется от 6—12 мес. до 5—10 лет. Рекон-валесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.

Длительное время защитный титр ан­тител (в РСК 1:10 и более) может под-

Микоплазменная инфекция -Φ- 429

держиваться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном те­чении этой инфекции.

Патоморфология. Выявляют гипере-_мированную слизистую оболочку трахеи _и бронхов, инъекцию сосудов, явления геморрагического диатеза, иногда с оча­гами изъязвлений. В легких отмечают уча­стки ателектаза и эмфиземы. Микроскопи­чески эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярно­го эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживают многочислен­ные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоп-лазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистио­цитами, плазматическими клетками и лей­коцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. Часто увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализован­ных формах очаги поражения обнаружива­ются также в печени, ЦНС, почках.

Классификация микоплазменной инфекции. Выделяют 3 основные фор­мы заболевания: респираторный мико-плазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Клиническая картина респира­торного микоплазмоза. Заболевание может протекать в виде двух клинических форм: микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз) и микоплазменная пнев­мония.

Микоплазмоз верхних ды­хательных путей. Инкубационный период — 3—11 дней. Нагольный период не выражен.

Начало заболевания чаще постепен­ное, реже острое.

Синдром интоксикации выражен уме­ренно (недомогание, головная боль, чув­ство ломоты), температура тела обычно субфебрильная в течение 7—10 дней. При остром начале заболевания возможна ли­хорадка до фебрильных цифр, но не более

4—6 дней, далее в течение недели возмо­жен субфебрилитет.

Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита (разлитая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, перше­ние в горле); ринита; трахеита или бронхи­та (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшепо-добный кашель, сопровождающийся боля­ми в груди, животе, и, в ряде случаев, закан­чивающийся рвотой. Как правило, наблю­дается легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Иногда у больных могут вы­являться кратковременные и не резко вы­раженные другие синдромы: лимфаденопа-тия, гепатомегалия, экзантема (мелкопят­нистая розовая сыпь на туловище и лице), а также диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея).

Микоплазмоз верхних дыхательных путей обычно протекает легко и гладко. Повышенная температура тела сохраняет­ся не более 1—2 нед. Катаральные явле­ния также держатся 1—2 нед. Прогноз благоприятный.

Микоплазменная пневмо­ния. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 15—20 дней).

Нагольный период не выражен.

Период разгара: начало острое или по­степенное. Синдром интоксикации умерен­ный. Наиболее часто отмечаются головные боли, раздражительность, вялость, воз­можны боли в суставах и области поясни­цы, ознобы. Длительность синдрома ин­токсикации 10—20 дней. Температура тела максимально выражена к 3-му дню (при остром начале) и на 7—12-й день (при по­степенном). Высокая лихорадка чаще со­храняется 6—12 дней, затем снижается ли-тически, после чего возможно сохранение длительного субфебрилитета (до 1 мес.). Характерно несоответствие высокой лихо­радки слабовыраженным симптомам об­щей интоксикации.

Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, реже ринита. Кашель в начале заболевания

430 -Φ- СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

сухой, затем влажный, с отхождением не­большого количества вязкой мокроты, кок-люшеподобный. С 5—7-го дня могут появ­ляться боли в грудной клетке. Физикаль-ные данные чаще скудные или отсутствуют. При аускультации непостоянно выслуши­ваются разнокалиберные хрипы. Для моно­инфекции не характерны симптомы дыха­тельной недостаточности, хотя выявляют нарушение бронхиальной проходимости и изменение вентиляционной функции лег­ких по данным спирометрии. Может раз­виться стойкий обструктивный синдром.

Характерна диссоциация клиниче­ских и рентгенологических данных. В 10-20% случаев пневмония диагно­стируется только рентгенологически («не­мые» пневмонии). У взрослых чаще отме­чают правостороннюю пневмонию, у детей — двустороннюю. Для микоплаз-менного поражения легких характерны интерстициальные изменения с усилени­ем сосудистого и бронхолегочного рисун­ков, развитием интерстициального отека. Могут быть и перибронхиальные уплот­нения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Плевриты с экссудатом обна­руживают редко. Часто наблюдается реак­ция в виде утолщения костальной и меж­костальной плевры. У детей в возрасте 1—5 лет в 41% случаев отмечают увеличе­ние медиастинальных лимфатических уз­лов. При микоплазменной инфекции опи­саны, наряду с интерстициальными, оча­говые и долевые пневмонии.

При микоплазменных поражениях легких часто выявляется гепатолиеналь-ный синдром. Увеличение печени (до 5— 6 см) встречается более чем у 50% боль­ных; при этом функции ее существенно не нарушаются. Спленомегалия определяет­ся у 23% больных к концу 1-й нед. заболе­вания. Синдром экзантемы отмечается у 12—17% больных. Сыпь имеет пятни­сто-папулезный характер, местами слива­ется, бывает уртикарной. Возможна узло­ватая эритема. Диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, кратковре-

менное расстройство стула) наблюдав редко. Могут отмечаться умеренные лей коцитурия, альбуминурия и цилиндрурия. В некоторых случаях выявляется пораже­ние ЦНС (серозный менингит, менингоэн-цефалит, полирадикулоневрит).

Период реконвалесценции часто дли­тельный и определяется сроками перси-стенции микоплазм. Негладкое течение заболевания нередко приводит к разви­тию пневмосклероза, пневмопатии, брон-хоэктатической болезни. Изменения со стороны легких сохраняются до 1—3 лет.

По тяжести выделяют легкие, сред-нетяжелые и тяжелые формы респиратор­ного микоплазмоза.

К легкой форме, как правило, относит­ся микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит).

Среднетяжелая форма характеризует­ся наличием микоплазмоза верхних дыха­тельных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплаз­менной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая форма заболевания проте­кает с выраженной и длительной лихорад­кой; типичны сливные очаговые или «то­тальные» пневмонии.

Тегение микоплазменной пневмонии затяжное: обратное развитие происходит медленно, выздоровление наступает к 22—30-му дню. Поздние пневмонии, раз­вившиеся на 7—10-й день болезни, расса­сываются к 40—45-му дню.

Осложнения. Специфигеские: менин­гиты, менингоэнцефалиты, полирадикуло-невриты (синдром Гийен—Барре), моно­артриты (преимущественно крупных суставов), мигрирующие полиартралгии, миокардиты, перикардиты, синдром Сти­венсона—Джонсона, синдром Рейтера (по­ражения сосудистой оболочки глаз, суста­вов и мочеполовой системы), гемолитиче­ская анемия, тромбоцитопении, плевриты, пневмотораксы. Неспецифигеские обуслов­лены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).

Микоплазменная инфекция -γ- 431

Урогенитальный микоплазмоз. Рас­пространен среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, про­статиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз. Внут­риутробное инфицирование микоплаз-мами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнару­живают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимуще­ственно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоид-ных органах.

Особенности микоплазменной ин­фекции у детей раннего возраста. За­ражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состо­яние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выра­жен гепатолиенальный синдром. Возмож­ны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. За­болевание часто протекает как микст-ин­фекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.

Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки микоплазменной пневмонии:

— характерный эпиданамнез;

— высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;

— катаральный синдром;

— характерные рентгенологические изменения в легких;

— диссоциация клинических и рент­генологических данных;

— склонность к затяжному течению пневмонии;

— гепатомегалия.

Лабораторная диагностика. Ми-

коплазмы выделяют из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоп­лений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроско­пию или иммунофлюоресценцию. Мико-плазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой перифе­рией (форма, напоминающая «яични­цу-глазунью»), диаметром до 1,0—1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры — 15—20 мкм в диаметре.

С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24—48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).

Для экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции и маз­ки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.

Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыво­ротки: I — до 6-го дня болезни, II — через 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Антитела к микоплазмам определяют в РСК, ΡΗΓΑ, ИФА.

В анализах крови — тенденция к лейко­цитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности мак­рофагов и количества С₃ компонента комп­лемента сыворотки, повышение С-реак-тивного белка и сиаловых кислот, дис-протеинемия — снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуми­нов, уменьшается — γ-глобулинов); повы­шение неспецифических иммуноглобули­нов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.

Дифференциальная диагностика. Микоплазменную инфекцию дифферен­цируют от ОРВИ (PC-инфекции, аденови­русной инфекции), коклюша, туберкулеза,

432 -Φ- специальная часть

орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.

Орнитозная инфекция развивается по­сле контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженно­го токсикоза, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3—6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значи­тельным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Респираторный хламидиоз — антропо-ноз, характеризуется постепенным нача­лом, синдром интоксикации выражен слабо, температура тела, как правило, нор­мальная или субфебрильная. Симптомы пневмонии выявляются сразу, кашель сухой, с небольшим количеством слизи­стой мокроты. Часто отмечется синдром шейного лимфаденита. В периферической крови — выявляют лейкоцитоз нейтро-фильного характера.

Врожденный хламидиоз отмечается у детей в возрасте от 1 до 4 мес. Заболева­ние развивается постепенно. Типичным является длительное течение без выра­женного повышения температуры тела. У больных появляются кашель, одышка, учащение дыхания; развивается эмфи­зема легких; возможны остановки ды­хания. Пневмонии часто предшествует конъюнктивит.

Крупозная пневмония протекает с ток­сикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в лег-

ких. Характерны нейтрофильный лейко­цитоз и повышенная СОЭ.

Лечение. Этиотропная терапия. Ан­тибиотиками выбора для лечения различ­ных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды И—III поколения: рокситромицин (ру. лад), джозамицин (вильпрафен), кларит-ромицин (клацид), спирамицин (ровами-цин), азитромицин (сумамед).

При поражении нервной системы ис­пользуют тетраолеан, бенемицин, левоми-цетин, по показаниям — глюкокортикои-ды (преднизолон в дозе 2—3 мг/кг).

Патогенетигеская терапия: назнача­ют дезинтоксикационные средства, препа­раты, улучшающие кровоток и уменьшаю­щие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (тус-син), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, прово­дят оксигенотерапию.

Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.

В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение.

Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмо­нии рекомендуется диспансерное наблю­дение у пульмонолога в течение 1—2 мес.

Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных необходимо изолировать до ис­чезновения клинических проявлений бо­лезни (при пневмониях на 2—3 нед., при ОРЗ - 5-7 дней).

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 732 | Нарушение авторских прав